












Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Encuentra los documentos específicos para los exámenes de tu universidad
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Este documento ofrece una descripción detallada de la estructura microscópica del corazón humano, enfatizando en las diferentes tipos de músculo cardíaco, su organización en sincitos y la estructura de las miofibrillas. Además, se abordan los mecanismos de excitación-contracción y la importancia de los ionnes calcio en este proceso.
Tipo: Diapositivas
1 / 20
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!













Sincitio auricular Sincitio ventricular
A cada lado de las líneas Z se localizan los filamentos finos de actina, y en el centro del sarcómero, colocados entre los filamentos de actina, se disponen los filamentos gruesos de miosina. Las miofibrillas muestran al microscopio bandas claras y oscuras dispuestas según un patrón que se repite periódicamente Las bandas claras o I (isotrópicas a la luz polarizada) – solo filamentos finos. Las bandas oscuras o A (anisotrópicas) - los filamentos gruesos y los extremos de los filamentos finos. Banda H – continente la unión de los filamentos gruesos Línea M – zona mas densa central
Durante la contracción la longitud de los filamentos no se modifica, el sarcómero se acorta.
Cuando el músculo se relaja, los filamentos de M se separan de los de A produciéndose estiramiento pasivo del sarcómero hasta su longitud inicial.
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS TRANSVERSOS Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Cuando un PA pasa sobre la membrana hacia el interior a lo largo de las membranas de los túbulos T, actua sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde RSP - difunden hacia las miofibrillas contracción muscular. Difunde iones calcio desde los propios túbulos T en el momento del PA, abre los canales de calcio dependientes del voltaje. El calcio activa canales de liberación de calcio (canales de receptor de rianodina) en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal
Miosina Hexámero – 2 cadenas pesadas y 4 ligeras Capacidad de hidrolizar el ATP Cada filamento esta compuesto x 300 moléculas Cadenas pesadas asemejan a un palo de golf, en el que la cabeza corresponde al extremo N- terminal de la molécula.
Citation: CHAPTER 6 MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY OF THE HEART, Fuster V, Harrington RA, Narula J, Eapen ZJ. Hurst's The Heart, 14e; 2017. Available at: https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2046§ionid=176549730 Accessed: January 16, 2021 Copyright © 2021 McGraw-Hill Education. All rights reserved G protein–coupled receptor activation and G protein-coupled receptor kinase (GRK)-mediated desensitization. A. At rest, G protein–coupled receptors and Gαβγ are not associated. B. Agonist (catecholamine) binding leads to receptor-Gαβγ association, followed by GDP release and subsequent binding of GTP on Gα. C. Gα and Gβγ become dissociated and mediate respective downstream signaling. Active eceptors are soon phosphorylated by GRKs, which induce conformational changes and subsequent recruitment of β-arrestins. Arrestin binding to the receptor inhibits G-protein coupling and terminates signaling, a process termed desensitization. D. β-arrestin bound receptors are then endocytosed and processed for degradation or recycling. GTP on the Gα is hydrolyzed and Gα become available for next coupling event. Reproduced with permission from Sato PY, Chuprun JK, Schwartz M, et al: The evolving impact of Gg protein-coupled receptor kinases in cardiac health and disease. Physiol Rev. 2015 Apr;95(2):377-404.^1