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Sindrome de ovario poliquistico, Resúmenes de Endocrinología

Sindrome de ovario poliquistico

Tipo: Resúmenes

2022/2023

A la venta desde 01/07/2026

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ENDOCRINOLOGÍA | Sebastián Góngora Valencia 7°A
——————SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO——————
(Endocrinopatía multisistémica heterogénea de mujeres en edad reproductiva)
GENERALIDADES
El hallazgo ultrasonográfico de los multi pseudoquistes en cada ovario no es lo más importante.
o Es una consecuencia de problemas endocrinológicos multisistémicos con repercusiones en el ovario.
La Anovulación Cróni ca resulta en: Infertilidad, Sangrado irregular, Obesidad e Hirsutismo.
o Lo más común es la oligomenorrea, la amenorrea no es muy común.
o Oligomenorrea son períodos menstruales muy separados: > 45 días (normal cada 28).
Se considera la causa más común (aunque la menos comprendida) del exce so de an drógenos .
o Hiperandrogenismo Hormonas elevadas en la sangre.
También se le conoce como “Síndrome de Stein-Leventhal”.
Descrita en 1935.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (Rotterdarm)
2 de los siguientes 3 criterios (hay otras clasificaciones, pero esta es la más aceptada)
OLIGOMENORREA y/o ANOVULACIÓN
Se mide progesterona el da 21-22, normalmente en una mujer que ovula debe haber ms
de 2 nanogramos de progesterona. Si no hay est elevacin, quiere decir que no hubo
ovulacin porque este se produce por el cuerpo lteo.
Igual se puede demostrar si la mujer no est menstruando o solo menstrúa cada 2-3
meses.
HIPERANDROGENISMO (Clínico o Bioquímico)
Testosterona libre.
Recesin temporal (alopecia) Entradas de pelo.
Patrn masculino del vello corporal.
CLÍNICO: Hirsutismo o Acn.
o Hirsutismo: Exceso de vello en lugares donde la mujeres no tiene.
(Bigote, axila, aeroleo mamaria, parte posterior de la espalda, área de la ingle).
o Acné.
Testosterona es ovárico en la mujeres y también andrógenos suprarrenales.
OVARIOS POLIQUÍSTICOS (excluyendo otras patologías relacionados)
Otras como cushing, tumores ováricos, hiperplasia suprarrenal, etc.
Los quistes no son en realidad quiste, son folículos agrandados.
Normalmente durante 1 ciclo sólo 1 folículo se madura, pero en SOP crecen varios y
parecen muchos quistes.
12 o ms folículos de 2-9mm de dimetro.
Puede estar presente el trastorno endocrino metablico sin los quistes en el ovario
INCIDENCIA
Es muy común: Afecta al 4-6% de las mujeres.
Causa más común de anovulación.
o Causa más común de infertilidad.
Incidencia en aumento debido a cambios de estilo de vida (Síndrome metabólico y obesidad).
20-25% (1/4) de mujeres con ovulación normal demuestran hallazgos ultrasonográficas típicos de ovario poliquístico.
o 1 de cada 4 mujeres pueden tener USG de ovario poliquístico Por eso la imagen por sí sola NO es diagnóstica se
requieren mínimo 2 criterios.
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——————SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO——————

( Endocrinopatía multisistémica heterogénea de mujeres en edad reproductiva )

GENERALIDADES

  • El hallazgo ultrasonográfico de los multi pseudoquistes en cada ovario no es lo más importante. o Es una consecuencia de problemas endocrinológicos multisistémicos con repercusiones en el ovario.
  • La Anovulación Crónica resulta en: Infertilidad, Sangrado irregular, Obesidad e Hirsutismo. o Lo más común es la oligomenorrea, la amenorrea no es muy común. o Oligomenorrea son períodos menstruales muy separados: > 45 días (normal cada 28).
  • Se considera la causa más común (aunque la menos comprendida) del exceso de andrógenos. o Hiperandrogenismo ➔ Hormonas elevadas en la sangre.
  • También se le conoce como “Síndrome de Stein-Leventhal”.
  • Descrita en 1935.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (Rotterdarm)

2 de los siguientes 3 criterios (hay otras clasificaciones, pero esta es la más aceptada)

OLIGOMENORREA y/o ANOVULACIÓN

  • Se mide progesterona el dí a 21-22, normalmente en una mujer que ovula debe haber má s de 2 nanogramos de progesterona. Si no hay está elevació n, quiere decir que no hubo ovulació n ➔ porque este se produce por el cuerpo lú teo.
  • Igual se puede demostrar si la mujer no está menstruando o solo menstrúa cada 2- 3 meses.

HIPERANDROGENISMO (Clínico o Bioquímico)

  • Testosterona libre.
  • Recesió n temporal (alopecia) ➔ Entradas de pelo.
  • Patró n masculino del vello corporal.
  • CLÍNICO: Hirsutismo o Acné. o Hirsutismo: Exceso de vello en lugares donde la mujeres no tiene. ▪ (Bigote, axila, aeroleo mamaria, parte posterior de la espalda, área de la ingle). o Acné.
  • Testosterona es ovárico en la mujeres y también andrógenos suprarrenales.

OVARIOS POLIQUÍSTICOS (excluyendo otras patologías relacionados)

  • Otras como cushing, tumores ováricos, hiperplasia suprarrenal, etc.
  • Los quistes no son en realidad quiste, son folículos agrandados.
  • Normalmente durante 1 ciclo sólo 1 folículo se madura, pero en SOP crecen varios y parecen muchos quistes.
  • 12 o má s folículos de 2-9mm de diá metro.
  • Puede estar presente el trastorno endocrino metab ólico sin los quistes en el ovario

INCIDENCIA

  • Es muy común: Afecta al 4-6% de las mujeres.
  • Causa más común de anovulación. o Causa más común de infertilidad.
  • Incidencia en aumento debido a cambios de estilo de vida (Síndrome metabólico y obesidad).
  • 20 - 25% (1/4) de mujeres con ovulación normal demuestran hallazgos ultrasonográficas típicos de ovario poliquístico. o 1 de cada 4 mujeres pueden tener USG de ovario poliquístico ➔ Por eso la imagen por sí sola NO es diagnóstica ➔ se requieren mínimo 2 criterios.

ETIOLOGÍA

  • No hay una sola etiología. o Una de las causas más comunes es el hiperandrogenismo asociado a resistencia a la insulina. o La acantosis nigricans puede ser uno de los signos más visibles, es sugestivo pero no es un criterio diagnóstico. FISIOPATOLOGÍA (No está del todo clara)
  • Puede haber mujeres con ovarios poliquisticos delgadas, que puede ser por un mecanismo distinto a la resistencia a la insulina.

En la mayoría de los casos hay:

  • Resistencia a la insulina con hiperinsulinemia.
  • Se asocia a la obesidad. o Exceso de tejido adiposo. o Obesidad produce resistencia a la insulina, pero igual las personas son genética de diabetes y resistencia pueden desarrollan SOP ➔ Bidireccional.
  • Se asocia a la producción de estrona (estrógeno débil no cíclico). o Exceso de estrona ectópica (producción por tejido adiposo en lugar de sólo los ovarios) interfiere en la señalización hipotálamo-hipofisario. ▪ Es decir, otros tejidos producen estrona que se convierte en el estrógeno dominante; al NO ser cíclico, hay una producción tónica de LH ➔ Estímulo constante para producir andrógenos por la teca. o La obesidad va a favorecer la Resistencia a la Insulina, también secreción de leptina, adiponectina y citocinas que interfiere con la señalización de insulina en el hígado y músculo ➔ Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemia. o Exceso de estrona en obesidad.
  • Si hay una deficiente capacidad de aromatizar los andrógenos, estos son aromatizados en los tejidos periféricos a estrona en vez de estradiol. Como la estrona no es cíclica, impide los pulsos de LH y FSH.
  • La insulina y la LH pueden favorecer la formación de andrógenos en la Theca (exceso de andrógenos). o Exceso de andrógenos ➔ Hiperandrogenismo con hirsutismo. o Testosterona.
  • Por retroalimentación negativa se inhiben los pulsos de LH y FSH ; producción tónica y no cíclica de LH (aunque también FSH). o Hay un constante estímulo para producir andrógenos por parte del ovario. o Tónica: quiere decir que es constante. o Se pierde la ovulación cíclica ➔ Se pierde la menstruación lo que provoca a la larga un engrosamiento del endometrio (hiperplasia endometrial). o Hay un cociente mayor de Lh que FSH. o Esta retroalimentación negativa es causada por la estrona causada por este exceso de andrógenos.

ANOVULACIÓN CRÓNICA

  • Estado tónico de LH/FSH.
  • No hay progesterona.
  • Sangrados irregulares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Típicamente la desarrollan desde la adolescencia

CLÍNICA

  • Anovulació n-infertilidad 70% o Puede haber subfertilidad, dificultad para obtener un embarazo
  • Alteraciones menstruales 70% o Oligomenorrea (87 %), Amenorrea (26 %) seguida de períodos prolongados o abundantes. ▪ En vez de menstruar cada 28 días, lo hacen cada 45 días o más (menos ciclos). - Cada 3 meses es lo común en SOP. o La dismenorrea está ausente.
  • Ovario poliquí stico 60%
  • Hiperandrogenismo (10%): o Demostració n de exceso de hormonas sexuales masculina en una mujer; puede ser dehidroepiandrosterona o testosterona; o una disminució n de las globulinas transportadores de esteroides sexuales. ▪ Acné. ▪ Hirsutismo. ▪ Patró n androgé nico de vello corporal. ▪ Aumento de recesió n de pelo (recesió n de pelo).
  • Hirsutismo 30% o Puntuaci ón de Ferriman-Gallwey. o Son rasgos e hiperandrogenismo: incluye exceso de vello en á reas donde casi no debe haber (barba, espalda, pecho, umbilical).
  • Resistencia a la insulina 50% (menor sensibilidad a la insulina).
  • Sobrepeso-obesidad 70% o Mujer joven: Obesidad central (IMC>30kg/m3). HALLAZGOS POR USG
  • El ultrasonido es diagnóstico de SOP. o Siempre y cuando acompañe a otro criterio, por sí sola no es diagnóstica
  • Muestra 12 o más folículos pequeños cada uno de 2–9 mm de tamaño colocado periféricamente. o O agrandamiento del ovario con engrosamiento de la cápsula.
  • Descarta tumor de ovario.
  • Muestra hiperplasia endometrial si está presente. o Al no haber menstruación nunca se cae la capa del endometrio y permanece engrosado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Causas de Oligo/Anovulación

• SOP:

o Incremento de testosterona. o Incremento de (DHEA-S). o Razón LH/FSH >2:1.

  • Hipotiroidismo.
  • Hiperprolactinemia.
  • Hipogonadismo hipogonadotrópico.
  • Falla ovárica primaria.

Causas de Hiperandrogenismo

Con lo que más se confunde (y por lo tanto lo primero que debemos descartar) es:

  • Hiperplasia suprarrenal de inicio tardío: o Puede ser congénita (pseudohermafroditismo) o adquirida ( late onset ). o Por deficiencia de 21-hidroxilasa (enzima clave hacia la síntesis de cortisol). o Diagnóstico con niveles elevados 17-OH progesterona (precursora de cortisol, pero también de andrógenos).
  • Tumor ovárico productor de andrógenos.
  • Tumor adrenal productor de andrógenos.
  • Síndrome de Cushing.
  • Uso exógeno de andrógenos. OBJETIVOS DEL MANEJO Es diferente dependiendo la paciente: a una adolescente tal vez le preocupa el hirsutismo, a una mujer adulta tal vez le preocupa el infertilidad, pero al médico le debe preocupar la hiperplasia endometrial
  1. CORREGIR LOS TRASTORNOS MENSTRUALES: o Mínimo de 4 menstruaciones por año para evitar la hiperplasia endometrial. ▪ Es decir, que la oligomenorrea no rebase los 3 meses entre ciclos. ▪ Hiperplasia endometrial es lo preocupante como médico por ser factor de riesgo para cáncer de endometrio. o Para combatir esto, se usa un progestágeno. o ACO para producir un sangrado mensual.
  2. TRATAR EL HIRSUTISMO: o Anticonceptivos Orales (ACO) particularmente de baja dosis y progestágenos antiandrógenos (ciproterona). o El ACO aporta estradiol y ciproterona , inhibe FSH y LH y evita que LH produzca andrógenos en la Theca > se puede decir que toma el papel del ovario.
  3. TRATAR LA INFERTILIDAD: o Citrato de Clomifeno : Tiene cierta actividad antiestrogénica, pero si se bloquea la actividad en el hipotálamo y en la hipófisis se favorecen picos de LH y FSH. ▪ Los picos son los que reclutan los folículos. ▪ Se administra al día 2 del sangrado y a partir de ese día se dan 50 mg VO. ▪ Cuando ya crecen los folículos se inyecta gonadotropina coriónica humana (HCG) para que se madure y se de la ovulación ➔ Se busca el embarazo. ▪ Complicaciones del embarazo: - Diabetes gestacional. - Preeclampsia (HTA gestacional). - Riesgo de cesárea. - Embarazos múltiples (gemelar).
  4. PREVENIR EL EFECTO A LARGO PLAZO DEL SÍNDROME X EN LA VEJEZ : o DM, HTA, dislipidemias, ECV. o Cuidar la alimentación, hacer ejercicio.

INFERTILIDAD

  • CLOMIFENO : Tratamiento de primera línea para SOP con infertilidad. o (Agonista parcial de estrógeno).
  • Mecanismo de acción: o Induce la secreción de GnRH en las mujeres al bloquear la inhibición de la retroalimentación estrogénica de la hipófisis. La cantidad de LH/FSH liberada en cada pulso secretor aumenta. En respuesta, los ovarios se agrandan y se produce la ovulación si los ovarios responden a las gonadotropinas.
  • El antagonismo de las acciones periféricas de los estrógenos produce sofocos.
  • El endometrio y el moco cervical pueden modificarse.
  • METFORMINA : Al mejorar la sensibilidad a la insulina disminuimos el hiperinsulinismo compensatorio, hace más sensible el ovario. Pueden usarse solos o juntos (clomifeno + metformina).
  • El clomifeno se inicia a partir del día 2 del ciclo: Si es una mujer que no tiene ciclo, entonces le “empezamos” el ciclo con un progestágeno.

Efectos secundarios del Clomifeno

  • Agrandamiento ovárico.
  • Sofocos, sudoración (bochornos).
  • Alteraciones visuales.
  • Dolor de cabeza, mareos, reacciones alérgicas en la piel.
  • Antiestrogénico en moco cervical y endometrio.
  • >1 año: cáncer de ovario de bajo grado.
  • Síndrome de hiperestimulación ovárica.
  • Embarazo múltiple (10%).

Contraindicaciones

  • Quistes ováricos VERDADEROS (que normalmente son únicos).

METFORMINA

  • Permanentemente con dieta y ejercicio para evitar riesgos de DM.
  • Utilizado para mejor la sensibilidad a la insulina por parte del ovario, disminuir la cantidad de este y evitar la sobre estimulación de producción de andrógenos. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ( Restaura el medio endocrino, mejora la fertilidad durante un año más o menos )
  • Reservado para: o Terapia médica falla, se produce hiperestimulación, mujeres infértiles, pérdidas de embarazos anteriores

Cauterización laparoscopia de los ovarios.

  • Al cauterizar con láser se “resetean” los ovarios, como si fuera una computadora.
  • Se restaura el ambiente hormonal y se mejora la fertilidad (no se conoce exactamente por qué).
  • Puede ser causa de adherencias pélvicas; estas adherencias pueden afectar más la fertilidad.

Cirugía bariátrica

  • Cuando la obesidad es la que causa el SOP y la paciente no puede bajar de peso sola o no son suficientes los cambios en la dieta y ejercicio. PREVENCIÓN La tendencia (por cuestiones genéticas) es que los síntomas de SOP vuelvan a presentarse: no es del todo prevenible:
  • Tratarse adecuadamente lo más pronto posible, de preferencia desde la infancia/adolescencia.
  • Manejar la obesidad en adolescentes evitada y corregida.
  • Se recomiendan cambios en el estilo de vida (dieta + ejercicio).