¡Descarga Tabla comparación virus hepatitis y más Apuntes en PDF de Virología solo en Docsity!
Virus de
Hepatitis
Vía digestiva Vía parental
A E B C D
Características generales del virus de Hepatitis: Familia, tipo de genoma, envoltura. Familia Picornaviridae Simetría icosahédrica Genoma de RNA de cadena sencilla y polaridad positiva Desnudo, Un solo tipo antigénico. Familia Hepeviridae Género Orthohepevirus, Especie Orthohepevirus A. Esférico con espículas y proyecciones. Desnudo, pero presencia de partículas virales con envoltura lipídica que circulan en sangre (evadir la respuesta inmune humoral) 27 a 34 nm de diámetro ARN lineal, de cadena sencilla y de polaridad positiva Alta resistencia a condiciones ambientales: resistente a pH ácido y alcalino, a procesos de congelación y descongelación y a temperaturas hasta 60°C. Contiene 3 marcos de lectura abierta: ORF1, aminoácidos indispensables para la replicación del Familia Hepadnaviridae Simetría icosahédrica, DNA doble cadena (la negativa completa, pero la positiva solo 2/3), Envuelto 8 subtipos diferentes de A a H. 42nm a 47nm El antigeno de superficie (HBsAg) contienen proteínas L, M y S en la envoltura lipídica, este puede ser liberado a la circulación en partículas redondas o filamentosas. Resistencia a altas temperaturas y al pH. Familia Flaviviridae Simetría icosahédrica RNA de cadena sencilla y polaridad positiva Envuelto 6 subtipos. Esférico 35-37 nm de diámetro RNA circular de cadena sencilla virus defectuoso – para infectar requiere una envoltura proveniente del VHB Un solo tipo antigénico.
genoma viral; ORF2, subunidad de la cápside viral; y ORF3, interacción con el citoesqueleto para los procesos de ensamblaje de la cápside y de la partícula viral. Ciclo de vida- ingreso al hepatocito del Hígado. Se une el virus al receptor celular (hHAVcr-1) que se encuentra en la membrana de los hepatocitos y de las células gastrointestinales. Luego, una RNA- polimerasa viral inicia la replicación del genoma RNA generando su cadena negativa. Mediante una cadena de eventos mediados por proteasas (principalmente la 3C) se codifican las proteínas de la cápside viral (VP1, VP2, VP3 y VP4), se sintetiza RNA y se forman las partículas virales. Las cuales se ensamblan y se liberan por exocitosis, sin causarle daño a la La partícula viral entra al hepatocito a por endocitosis mediada por un receptor. Dentro del endosoma, sufre procesos de acidificación para la degradación lipídica de la membrana por el contenido del lisosoma principalmente por la lipasa ácida lisosomal. Luego los 2 primeros tercios del genoma viral son traducidos para producir la pORF1, el dominio de la RdRp sintetiza una cadena de ARN complementaria y de polaridad negativa (ARN antigenómico) que sirve como molde. Después, se traducen las proteínas pORF2( autoensamblaje de la cápside, empaquetamiento del genoma y la generación de El VHB se replica a través de un intermediario de ARN y produce y secreta partículas que actúan como señuelos antígenos. El virus se adhiere a la superficie del hepatocito por un receptor, su membrana se fusiona con la membrana celular y libera su core en el citoplasma. El genoma viral se desplaza hacia el interior de la célula, donde la enzima polimerasa viral completa los fragmentos faltantes generando una cadena doble de DNA circular. Luego comienza la transcripción mediante una enzima RNA polimerasa de la célula, obteniendo RNA que servirá de plantilla para el DNA y los RNAm. Los últimos salen del núcleo y son traducidos en proteínas virales y cadena RNA pre genómica. La RNA Luego de la adhesión del virus al receptor, este ingresa por endocitosis. Luego se fusiona la membrana del endosoma y se libera el genoma viral al citoplasma. Su genoma actúa como RNAm, por lo que comienza la traducción y producción de la poliproteina (segmentada por proteasas para generar proteínas estructurales y no estructurales). Después se replica el RNA y comienza el ensamblaje en el retículo endoplasmatico; desde donde son transportadas y liberadas por exocitosis. El agente delta se une a los hepatocitos y es internalizado. Su proceso de transcripción y replicación son poco frecuentes ya una que la ARN polimerasa II de la célula hospedadora crea una copia de RNA para replicar el genoma. Luego, el genoma formara una estructura de RNA (ribozima) que para producir un ARNm escinde una molécula circular de ARN, lo que genera el antigeno pequeño del agente delta. El antigeno grande se forma mediante mutaciones por el efecto de una enzima celular, pero su producción limita la replicación del virus y a la ves favorece la asociación del genoma a HBsAg para formar el virion y salir de la célula.
esporádicos pueden relacionarse con el carácter zoonótico) Argentina es considerada de baja endemia. Se han descripto prevalencias de anticuerpos de 0.15 a 35.7% en diferentes poblaciones, siendo mayor en pacientes inmunosuprimidos, hemodializados, HIV, y TOS, que en voluntarios sanos y donantes de sangre. El cual se encuentra en las aguas superficiales (lagos, ríos, cloacas) y también se orienta a la forma zoonótica de transmisión. Diagnóstico diferencial del agente. El diagnóstico inicial de hepatitis se puede usar basándose en la sintomatología clínica y en la detección de la IgM anti-VHA mediante un ELISA o radioinmunoanálisis. La forma más frecuente de manifestación clínica es la hepatitis aguda; sin embargo, puede ser subclínica y no presentar ningún signo ni síntoma. La hepatitis Es clínicamente indistinguible de los otros tipos de hepatitis virales, por lo que el diagnóstico requiere de pruebas serológicas y moleculares como detección por inmunoensayo de anti- cuerpos anti-VHE tipo IgG e IgM. Suele causar una infección autolimitada y generalmente asintomática. Su período de incubación es de 15 a 60 El diagnóstico inicial de hepatitis se puede usar basándose en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en la sangre. Las pruebas para evaluar la infección por el virus de la hepatitis C se realizan para: diagnostico en paciente con síntomas o con alteraciones en la función hepática, evaluar pacientes con VHC en tratamiento y para tamizar e identificar personas con VHC. Prueba serológica: Se detectan anticuerpos a través de inmunoensayo enzimático o quimioluminiscencia. Prueba virológica: Se detecta Requiere la ayuda del virus de la hepatitis B(VHB) para producir infección, puede ocurrir de dos formas: simultáneamente con el VHB, lo que se denomina coinfección, o en pacientes previamente portadores de este virus, en cuyo caso se cataloga como sobreinfección. Coninfeccion : hepatitis aguda cuya severidad puede ser leve, grave o fulminante y indistinguible de una hepatitis aguda B, excepto la presencia de marcadores serológicos del VHD
aguda se puede dividir en cuatro fases clínicas: 1) periodo de incubación, comprende el lapso de tiempo entre la exposición al virus y el primer día en que aparecen los síntomas o la ictericia, este puede durar 15 a 50 días siendo fuente de transmisión sin saberlo.;2) fase de pródromo / pre ictérica de 5 a 7 días caracterizada por dolor en el epigastrio, astenia, náuseas, anorexia, malestar y mialgias;3) fase ictérica que puede estar acompañada de acolia, coluria, prurito hepatomegalia leve y puede duras hasta 12 semanas; y 4) fase convaleciente. días. Síntomas: fiebre, náuseas, dolor abdominal, vómito, malestar, fatiga y hepatomegalia. 75% de los pacientes con una infección aguda: ictericia 2°-4°a semana post infección. Puede detectarse en heces antes del inicio de los síntomas y hasta por 5 semanas después. En suero es detectable hasta 3 semanas después del inicio de los síntomas. Los anticuerpos tipo IgM anti- VHE pueden detectarse a partir del cuarto día después del inicio de la ictericia y hasta 5 meses post infección. También puede progresar a infección crónica o cirrosis. el ARN VHC mediante la técnica de PCR en tiempo real (desde 50 UI/ml). asociados al anticuerpo de la clase IgM (ARN-VHD, HDAg y anticuerpos frente al VHD, anti- HD, totales y de la clase IgM). Cronicidad de sólo el 2%. Sobreinfección : una hepatitis aguda con positividad de los marcadores del VHD en un paciente portador del HBsAg, conocido previamente o no. Hepatitis D crónica en más del 80%, un curso agresivo, con una elevada tasa de progresión a cirrosis. Si existe vacuna, detalle de su esquema nacional. Única dosis: 12 meses de vida En la población adulta, la vacuna se indica con un esquema de 2 dosis en individuos susceptibles. También está Su control implica: sanidad ambiental -agua potable- cloacas-control de infección en cerdos y alimentos derivados, adecuada cocción de carnes y mariscos, tamizaje en donantes de sangre. Se pueden aplicar dos esquemas de vacunación: Tres dosis con un mes de intervalo entre cada una, seguidos de una dosis de refuerzo a los 12 meses. Dos dosis con un mes de intervalo entre ellas, No existe vacuna para prevenir el virus de la hepatitis C. Pero se siguen realizando investigaciones en la búsqueda de esta. Su prevención se basa en la reducción o eliminación de los factores de riesgo para la Si prevención es mediante la vacunación contra la hepatitis b.
