Síndrome fe malabsorción, Apuntes de Fisiología

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

FISIOLOGÍA I: TRABAJO INVESTIGATIVO

MARÍA RENATA MORALES ROBLES

DRA. GABRIELA MENDIETA UAM – Facultad de Medicina

21 DE MAYO DE 2021

SINDROME DE MALABSORBCIÓN

DEFINICIÓN

La malabsorción es el defecto de la absorción que afecta el transporte de los nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa o al torrente circulatorio. Es un defecto producido por una disminución de los procesos digestivos necesarios para transformar los alimentos ingeridos en nutrientes capaces de ser absorbidos en el intestino. Y se dará como consecuencia final un trastorno nutricional muy serio. ETIOLOGÍA La malabsorción puede ocurrir si un trastorno: 1) interfiere en la digestión de los alimentos, y 2) interfiere en la absorción de los nutrientes. Dentro de los problemas de absorción encontramos que puede ser afectada por: 1) trastornos que lesionan la mucosa del intestino delgado, 2) extirpación quirúrgica de una sección importante del intestino delgado, 3) trastornos que afectan la circulación de líquido linfático desde el intestino. Las infecciones de tipo bacterianas, víricas o parasitarias, trastornos celíacos y la enfermedad de Crohn pueden dañar el revestimiento intestinal (vellosidades y microvellosidades) que forman una amplia superficie para la absorción. Así mismo cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del intestino delgado se disminuye la superficie disponible para absorción. Los trastornos que afectan al flujo de líquido linfático desde el intestino al torrente sanguíneo (el camino que deben seguir las grasas para entrar en el torrente sanguíneo), como una malformación de los vasos linfáticos intestinales, una obstrucción de los vasos linfáticos debida a un linfoma (cáncer del sistema linfático) o una entrada problemática del líquido linfático en el torrente sanguíneo debida a algunas cardiopatías, también reducen la absorción.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiología de la absorción de alimentos, se puede clasifican en tres etapas: Fase luminal (hidrólisis) Grasas: se encuentran en forma de triglicéridos, en el estomago inician el proceso de hidrólisis como acción de la lipasa gástrica y al llegar al duodeno se estimula a la liberación de la colecistoquinina y secretina que provocan la secreción de jugo pancreático y biliar hacia el duodeno. La absorción de grasas es sensible a muchas alteraciones y se afecta en la mayoría de los trastornos de malabsorción (ej: enfermedades hepáticas, pancreatitis crónica, fibrosis quística) Proteínas: inicia la digestión por la acción del ácido y la pepsina gástrica, y luego por las enzimas pancreáticas tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasas. Las proteínas se descomponen en oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Luego en el borde en cepillo se completa la hidrólisis y finalmente por la enterocinasa intestinal que activa el tripsinógeno y el resto de enzimas proteolíticas pancreáticas para culminar el proceso. La malabsorción de proteínas es frecuente en la insuficiencia exocrina pancreática grave. Carbohidratos: La hidrólisis empieza en la boca por la acción de la amilasa salival. Después ejerce acción la amilasa pancreática y se completa la hidrolisis en el borde en cepillo mediante la acción de disacaridasas. Fase Mucosa Grasas: después de la fase luminal las grasas (ácidos grados y monoglicéridos resultantes) se disuelven en la porción lipídica de las micelas y se transportan hacia la superficie de las células intestinales atravesando la membrana plasmática por difusión pasiva. Proteínas: Los productos resultantes de la digestión proteínica luminal sufren la acción de oligopeptidasas y dipeptidasas situadas en el borde en cepillo formando oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos que son posteriormente absorbidos. La absorción de los aminoácidos se realiza por transporte activo, requiere sodio y energía. Fase de traslado o liberación En esta fase los nutrientes serán absorbidos y procesados; alcanzan la circulación sistémica bien por vía linfática o portal. Y para clasificar la fisiopatología se pueden identificar dependiendo de los signos clínicos/síntomas: GASTROINTESTINALES

1. Desnutrición generalizada y pérdida de peso: - Malabsorción de grasas, carbohidratos y proteínas - --> pérdida de calorías 2. Diarrea: - Disminución de la absorción o aumento de la secreción de agua y electrolitos - Falta de absorción de dihidroxiácidos biliares y de ácidos grasos - --> reducción de la absorción de agua y electrolitos. - Excesiva sobrecarga de líquidos y electrolitos existentes en el color que puede superar la capacidad de absorción.

3. Gases: - Fermentación bacteriana de carbohidratos no absorbidos 4. Glositis, queilosis estomatitis: - Deficiencia de hierro, vitamina B12, folato y otras vitaminas. GENITOURINARIO 1. Nicturia:

• Retraso en la absorción de agua, hipopotasemia 2. Hiperazoemia, hipotensión:
• Depleción de líquidos y electrolitos 3. Amenorrea:
• Depleción de proteínas e “inanición calórica” ---> hipopituitarismo secundario HEMATOPOYÉTICOS 1. Anemia:
• Alteración de la absorción de hierro, vitamina B12 y ácido fólico 2. Fenómenos hemorrágicos:
• Malabsorción de Vitamina K ---> hipoprotrombinemia MUSCULOESQUELETICOS 1. Dolor óseo:
• Depleción de proteínas ---> alteración de la formación de hueso ---> osteoporosis
• Malabsorción de calcio ----> desmineralización ósea ---> osteomalacia 2. Tetania, parestesias:
• Malabsorción de calcio - --> hipocalcemia
• Malabsorción de magnesio ---> hipomagnesemia 3. Debilidad:
• Anemia; depleción de electrólitos (hipopotasemia) SISTEMA NERVIOSO 1. Ceguera nocturna:
• Alteración de la absorción de vitamina A ---> deficiencia de Vit A 2. Xeroftalmía:
• Deficiencia de vitamina A 3. Neuropatía periférica:
• Deficiencia de vitamina B12 y tiamina **_CUTÁNEOS

1. Púrpura_**

• Deficiencia de vitamina K 2. Hiperqueratosis folicular y dermatitis
• Deficiencia de Vitamina A, cinc, ácidos grasos esenciales y otras vitaminas.

TRATAMIENTO

Tratamiento nutricional

• Como medida principal, debe siempre proponerse la lactancia materna (en el caso de lactantes menores de un año), no introducir alimentos nuevos durante el episodio de diarrea del paciente, retirar los jugos de fruta para evitar fermentación y cargas osmóticas que puedan perpetuar la diarrea.
• Evitar “dietas” inadecuadas a base de preparaciones hipocalóricas, caldos, jugos y restricción de leche sin justificación médica, pues esto conlleva a desnutrición y a perpetuar la diarrea.
• Es necesario utilizar fórmulas oligoméricas o semielementales en el caso de que el paciente presente desnutrición severa, mismas que en la mayoría de los casos deben administrarse por medio de una sonda de alimentación dada su pobre aceptación por vía oral, por el sabor característico amargo.
• Cuando la diarrea es de difícil manejo, hay ocasiones en que debe instaurarse una nutrición parenteral. Tratamiento etiológico
• Es específico para cada enfermedad y en muchas ocasiones resulta indispensable el apoyo nutricional. Suspender los alimentos fuente de lactosa y/o sacarosa (teniendo en cuenta las fuentes ocultas) cuando haya intolerancia a esos carbohidratos.
• Cuando el paciente tiene fibrosis quística (FQ), el tratamiento requiere múltiples medicamentos, pero primordialmente suplementación con enzimas pancreáticas, y la alimentación es el pilar básico para su evolución favorable.
• Si se documenta sobrecrecimiento bacteriano, se puede tratar con metronidazol o con prebióticos. En las diarreas infecciosas y parasitarias, se usan antibióticos y antiparasitarios respectivamente.
• Las diarreas secretoras por desconjugación de sales biliares requieren de un manejo médico con resinas de intercambio aniónico (colestiramina). Por último, la enfermedad celíaca requiere la exclusión total del gluten en la dieta.