¡Descarga Propagación del Potencial de Acción en Fibras Nerviosas: Despolarización y Transmisión - P y más Apuntes en PDF de Fisiología solo en Docsity!
La despolarización supraumbral en una zona concreta de la membrana de una célula excitable conduce a la formación de un potencial de acción en esa área. Pero, una vez producida la estimulación, el impulso nervioso o potencial de acción se transmite a lo largo del axón de forma unidireccional.
En la figura se muestra un axón con un impulso en B que se desplaza de izquierda a derecha.
Durante la generación del impulso en un axón, la polaridad de la membrana se invierte cuando el potencial de membrana es positivo, y en este momento hay un predominio de cargas positivas en el lado interno de la membrana. Por un efecto puramente electrostático, en las regiones inmediatamente adyacentes a la zona despolarizada (zona C figura) se sucede un movimiento de cargas mediante el cual se añade carga positiva al interior y desaparece carga + del exterior, aumentando en consecuencia la carga -. El potencial de membrana en esta zona se volverá progresivamente menos -. Puesto que la permeabilidad de la membrana al sodio sigue elevada, la carga + sigue fluyendo al interior y en un momento determinado las regiones adyacentes de la membrana quedarán despolarizadas sobrepasándose el potencial de umbral. Esta despolarización hará abrirse canales de sodio y se generará un potencial de acción.
Este proceso sin embargo solamente tiene lugar en área C de la figura. Podría tener lugar en el área A, pero en esta zona todavía la membrana se encuentra en periodo refractario (compuertas lentas de canal de sodio cerradas) debido a la última despolarización que condujo al potencial que se está generando en B. Por tanto el potencial de acción va transmitiéndose de izquierda a derecha en este caso. La conducción nerviosa es de este modo análoga a una mecha encendida: la chispa hace arder la mecha que va encontrándose, y no viaje hacia atrás porque esta región ya ha sido quemada.
En condiciones naturales, el potencial de acción que podamos eventualmente registrar en una neurona procede, como veremos, de la integración de estimulaciones de otras células vecinas, y su transmisión siempre es unidireccional (ortodrómica). En condiciones de laboratorio, no obstante, podemos considerar la estimulación artificial de un axón aislado, por ejemplo en su punto medio. En este caso la onda de despolarización podrá ser medida tanto en un extremo como hacia el otro, puesto que no hay zonas previas de membrana en estado refractario (conducción ortodrómica y antidrómica).
El mecanismo descrito para la propagación implica la regeneración del potencial de acción en cada paso. La propagación de la señal eléctrica se efectúa en principio de modo puramente pasivo, hasta despolarizar a un nivel supraumbral la región siguiente de la membrana. Si la señal eléctrica permanece a nivel infraumbral entonces se denomina potencial graduado. Los potenciales graduados son muy importantes en la transmisión del impulso nervioso desde una célula a otra.
TRANSMISIÓN DE SEÑALES ELECTRICAS A LO LARGO DE LAS FIBRAS NERVIOSAS DE MODO PASIVO.
En el estudio de las señales eléctricas de la membrana es muy útil la consideración de la membrana plasmática como equivalente a la unión en paralelo de una resistencia y un condensador. Esto se puede demostrar en cualquier célula, aunque no sea una célula excitable. Si insertamos un electrodo de corriente y otro registro en una célula, la estimulación con pulsos de corriente crecientes en intensidad origina cambios igualmente crecientes en el potencial de membrana. Esta proporcionalidad en el voltaje es consecuencia de la ley de Ohm: V=IR; si la membrana se comportase como una resistencia constante, al aumentar I aumentará también V. Fijémonos en la forma del trazo del potencial de membrana: presenta un aumento exponencial cuando se aplica el estimulo, y disminuye exponencialmente cuando el estimulo es retirado.
La variación exponencial del voltaje se aclara si pensamos en la membrana como un condensador sustituido por los dos lados de la membrana, - el interno y + el externo, separados por la bicapa lipídica actuando como dieléctrico. La carga y descarga de un condensador se rige por una ecuación de tipo exponencial: Et = Ef (1- e-t/RC) donde Et es el voltaje al tiempo t, Ef es el voltaje final, R la resistencia al flujo de corriente y C la capacitancia. Si sustituimos t por el producto RC entonces Et= 0’63 Ef. Este valor de t es la constante de tiempo tau del proceso, y representa el tiempo necesario para que la membrana se carga hasta un 63% del voltaje final o se
descargue hasta un 63% del voltaje inicial. De esta forma puede apreciarse el comportamiento dual de la membrana como resistencia y condensador.
Considerando los procesos pasivos que tienen lugar en un sistema cilíndrico como el axón, el comportamiento eléctrico es en principio similar al de un cable.
Al suponer que el electrodo de registro estaba muy cerca del electrodo de corriente, la membrana podía explicarse como una combinación resistencia-capacitancia en la que la mayor o menor resistencia a la corriente iónica estaba en función de la mayor o menor apertura de canales iónicos. Puesto que esta resistencia limita la corriente transversal de iones entre uno y otro lado de la membrana, podemos denominarla resistencia transversal de membrana (Rt).
Cuando situamos el electrodo de registro a cierta distancia del de corriente, entonces se hace necesario considerar la corriente que fluye longitudinalmente a lo largo del citoplasma del axón a través de la resistencia longitudinal RI. La corriente transmitida de forma pasiva a lo largo de un axón se conoce como corriente local. Por supuesto, si esta corriente tiene una intensidad adecuada que provoque una despolarización supraumbral, producirá un potencial de acción, pero este sería otro modo de transmisión que ya hemos comentado antes. Para explicar la transmisión de esta corriente hemos de ampliar nuestro modelo eléctrico suponiendo al axón como constituido por una serie de nodos de combinaciones resistencia-capacitancia transversales unidos por elementos de resistencia longitudinal asignados al citoplasma. Suponemos que el exterior de la fibra tiene una resistencia despreciable.
Aplicando corriente en un extremo, como si se hubiese generado allí un potencial de acción, la corriente se distribuirá entre todos los elementos, y por consiguiente, cuanto más nos apartemos del punto de estimulación tendremos una menor intensidad. Puesto que los elementos RI son iguales, a cada caída en intensidad corresponde una caída en voltaje según la ley de Ohm, y en el punto de registro obtendremos una medida de voltaje menor que la provocada por la estimulación. Además, puesto que los elementos de capacitancia van aumentando con la distancia, aumenta la capacitancia total y por tanto la constante de tiempo en cada punto, con lo que observamos que se necesita más tiempo para que se registre en cada punto el potencial correspondiente (que será de todos modos cada vez menor).
Experimentalmente, registrando tras una estimulación el voltaje con electrodos colocados a distintas distancias a lo largo de un axón se obtiene una atenuación exponencial del voltaje que corresponde al modelo del axón como cable que acabamos de ver.
La atenuación del cambio potencial producido en un punto queda definida por la constante de longitud del axón, que es la distancia a la cual el potencial disminuye un 63% del valor que tenía en el punto inicial. Hodgkin y Rushton, en 1946, publicaron la ecuación que recoge la disminución exponencial del potencial con la distancia. También dedujeron el valor de la constante de longitud en función de las resistencias transversal y longitudinal de la membrana: Ex = E0 exp (-x/lambda), siendo lambda= (Rt/RI).
En el momento en que la distancia coincida con la constante de longitud lambda, entonces Ex = (1/e) E0= 0’37 E0 osea, el voltaje habrá caído un 63% del inicialmente producido por la estimulación. Obviamente, cuanto mayor sea la constante de longitud tanto más íntegro se transmitirá el potencial.
Los axones varían tanto en su diámetro como en su longitud. Cuanto mayor sea su diámetro, mayor será la velocidad de conducción de impulsos nerviosos. Esto es debido a que la velocidad de conducción depende de cuan lejos llegan los efectos eléctricos del impulso estimulador a lo largo del axón. Cuanto más lejos lleguen, mas pronto resultaran estimuladas las regiones distantes. Estos efectos eléctricos (voltaje) se propagan por movimiento de cargas (corriente eléctrica) tanto en el interior del axón (RI) como en el exterior. Y cuanto más estrecho sea el axón más resistencia presentará a estos movimientos. Como resultado, la alteración eléctrica creada por un potencial de acción en un axón estrecho está confinada a las regiones circundantes, y la velocidad de conducción es pequeña.
Los vertebrados tienen un comportamiento muy complejo y requieren muchos más axones. Si todos ellos tuviesen un tamaño similar al del axón de calamar, su agrupación crearía un grave problema espacial. El problema se resuelve manteniendo pequeño el diámetro de los axones. La velocidad de conducción, sin embargo, es elevada, pero debido a otra razón: los axones de vertebrados están
fibras del tipo C del sistema nervioso simpático, con 1’1 micras de diámetro y velocidad de conducción de 2’3 m/s.
Un axón motor de rana, mielinizado, puede tener un diámetro de 12 micras y una velocidad de conducción de 25 m/s. la misma velocidad se consigue con un axón gigante de calamar (amielínico) de 500 mm de diámetro. Esto corresponde a una reducción de 40 veces.
La temperatura afecta a la velocidad de conducción de impulsos, como a todos los procesos químicos. Si a 20º un axón de 12 micras conduce a 20 m/s, a 37º la misma velocidad se conseguiría por un axón de 3 o 4 micras de diámetro.
Los impulsos nerviosos se transmiten tanto a lo largo de los axones como desde una célula a otra. La transmisión desde una célula nerviosa a otra, o desde una neurona hasta una célula muscular o hasta una célula glandular, se denomina transmisión sináptica, y en los lugares donde tiene lugar la transmisión son las sinapsis.
Una sinapsis típica consta de una ramificación terminal de un axón que va a transmitir la señal nerviosa, o célula presináptica, que se encuentra a una distancia muy pequeña de la célula postsináptica que va de una u otra forma a recibir esa señal nerviosa. La célula postsináptica puede ser otra célula nerviosa, una célula muscular o una célula glándular. La distancia entre estas dos células en una sinapsis es de solo unos 20 nm, y el espacio del fluido extracelular existente entre ellas se denomina hendidura sináptica.
Cajal, con los métodos a su alcance (microscopio óptico y tinción de Golgi), llego a observar los botones terminales del axón (extremo ensanchado del axón de la fibra nerviosa, carente de mielina) y postuló su teoría, contraria a la existente en esos tiempo, afirmando que “entre neuronas existen relaciones de contigüidad y no de continuidad”. De esta forma, demostró las conexiones neuronales axo- somáticas, axo-dentríticas, axo-axónicas y dendro-dentríticas (éstas últimas, se presentan únicamente en cerebelo y bulbo olfatorio).
Sherrington (fisiólogo ingles de finales del s. XIX) había denominado ya en 1897 sinapsis a la aún no demostrada relación funcional entre las neuronas, en base a sus estudios sobre los reflejos y la velocidad de conducción.
En cuanto al mecanismo de la transmisión de la información nerviosa a través de la sinapsis, podemos distinguir 3 tipos de sinapsis: sinapsis eléctricas, químicas y mixtas. Sólo vamos a considerar las sinapsis más abundantes, las químicas.
En una sinapsis química, las células excitables transmiten el mensaje eléctrico a través de mediadores químicos conocidos como neurotransmisores. El esquema general de una sinapsis química es que el potencial de acción en la célula presináptica origina la liberación de un agente químico que difunde a través de la hendidura sináptica y produce en la célula postsináptica un cambio que se traduce en una estimulación o inhibición de la producción de impulsos nerviosos. El proceso implica:
• la utilización de maquinaria metabólica para la síntesis y almacenamiento del mediador
químico en la célula presináptica.
• un mecanismo de liberación del mediador.
• la existencia de sensibilidad especifica al mediador por la célula postsináptica.
• un mecanismo de inactivación del mediador.
La sinapsis química se compone estructuralmente de:
• un terminal presináptico.
• una hendidura sináptica.
• Membrana postsináptica.
En el terminal presináptico destacamos la existencia de:
a) Vesículas sinápticas que contienen los llamados neurotransmisores (NT) y pueden tener distinto
tamaño y forma según el tipo de NT que transporten; así se localizan vesículas de 39 nm con forma aplanada (contienen glicina) o esférica (GABA) o de 48 nm, esféricas y que vehiculan acetilcolina, glutámico y noradrenalina; las vesículas de 80-150 nm transportan neuropéptidos.
b) Proyecciones densas, situadas en la misma membrana, y que se comportan como plataformas
para recibir a las vesículas sinápticas para vaciar su contenido a la hendidura sináptica.
c) Mitocondrias que suministran la energía necesaria (ATP) para sintetizar nuevos NT de forma muy
rápida.
Además, en el axoplasma del terminal presináptico se localizan unas compuertas o canales iónicos de Ca++. La entrada de Ca++ extracelular, a nivel presináptico, es imprescindible para que se libere el NT en la hendidura, y prueba de ello son las alteraciones que se producen por una disminución de la concentración de Ca++ en el liquido extracelular o cuando se reduce la permeabilidad del terminal presináptico al Ca++. La cantidad de NT que se libera en la hendidura es proporcional al número de iones Ca++ que atraviesan los canales y que penetran en la terminal presináptica.
La hendidura sináptica es un surco de 20-30 nm que se localiza entre el terminal presináptico y la membrana postsináptica. Este espacio debe ser atravesado por los NT antes de que puedan alcanzar los receptores de la membrana postsináptica. Las vesículas sinápticas no pasan la hendidura, pues permanecen en la membrana presináptica para volverse a utilizar (recaptación) y solo vierten su contenido a la hendidura.
Los neurotransmisores (NT) pueden clasificarse en 4 grupos: las aminas biógenas, AA y nucleótidos purínicos se sintetizan en el citosol terminal presináptico y se almacenan en las vesículas transportadoras. Los neuropéptidos se sintetizan en los ribosomas y son transportados al retículo endoplasmático y complejo de Golgi donde son empaquetados en vesículas.
a) La acetilcolina (Ach) es un NT en sinapsis neuromusculares, en los ganglios del SNA,
en neuronas postganglionares parasimpáticas y algunas simpáticas, en células de la corteza cerebral y en los ganglios basales. Por lo general, tiene efecto excitador pero también puede ser inhibidor. Se denomina sinapsis colinérgica a toda sinapsis cuyo NT es la Ach.
b) La noradrenalina (NA) es secretada por neuronas postganglionares simpáticas, medula
adrenal y por neuronas cuyos somas se localizan en el tronco del encéfalo y en el hipotálamo, actuando en algunos casos como excitador y otros como inhibidor. La adrenalina se encuentra sobre todo, en medula adrenal y en neuronas del tronco encefálico. Las sinapsis cuyo transmisores son las catecolaminas (NA+adrenalina) se denominan adrenérgicas.
