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T. 7 AMNESIAS
La neuropsicología de la memoria y la amnesia representa la convergencia de la psicología cognitiva y la neuropsicología. Por tanto, su objetivo es doble: por un lado, explicar los patrones de rendimiento de la memoria, alterado e intactos que muestran los pacientes con daño cerebral, en términos de los procesos y sistemas de memoria especificados en el nivel algorítmico o cognitivo, y, por otro lado, establecer conclusiones sobre los procesos y sistemas normales de memoria a partir de los trastornos de memoria observados.
Así pues, esta perspectiva teórica resulta muy útil por dos razones básicas
- Porque el rendimiento de la memoria de los pacientes amnésicos puede ser explicado por las teorías cognitivas de la memoria
- Porque da informacion de pacientes amnésicos que permite evaluar la hipotética validez de las teorías de memoria propuestas por los psicólogos cognitivos, y gracias a esto las teorías cognitivas de la memoria tienen un criterio externo adicional para ser confirmadas, modificadas o rechazadas. Y una tercera añadida por los actuales neurocientíficos cognitivos, y es que, permiten comprender la organización de la memoria humana a nivel funcional y neurobiológico. Pues bien, este cambio epistemológico fue el que marco una transición de una neuropsicología a secas a la actual neuropsicología cognitiva. Esto quiere decir que el rendimiento mnemónico esta mediatizado por los procesos y representaciones especificados en el nivel simbólico. Es decir, que son esos procesos y no el rendimiento en una tarea concreta de memoria lo que tiene una instanciación (base?) neural particular. Por tanto, el significado funcional del nivel neural en el funcionamiento de la memoria solo se puede entender según el papel que jueguen esos niveles neurales en el nivel algorítmico. Esto significa que establece una asociación entre la conducta (rendimiento en una tarea) y un determinado nivel implementacional (funcional), pero no es una explicación de la memoria a menos que se haga en términos de los procesos sistemas y mecanismo de almacenamiento/consolidación en los que hipoteticamene participa el hipocampo. Es decir, hacerlo en términos de los componentes esenciales del nivel cognitivo. El carácter “cognitivo” de la actual neuropsicología ha permitido una interacción entre esta y la psicología cognitiva, en este caso la psicología de a memoria, han hecho que en este campo de la amnesia trabajen casi perfectamente coordinadas. La relación convergente entre el nivel cognitivo y el nivel de los datos neuropsicológicos han conseguido grandes avances en el estudio de la memoria.
La amnesia definición y clasificación: Nos referimos a amnesia como la perdida total o parcial de la memoria. Es decir, la dificultad para aprender nueva informacion o recordar el pasado. Estos trastornos se organizan de muchas formas, peor la mas importante distingue entre trastornos psicógenos (o funcionales) y trastornos orgánicos ( o neurológicos)
- Trastorno Psicógenos: es la perdida de la memoria debido a un trauma psicológico. Distinguimos diferentes tipos; la amnesia disociativa o histérica, la fuga disociativa y la amnesia asociada al trastorno de la personalidad múltiple
- Trastorno orgánico: el trastorno es causado por una lesión o una deficiencia metabólica cerebral. Estos se dividen en dos tipos: transitorios (donde la alteración de la memoria es durante un tiempo limitado) y crónicos o permanentes. Entre los transitorios destacamos la amnesia global transitoria, la amnesia epiléptica y la amnesia subsiguiente a la terapia electroconvulsiva. La actual neuropsicología cognitiva de la memoria se ha centrado sobre todo en los trastornos crónicos y de forma especial en las demencias, en la amnesia retrograda focal en el síndrome amnésico
El síndrome amnésico Es un patrón regular en la alteración de la memoria asociada a una disfunción cerebral en la que están involucradas las regiones mediales del lóbulo temporal y
las estructuras diencefalicas de la línea media. Los daños bilaterales producen amnesia global y los daños unilaterales una amnesia especifica de material, dentro de este, si afecta al hemisferio izquierdo afectara también a la memoria del material verbal, mientras que, si la lesión se produce en el hemisferio derecho, afectara a la memoria de materiales no verbales (memoria de caras) El síndrome amnésico es un trastorno selectivo de memoria que se produce sin ninguna otra disfunción perceptiva, lingüística o intelectual. Lo que caracteriza a la amnesia no es una alteración de toda la memoria, sino una perdida selectiva de determinadas funciones de memoria mientras que se mantienen otras pudiendo mantener un rendimiento normal en muchas pruebas de memoria y fallar en otras. Y este funcionamiento menomonico disociado en los pacientes con amnesia y esto fue una de las razones que movió a Graf y Schacter a establecer una la distinción entre memoria implícita y explicita.
Paciente HM Padeció amnesia retrograda permanente, es decir, incapaz de pasar la informacion de la MCP a la MLP. Incapaz de recordar nuevas caras o nombres hasta llegar a dejar de reconocerse a sí mismo en las fotos debido al paso del tiempo. Aunque siempre mostró una MCP tan buena como otra cualquiera. Con respecto a su memoria retrograda perdió todos los recuerdos que se produjeron durante los dos años antes de la operación, además de un agrave amnesia anterógrada. De todos los estudios realizados con HM se han extraído cuatro fundamentos
- L capacidad para adquirir nuevas memorias es una función cerebral que depende de los lóbulos mediales temporales y que debe ser distinguida de otras capacidades perceptivas y cognitivas
- Los lóbulos temporales son intervienen en la MCP
- Puesto que HM tenía recuerdos retrógrados el lóbulo temporal medial y el hipocampo no pueden ser las estructuras que se encarguen del almacenamiento final de los recuerdos a largo plazo.
- Era capaz de aprender conocimientos que no dependían del lóbulo temporal medial. Como dibujar en el espejo. Aunque el nunca recordaba haber aprendido. Los estudios con Miller significaron la primera evidencia fuerte a favor de: que las lesiones en las regiones mediales de los lóbulos temporales, incluid el hipocampo, dan lugar a que la memoria a corto y a largo plazo funcionen independientemente, sin conexión entre ellas. Y por otro lado que la memoria no es unitaria sino un conjunto de sistemas.
Tipos de amnesia A Tipos de amnesia desde una perspectiva funcional Puede ser: amnesia retrógrada: perdida de la memoria adquirida antes de producirse el daño, es decir perder el pasado personal. Generalmente la amnesia retrograda esta gradada, es decir, que la informacion adquirida en el pasado más lejano (la memoria remota) esta mas conservada que la memoria reciente, a este fenómeno se le llama “gradiente de memoria” Por otra parte, la amnesia anterógrada se refiere a la incapacidad para almacenar nuevos recuerdos tras sufrir un daño cerebral
B Tipos de amnesia desde una perspectiva neuroanatómica Hay tres grandes tipos de amnesias cuya denominación coincide con las de las estructuras o regiones cerebrales añadidas: 1 Amnesia diencefalica: lesiones en las estructuras diencefalicas de la línea media (núcleo talámico anteriores y medio dorsales, núcleos mamilares…), producidas, generalmente, por alcoholismo crónico, 2 Amnesia del lóbulo temporal: esto nos muestra la importancia que tiene el sistema hipocampal en la MLP. Produce amnesia anterograda como el caso de HM. Se da por esclerosis, encefalitis por herpes simple, anoxa o infarto. 3 Amnesia del proencefalo o telencéfalo basal: afectan al prosencéfalo o telencéfalo basal, generalmente producidos por la ruptura de aneurismas en la arteria de comunicación anterior. Su importancia deriva en que es la
Aunque los pacientes no son capaces de recuperar las sesiones de aprendizaje, son capaces de aprender por ejemplo a dibujar en el espejo. Esa imposibilidad de los pacientes para recuperar explícitamente momentos concretos de su vida posteriores al daño se refleja básicamente en dos cosas: por un lado la existencia de una amnesia anterógrada y por otro lado el déficit que la lesión cerebral ha producido en su memoria autobiográfica y episódica. Por eso el recuerdo de los pacientes en experimentos, depende de la naturaleza de las instrucciones que bien son explicitas o bien implícita ( i.e., el test de pmining perceptivo) de la prueba.
El patrón disociativo de los amnésicos también se ha encontrado en mas situaciones. Por ejemplo, son capaces de adquirir informacion ficticia sobre personas a pesar de sufrir una incapacidad total para recordar la fuente de dicha informacion. Ej. Le dices “el padre de Pepe es bombero” y liego le preguntas “¿sabe cuál es el trabajo del padre de Pepe?” y te dirá que bombero. Esto fue estudiado por Shacter y mas tarde por Shimsmura y Squire, utilizando el mismo material. Finalmente lo llamaron amnesia de la fuente.
Asimismo. Otros investigadores, han comprobado que pacientes amnésicos profundos son capaces de adquirir conocimiento semántico complejo y que este se mantenía sin apenas olvido después de intervalos entre 1 y 7 meses. Pero este no es el único tipo de aprendizaje que pueden adquirir, también pueden realizar aprendizaje de habilidades, de gramatical artificiales, categorial, condicionamiento clásico…todo esto nos lleva a pensar que la memoria episódica, y por tanto, la autobiográfica son las principales afectadas.
Teorías explicativas de la amnesia Estas son explicaciones de porque la adquisición y recuperación de informacion episódica están selectivamente afectadas en el síndrome amnésico. Para explicar esto se han centrado en las grabes perturbaciones de los pacientes amnésicos para formar nuevas memorias, es decir, en la amnesia anterógrada. Lo que lo hace incompleto.
- Teoría del déficit de consolidación La amnesia es el resultado de un déficit en los procesos de consolidación. En la primera teoría moderna sobre la amnesia fue la teoría de la consolidación, en dicha teoría, Milner apelo a un déficit de almacenamiento como consecuencia de una perturbación de los mecanismos de consolidación responsables de la formación de huellas de memoria nuevas. Pero esta teoría se descartó a probar que los pacientes no tienen un déficit total de la memoria
- Teoría del déficit de recuperación Como alternativa a Milner, Warrinton, propuso su teoría del déficit de recuperación. Postula que los pacientes amnésicos si pueden almacenar la informacion nueva, pero, son incapaces de recuperarla, es decir el déficit se da en el output. Pero esto solo permite explicar la amnesia anterógrada
- Teoría del déficit de codificación Esta teoría quiere decir que los pacientes amnésicos tienen un déficit en el procesamiento inicial de la informacion. Esta hipótesis está ligada a la “hipótesis de los niveles de procesamiento” apoyada por investigaciones como la de Buttersque comprobaron que su paciente solo podían codificar la informacion en niveles superficiales y se mostraban incapaces para codificarla semánticamente. Esta hipótesis se ha visto muy cuestionada, en concreto, cuando se ha estudiado la actuación de pacientes amnésicos en tareas que involucran “liberación de la interferencia proactiva”. Los pacientes amnésicos mostraran liberación solo cuando el cambio implique informacion no semántica. Pero estos hallazgos se tambalean. Además, un déficit en codificación semántica incapacitaría a los pacientes amnésicos para llevar a cabo un aprendizaje semántico normal, y sabemos que son capaces de dicho aprendizaje. Por último,
destacar que si estos pacientes no pudiesen procesar la informacion semántica tendrían un trastorno muy grave en el lenguaje que le impediría hablar y entender.
- Teoría del déficit contextual Postula que la amnesia es a incapacidad para reconstruir los atributos del contexto que son esenciales para la memoria normal. Pero solo explica la amnesia anterógrada resultante de las lesiones diencefalicas.
- Teoría de desconexión entre memoria y conciencia Shacter, sugirió que el daño cerebral causante de la amnesia lo que produce es una desconexión entre memoria y conciencia. Asumiendo una visión modular de la mente, Shacter elaboro el modelo DICE para explicar las disociaciones explicito/implícito que determinados daños producen en la memoria y en otros dominios cognitivos. Las ideas básicas de ese modelo se resumen en:
- La acción consciente de recordar depende de la acción de un mecanismo que produce conciencia o sistema de experiencia consciente (SEC)
- El SEC se activa por los outputs de los módulos de la memoria explicita (episódica), y de procesamiento (léxico, conceptual, facial)
- La interacción entre el SEC y un módulo especifico producirá un tipo de experiencia consciente de modo que la interacción entre el SEC y el módulo de memoria episódica será la conciencia autonoetica
- Determinadas alteraciones neuropsicológicas producen una desconexión selectiva entre un modulo determinados y el SEC , que se traducirá en un déficit de conciencia en un dominio especifico. Se manifestará implícita pero no explícitamente el conocimiento.
- En el caso de la amnesia, se deconectara el modulo de memoria episódica y el SEC, que se traduce en la incapacidad de los amnésicos para recuperar información de forma explícita, consciente e intencional eventos pasados. Los mecanismos no declarativos o implícitos no se verán afectados por la amnesia porque no están conectados al SEC.
- Teoría del déficit del ligamento Curran y Shacter consideran que la amnesia es el resultado de un déficit en el proceso de ligamento de la información y no de la alteración de la codificación, almacenamiento o recuperación. Esta teoría concuerda con otras teorías que le dan al lóbulo temporal medial un papel importante en la memoria declarativa. Llegan a la misma conclusión que otros teóricos anteriores, pero partiendo de una base distinta. Esto le da una gran fuerza a su propuesta explicativa. Según las teorías de la memoria sobre el papel del lóbulo temporal medial, la memoria declarativa es un sistema de representación relacional, es decir, que da soporte a la memoria de todo tipo de relaciones (no solo las espaciales). Como ya dijeron Cohen y compañía la función de la memoria declarativa es agrupar o integrar los aprendido de un evento. Un problema en este campo es el llamado “problema de ligamento”, esto es cuando, los distintos atributos de un objeto (color contorno…) que han sido codificados independientemente, deben ser combinados para que el objeto sea percibido como un todo. En memoria, el problema del ligamento se refiere a con los constituyente separados del evento original (cada cual procesados por un módulo cortical diferente; visual, auditivo…) se integran en una representación coherente del evento. Pues bien, la investigación neurocognitiva de la memoria y de la amnesia sugiere que el proceso de ligamento depende de la interacción entre el sistema de memoria declarativa y los diferentes módulos de procesamiento. Y como se sabe que donde esta la memoria declarativa es en el lóbulo temporal media, mas concretamente, en el sistema hipocampal, se ha sugerido que el ligamento depende de ese sistema hipocampal y de sus interconexiones con todas las redes corticales de los procesamientos de orden superior.
El sistema hipocampal parece ser, pues, el sitio en el que convergen las activaciones de las diferentes redes corticales que han procesado lo aprendido. Gracias a esa convergencia se pueden representar en un único sitio. Y como sabemos que los daños en el sistema hipocampal producen amnesia, el déficit
- ARF semántica pura: incapacidad para recuperar el conocimiento adquirido antes de la lesión. Junto a una capacidad intacta para recordad episodios personales de cualquier periodo.
Además, en la revisión de Wheeler y McMillan se comprobó que la mayoría de los pacientes con ARF (74%) sufrían una combinación de déficits episódicos y semánticos, aunque a relación entre estos déficits podía ser simétrica o asimétrica.
- Déficits asimétricos: es la que mas predomina (61,5) lo más común es una ARF episódica completa junto a una ARF semántica desigual. Esto quiere decir que los pacientes no recuerdan ningún evento personal o autobiográfico de antes del daño, pero su memoria semántica tiene un rendimiento irregular esto quiere decir que en muchos test tiene un rendimiento notablemente pero que la gente normal, sin embargo, en otros test tiene el mismo rendimiento.
- Déficits simétricos: perdida total de memoria episódica y de memoria semántica pretraumatica. Además, la amnesia retrograda para ambos tipos de memoria presentaba gradientes temporales. Esto apoya la idea de que la memoria episódica y la semántica están disociadas en el cerebro humano
Respecto a las memorias no declarativas, las evidencias señalan que esta se mantiene preservadas en la ARF, en el síndrome amnésico y en otras amnesias en general. Por tanto, siguen un patrón mnemónico característico de la ARF que se ajustaría a la idea de disociación entre memoria explícita y memoria implícita.
Un ultimo aspecto del perfil neuropsicológico de la ARF, se relaciona con la capacidad mantenida para los nuevos aprendizajes. Como ya hemos dicho el hecho de que los pacientes no tengan amnesia anterógrada abre la posibilidad a que algunos puedan reconstruir progresivamente su pasado autobiográfico aunque este carezca de los atributos básicos de la memoria episódica: sensación de pasado y la conciencia autonoetica. Aunque los pacientes pueden reaprender su pasado personal, siempre les falta los detalles emocionales, temporales y espaciales que forman el contexto en el que surge la conciencia autonoetica.
Teorías explicativas de la ARF
Presenta una disociación entre la codificación (que después del daño esta preservado) y almacenamiento y recuperación, que claramente están alterados. Por lo tanto, se podrían estudiar las alteraciones en los dos momentos. Por eso, una probabilidad es que la ARF sea el resultado de la destrucción de los correlatos neurales las huellas almacenadas. Otra posibilidad es que el daño cerebral haga imposible la integración de los diferentes fragmetos de una experiencia almacenada y por eso sea imposible su recuperación
Además, como y hemos dicho en la mayoría de los casos suele tener dañada la memoria autobiográfica. Esta no tiene representaciones permanentes ni estables si no que, es un constructo mental transitorio.
Siguiendo a Kapur, eso serial algunos ejemplos de los mecanismos necesarios para recordar una experiencia autobiográfica. a Un mecanismo del lóbulo frontal que diseña, selecciona e implementa las estrategias necesarias para recuperar un episodio concreto b Representaciones verbales de algunos episodios que constituyen el evento, implementadas en el lóbulo temporal. c Tener los códigos espaciales y temporales (en los lóbulos frontales y temporales) que se formaron durante el evento y que actuarían como marcadores que guían el proceso de recuperación del evento que se busca.
d Las ares del cortex de asociación posterior que almacenarán imágenes visuales. e Áreas del lenguaje que ayuda a traducir lo que hay en la memoria autobiográfica a una descripción verbal. f Mecanismos fronto/talámico/mesencefálicos que integran las actividades neuronales en una respuesta final adecuada. Esto solo manifiesta la altísima complejidad del proceso autobiográfico. Pero es cierto que los investigadores han encontrado una gran dificultad para desarrollar una teoria global de la ARE. Podemos ver algunas teorías que explican solo algunos casos particulares. A La hipótesis de la desconexión: Por lesiones talámicas bilaterales, “Una desconexión de los sistemas de memorias frontal y temporal medial”. Debido al papel fundamental que juega el fascículo uncindado en la recuperación de la informacion autobiográfica cualquier lesión ahí provocara una desconexión frontal -temporal- B Hipoesis de multiples lesiones focales neocorticales. Este planteamiento es el de los modelos neurocognitivos que propone que el recuerdo espisodico dependen de la activación de diferentes redes corticales interconectadas. Uno de estos modelos mas influeyentes es el de la “retroactivacion multirregional sincronizada” dice que las representaciones de las diferentes caracterisiticas de un evento se alamacenan en las mismas cortezas sensoriomotoras en las que fueron procesadas originalmente y que el recuerdo posterior dependerá de la activación de esas regiones corticales involucradas en el almacenamiento ( sincronizado) de tales representaciones. Las lesiones aui pueden prucir alteraciones en la transmisión de infromacion entre las diferentes zonas producioendo un déficit de recuperación
Amnesia funcional
Además de alteraciones por daños cerebrales también hay otras menos frecuentes donde en ausencia de daño o enfermedad, los pacientes tienen amnesia retrograda severa. Está incluido en los trastornos disociativos y lo denominaremos amnesia funcional. Amnesia funcional suele ir precedida por un acontecimiento traumático o emocionalmente perturbador que provoca consecuencias variables sobre la persona.
Clasificación
- Patológica: cuando es un síntoma diagnosticado de transtorno mental o bien ocurre en el contexto de un trastorno mental diagnosticables.
- No patológicas: ocurren en el curso normal de la vida cotidiana o pueden ser inducidos por procedimientos psicológicos (hipnosis) en personas sin alteraciones psicológicas diagnosticables
a Ideas básicas:
La manesia es retrogradapor naturaleza. Y los estudios mas recientes de caso único coinciden con estudios antiguos en tres cuestiones básicas:
- La amnesia retrograda aparece de froma abruta y repentina
- Las personas sufren la perdida de identidad personal
