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Staphylococos resumen micro, Esquemas y mapas conceptuales de Microbiología

resumen de microbiología estafilococos

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2023/2024

Subido el 14/09/2024

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STAPHYLOCOCCUS
Anaerobios catalasa positivos (staphylococcus,
micrococcus) los estafilococos producen catalasa
Anaerobios catalasa negativos (streptococcus,
enterococcus)
Staphylococcuscocos gran positivosracimo de uvas
- Diámetro 0,5 - 1,5 um
- Inmóviles y crecen en condiciones aerobias y
anaerobias cuando hay una gran concentración de
sal y T° 18-40°C (aka aerobia y anaerobia
facultativa)
- Prolifera entre 6.5-40C° y la T optima está entre
30-37C°
- Ph: 4,2-9,3
- En agar sangre producen beta hemólisis
- Frecuentes en la práctica médica, responsables
del 80% de infx supurativas (pus, absceso)
- 2do lugar, dsps de e. coli, como causa de infx
intrahospitalarias
- Alta capacidad para desarrollar resistencia a
antibióticos
Las especies que se asocian con mayor frecuencia a
enfermedad en el ser humano son S. aureus (+virulento y
+conocido), S. epidermidis, s. haemolyticus, s. lugdunensis
y s. saprophyticus s. aureus resistente a meticilina (SARM)
- Las colonias de S. aureus son de color amarillo o
dorado por pigmentos carotenoides, S.
epidermidis son grises a blancas (S. albo)
Cuando son jóvenes son intensamente gran positivos y
cuando envejecen se pueden volver gramnegativos
Los estafilococos tienen una sensibilidad variable a
muchos antimicrobianos. La resistencia es secundaria a
varios mecanismos como la producción de lactamasa B
(resistencia a la penicilina), la resistencia a la nafcilina es
codificada y regulada por genes específicos (gen mecA,
mecC), s. aureus con resistencia intermedia a la
vancomicina (VISA).
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA:
- Capa más externa de su pared celular cápsula
de polisacáridoimportante pq inhibe la
fagocitosis por parte de los PMN (protección)
- La mayor parte de los staphylococcus producen
una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo o
biopelícula) adherencia de bacterias a tejidos y
cuerpos extraños (catéteres, injertos, prótesis)
importante para la supervivencia pq inhibe la
fagocitosis
- Peptidoglucanomitad de la pared celular en
pesose compone de numerosas capas
entrecruzadas (más rigidez)
- Ácidos teicoicoscomponente de la pared
celularse unen de manera covalente a residuos
de ác N-acetilmurámico de la capa de
peptidoglucano estimulan una respuesta
humoral específica cuando están unidos al
peptidoglucano
- Proteínas de adhesión a la superficie proteína
A inhibe la eliminación mediada por
anticuerpos
- Membrana citoplasmática (proteínas + lípidos +
un poco de carbohidratos)barrera osmótica
para la célula
ENZIMAS
-Catalasa: convierte H2O2 en H2O y O2 permite
sobrevivir al ataque de los PMN la prueba de catalasa
permite distinguir entre los estafilococos(+) y
streptococos(-)
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STAPHYLOCOCCUS

Anaerobios catalasa positivos (staphylococcus, micrococcus)→ los estafilococos producen catalasa Anaerobios catalasa negativos (streptococcus, enterococcus) Staphylococcus→cocos gran positivos→racimo de uvas

  • Diámetro 0,5 - 1,5 um
  • Inmóviles y crecen en condiciones aerobias y anaerobias cuando hay una gran concentración de sal y T° 18-40°C (aka aerobia y anaerobia facultativa)
  • Prolifera entre 6.5-40C° y la T optima está entre 30 - 37C°
  • Ph: 4,2-9,
  • En agar sangre producen beta hemólisis
  • Frecuentes en la práctica médica, responsables del 80% de infx supurativas (pus, absceso)
  • 2do lugar, dsps de e. coli, como causa de infx intrahospitalarias
  • Alta capacidad para desarrollar resistencia a antibióticos Las especies que se asocian con mayor frecuencia a enfermedad en el ser humano son S. aureus (+virulento y +conocido), S. epidermidis, s. haemolyticus, s. lugdunensis y s. saprophyticus s. aureus resistente a meticilina (SARM)
  • Las colonias de S. aureus son de color amarillo o dorado por pigmentos carotenoides, S. epidermidis son grises a blancas (S. albo) Cuando son jóvenes son intensamente gran positivos y cuando envejecen se pueden volver gramnegativos Los estafilococos tienen una sensibilidad variable a muchos antimicrobianos. La resistencia es secundaria a varios mecanismos como la producción de lactamasa B (resistencia a la penicilina), la resistencia a la nafcilina es codificada y regulada por genes específicos (gen mecA, mecC), s. aureus con resistencia intermedia a la vancomicina (VISA). FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA:
  • Capa más externa de su pared celular→ cápsula de polisacárido—importante pq inhibe la fagocitosis por parte de los PMN (protección)
  • La mayor parte de los staphylococcus producen una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de limo o biopelícula)→ adherencia de bacterias a tejidos y cuerpos extraños (catéteres, injertos, prótesis) – importante para la supervivencia pq inhibe la fagocitosis
  • Peptidoglucano→mitad de la pared celular en peso—se compone de numerosas capas entrecruzadas (más rigidez)
  • Ácidos teicoicos→componente de la pared celular—se unen de manera covalente a residuos de ác N-acetilmurámico de la capa de peptidoglucano→ estimulan una respuesta humoral específica cuando están unidos al peptidoglucano
  • Proteínas de adhesión a la superficie→ proteína A→ inhibe la eliminación mediada por anticuerpos
  • Membrana citoplasmática (proteínas + lípidos + un poco de carbohidratos)→barrera osmótica para la célula ENZIMAS
  • Catalasa: convierte H2O2 en H2O y O2→ permite sobrevivir al ataque de los PMN→ la prueba de catalasa permite distinguir entre los estafilococos(+) y streptococos(-)
  • Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina, deposita fibrina en la superficie de los estafilococos (marcador de virulencia)
  • Hialurodinasa: hidroliza el ac hialurónico en el tejido conectivo y facilita la diseminación de la infx
  • B lactamasa: resistencia antibióticos blactámicos
  • Nucleasa: capaz de degradar ADN y ARN
  • Lipasas: supervivencia y colonización de las áreas sebáceas TOXINAS
  • Hemolisinas:: alfa: actúa sobre membranas de células eucariotas→beta: degrada esfingomielina produciendo lisis de la cel (eritrocitos, leucocitos, fibroblastos)→delta: destruye membranas biológicas y participa en enf diarreicas→gamma: lisa leucocitos al causar la formación de poros en las membranas celulares, afecta neutrófilos, macrógados y eritrocitos (niveles altos en infx óseas)
    • Leucocidina de Panton-Valentine: aniquila leucocitos mediante su dos componente S y F que tienen acción sobre las membranas de los mismos
    • Toxinas exfoliativas: ET(A) y ET(B) → producen descamación de la piel (responsable del síndrome de piel escaldada)
    • Toxina del síndrome del shock toxico: exotoxina que induce la síntesis de IL2 y ocasiona la estimulación de linfocitos T → produce fiebre, soch y lesión de órganos múltiples
    • Enterotoxinas: son superantígenos, termoestables y causas immportantes de intoxicación alimentaria EPIDEMIOLOGÍA Los estafilococos son ubicuos. Todas las personas tienen estafilococos coagulasa negativos en la piel, y es frecuente la colonización de s. aureus en áreas húmedas (pliegues), en neonatos están en el ombligo, la piel y la regio perianal. S. aureus y estafilococos coagulasa negativos se encuentran en la bucofaringe, ap digestivo y sist. Genitourinario (en niños mayores y adultos se encuentra más en la nasofaringe ) La adherencia de estos microorganismos al epitelio mucoso está regulada por las adhesinas estafilocócicas de la superficie celular. Los estafilococos son sensibles a T° elevadas, a desinfectantes y soluciones antisépticas; se pueden transferir por contacto directo o a través de fómites (ropa contaminada, sábanas) ENFERMEDADES CLÍNICAS → Staphylococcus aureus Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)→ espectro de enfermedades con una etiología común: toxina exfoliativa Impétigo ampollar: forma localizada del síndrome Escarlatina estafilocócica: forma generalizada leve Enfermedad de Ritter: (forma + severa) Se caracteriza por el inicio abrupto de un eritema peribucal localizado que se extiende por todo el cuerpo en los 2 días siguientes, signo de Nikolsky positivo (una ligera presión hace que la piel se desprenda) y se forman vesículas cutáneas (grandes ampollas) que se siguen de descamación epitelial. El epitelio se recupera de 7-10días cuando aparecen los anticuerpo protectores, no hay cicatrices pq sólo se daña la capara superior de la epidermis.
  • Forúnculos: extensión de la foliculitis→nódulos elevados, dolorosos y grandes, por debajo se acumula tejido necrótico.
  • Carbunclo: similar al forúnculo pero tiene múltiples focos y se extiende a las capas más profundas del tejido fibroso
  • Antrax: aparece cuando los forúnculos confluyen y se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo→hay un n° elevado de fístulas. Acá hay escalofríos y fiebre. Bacteriemia → causa frecuente: S. aureus→ +50% de los casos se adquieren en el hospital dsps de una intervención quirúrgica o por el uso continuo de un catéter intravascular contaminado. Endocarditis → por S. aureus→tasa de mortalidad 50% Neumonía → (mortalidad 50%) neumonía por aspiración: presencia de infiltrados parcheados con consolidación o abscesos→ neumonía de diseminación hematógena: px con bacteriemia o endocarditis→ neumonía necrosante: elevada mortalidad Osteomielitis →deriva de la diseminación hematógena en el hueso, o de una infx secundaria producto de un traumatismo o de la extensión de una infx.—suele afectar la metáfisis de los huesos largos en niños Artritis séptica → S. aureus: principal causa en niños pequeños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares→se caracteriza por una articulación dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiración—se da en grandes articulaciones (hombro, rodilla, cadera, codo) → produce deformidad articular permanente STAPHYLOCOCCIS EPIDERMIDIS Y OTROS ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS Endocarditis → S. epidermidis, s. lugdunensis y s. coagulasa negativos pueden infectar válvulas cardiacas protésicas→ s. lugdunensis se asocia a endocarditis sobre válvula nativa (tmb puede ser por streptoccos) Infecciones de catéteres y anastomosis →+50% es por estafilococos coagulasa negativos (producen una capa de polisacáridos que se une a los catéteres y los protege de la acción de los antibióticos)→ en los px con infecciones de las anastomosis y catéteres se observa bacteriemia persistente (las bacterias acceden continuamente a la sangre)—s. epidermidis Infecciones de las prótesis articulares → dolor localizado y fallo mecánico de la articulación Infecciones del aparato genitourinario → S. saprophyticus en mujeres jóvenes sexualmente activas—disuria, piuria y microorganismos en la orina (infx urinarias) TRATAMIENTO La osteomielitis hematógena aguda responde bien a los antimicrobianos. La bacteriemia, la endocarditis, la neumonía y otras infecciones graves por S. aureus necesitan tratamiento intravenoso con una penicilina resistente a lactamasa b. La vancomicina suele reservarse para utilizarse contra los estafilococos resistentes a nafcilina.