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Tema 6: Especificidad y especiación parasitaria.
Observamos que la mayoría de los parásitos semejantes están en hospedadores muy próximos entre sí, es decir, con una importante relación de parentesco o bien están en los mismos hospedadores. Este grado de relación parásito - hospedador se conoce como especificidad parasitaria. No se sabe a ciencia cierta como el parásito llegó a ser específico de un hospedador o grupo de hospedadores. Pero se sabe que en primer lugar hubo una especiación que tuvo un motivo ecológico, es decir, primero la especificidad nació porque los parásitos compartían un mismo nicho ecológico con esos hospedadores. Probablemente en ese mismo biotopo en que compartían su vida los parásitos y los hospedadores aparecieron unos nuevos posibles hospedadores y esa especie parasitaria intentó colonizar a ese nuevo hospedador (protohospedador). Así, algunos parásitos tuvieron éxito y otros no. En este momento también hubo una especificidad de tipo fisiológico y a partir de las especies primitivas aparecieron nuevas especies (no depende exclusivamente del nicho). No hubo grandes cambios en la evolución sino que en la evolución participan siempre micromutaciones, las cuales permiten el paso de un parásito originario a una nueva especie. Entre los factores más importantes contra los que tuvo que luchar la nueva especie que se estaba formando tenemos el rechazo al medio ambiente. Debemos de recordar que el parásito depende de la coexistencia de dos ambientes: Microambiente: es el ambiente debido a su dependencia del hospedador. El hospedador intenta luchar contra la instalación del parásito en su cuerpo. Así si el parásito intenta instalarse en el intestino del hospedador los movimientos intestinales tenderán a expulsar al parásito; pero también se verá afectado por los procesos químicos, inmunitarios, etc que tienen lugar en el hospedador. Macroambiente: es el ambiente que condiciona la vida del hospedador. Si el medio es desfavorable para el hospedador, también será desfavorable indirectamente para el parásito.
Así, a partir de una especie original se fueron formando subespecies que consiguieron vencer estos inconvenientes a base de micromutaciones (en la evolución nunca hubo cambios bruscos). Además, estas subespecies transmitieron estos cambios a las siguientes generaciones (subespecies). Cuanto más estrecho es el rango de posibles hospedadores (especificidad) más difícil es la supervivencia del parásito. Así, un parásito estenoxeno presentará una difícil supervivencia si lo comparamos con un parásito con un mayor número de hospedadores. En el caso de un parásito monoxeno la especie del parásito desaparecería si desaparece el único hospedador posible de esta especie. A veces se habla de especies de parásitos y realmente lo que ocurre es un distanciamiento geográfico entre los distintos parásitos. Así por ejemplo, si estamos ante dos nematodos (por ejemplo uno de América y otro de Europa) puede que las consideremos como distintas especies y puede no ser cierto; lo que ocurre es que estos parásitos presentan la imposibilidad de cruzarse entre sí, pero puede que si estuvieran juntos pudieran cruzarse. Así, hablamos de especiación alopátrica como la especiación debida a la limitación que supone el espacio físico, es decir, las distintas especies no pueden cruzarse porque no se lo permite el espacio. Por esta razón muchas veces estamos ante una especiación ficticia. La especiación simpátrica es la debida a cambios genéticos, es decir, cuando por micromutaciones se llega a la formación de una subespecie. Al final se obtienen individuos con material genético distinto y serán consideradas especies distintas, siendo incapaces de cruzarse entre sí. Los pasos de la especificidad no se conocen bien y tampoco los mecanismos por los que los parásitos se adaptan a un hospedador (la acomodación de un parásito en un hospedador depende de numerosos factores: fisiológicos, morfológicos, etc). La clave de la especificidad es un equilibrio de la convivencia entre el parásito y el hospedador. Debemos de tener en cuenta que la evolución no da saltos y no hace que aparezca una especie de repente, sino que se basa en micromutaciones. Cuando la especificidad es muy acusada los parásitos no pueden vivir en otros hospedadores (tenemos el extremo en los parásitos monoxenos, en los cuales si desaparece su hospedador específico desaparece el parásito).
En estudios realizados con malófagos de gallinas, los parásitos se cultivaron in vitro y se alimentaban con células descamadas, plumas y otros productos de gallinas y se observó que estos piojos vivían y se reproducían perfectamente. Luego a estos mismos piojos se les dieron plumas, células descamadas y otros productos de garza y se observó como los piojos se alimentaban de estos productos pero no sobrevivían. De esto se deduce que existen componentes en las gallinas que son imprescindibles para los piojos de la gallina. Por el contrario, los anopluros se alimentan de sangre y son frecuentes en todo tipo de mamíferos; en cambio las aves no presentan piojos chupadores. Esto se debe a la temperatura ya que mientras en mamíferos la temperatura media es de 38 ºC en gallinas es de entre 40 y 44 ºC (en gallinas cluecas), este es el factor clave para que los anopluros no se adapten a vivir sobre las aves. Dentro de las pulgas podemos citar a Spilopsyllus cuniculi. Se había aceptado que los ciclos de los parásitos con fase de pupa estaban relacionados con animales que hacían cuevas en las cuales la pupa podía desarrollarse en condiciones favorables. Esta pulga está tan especializada que sólo pone huevos si previamente chupó la sangre de una coneja gestante, es decir, existe un factor hormonal que le permite continuar el ciclo o bien detenerlo. Estos factores de especiación se dan en todos los órdenes de parásitos y así por ejemplo, las tenias (fase adulta) son muy específicas por su hospedador definitivo, no obstante los cisticercos y cenuros (fases larvarias) pueden emplear un amplio rango de hospedadores intermediarios. La fase larvaria de los cestodos es como un quiste en el cual la cabeza de la tenia aparece invaginada. El quiste debe romperse para que la larva se pueda agarrar al intestino. El gato puede presentar una tenia en estado adulto, pero la larva de esta tenia estará en el ratón (el gato come al ratón con la forma larvaria, la cual se desarrolla en el gato). Los cestodos son muy específicos en relación al hospedador definitivo porque para que se roma el quiste hace falta que ciertos factores (componentes biliares, enzimas hepáticos, enzimas pancreáticos, nivel de CO 2 , etc) presenten unos valores fijos y esto ocurre en un determinado hospedador. Por este motivo Echinococcus granulosus no
aparece en gatos pero sí en el resto de carnívoros, ya que la bilis de los gatos es distinta a la de los demás carnívoros.
- Comportamiento: En África oriental se produce la triquinelosis, que es un proceso grave. En su ciclo participa el jabalí del bosque, mientras que existe otro tipo de jabalí que nunca participará en el ciclo. Puede que las condiciones fisiológicas de ambos jabalís sean adecuadas pero no lo es su comportamiento. El segundo jabalí del que hablábamos se alimenta de raíces y no de cadáveres, y si no come músculos de otro hospedador con quistes de Trichinella no participará en el ciclo. El paso de una especie primitiva común a subespcies (también se denominan taxoespecies) es un proceso muy largo, pero al final se comprueba que terminan por tener requerimientos distintos unas de otras, responden de distinta manera ante fármacos, responden de distinta forma frente al ambiente, presentan características antigénicas distintas, etc. Leyes por las que se rige la evolución parasitaria: 1- Los seres afines filogenéticamente tienen parásitos emparentados. 2- Las especies de parásitos menos adaptadas estarán en los hospedadores menos evolucionados. 3- Los parásitos más organizados o evolucionados estarán en hospedadores más evolucionados. La evolución de los parásitos y hospedadores es paralela. La dirección de la evolución la marca el hospedador, es decir, evoluciona el hospedador y se adapta el parásito a las modificaciones del hospedador (el parásito siempre va detrás del hospedador).
de aves que comparten el mismo biotopo y muy diferentes entre sí que tienen parásitos diferentes. Factores determinantes de la patogenia de los parásitos:
1. Factores dependientes del parásito: La patología generada como consecuencia de un parásito depende de una serie de factores que actúan juntos, entre los cuales tenemos: Factores intrínsecos: dependen del parásito. Factores extrínsecos: dependen del hospedador. En contadas ocasiones un factor aislado es capaz de producir patologías. Especie parasitaria: No todos los parásitos son patógenos per se. Algunos de estos parásitos con tan solo su presencia provocarán patologías. Este es el caso de las amebas intestinales en el caso del hombre (muchas amebas son comensales en el hombre). De estas amebas la Entamoeba histolytica es patógena per se y es la responsable de las disenterías amebianas; este microorganismo puede pasar de la sangre del intestino a otros lugares pudiendo llegar a encontrar procesos secundarios en el pulmón o en el hígado. Volumen parasitario: A veces este factor es fundamental. Esto no quiere decir que los parásitos de gran volumen provoquen patologías, aunque esto se cumple en muchos casos. Los quistes hidatídicos (fase larvaria del cestodo Echinococcus granulosus ) presentan un gran volumen; tanto que en algunas ocasiones provocan, en el hombre, la rotura de costillas como consecuencia de la presencia de los mismos.
A pesar de que el volumen es un factor importante también podemos encontrar parásitos pequeños, como por ejemplo el protozoo Leishmania , el cual en alguna fase de su ciclo vive en macrófagos. En determinado momento el protozoo ocupa el macrófago y como consecuencia estalla, a continuación el protozoo pasará a ocupar los macrófagos vecinos. Otro caso es el de Babesia , la cual realiza la reproducción asexual en el interior de los glóbulos rojos. El tamaño del parásito presenta una gran relación con la localización que ocupa. El poder patógeno dependerá de la relación entre la localización que ocupa el parásito y el tamaño del mismo y no sólo de su volumen. Localización definitiva: Así por ejemplo la Taenia solium presenta como hospedador definitivo al hombre, pero el hombre también puede actuar como hospedador intermediario ya que el hombre se puede autoinfectar de la tenia ingiriendo los cisticercos (fase larvaria, la cual da lugar a la cisticercosis humana). Si los cisticercos se sitúan en los músculos el animal pueden tener cientos de ellos en los músculos y puede ser inaparente (sin patología) su presencia, pero si aparecen en los ojos o en el cerebro el transcurso de la enfermedad va a ser totalmente distinto (comprimen el ojo o el cerebro). Migración intraorgánica: En esta fase es cuando la mayoría de los parásitos son más patógenos. Así por ejemplo la Fasciola hepatica en su estado adulto se sitúa en los conductos biliares y en la vesícula. Si en un animal adulto el número de individuos de Fasciola es reducido, su presencia suele ser asintomática. Si una vaca o una oveja ingieren metacercarias (fase infectante, hasta llegar a ser adulto el parásito tendrá que pasar por distintas fases), en la fase de fasciola juvenil el parásito migra a distintos órganos, sobre todo al parénquima hepático. Estos parásitos presentan espinas y como consecuencia de la migración dejan trayectos hemorrágicos en el parénquima hepático. Este problema no aparece cuando Fasciola es adulta, es decir, cuando está asentada en la vesícula (se alimenta de bilis) sino que ocurre en la emigración.
Vía de invasión o de ingreso: Si un parásito entra en el hospedador a través de la piel, el simple hecho de la invasión suele producir efectos patógenos. La fase invasiva de Schistosoma (quistocercarias) penetra a través de la piel. Normalmente encontramos este parásito en zonas encharcadas (es frecuente en campos de arroz de zonas orientales, en los cuales los campesinos van descalzos). Entran a través de los espacios interdigitales y producen las denominadas dermatitis cercarianas. Longevidad del parásito: Si el parásito se elimina porque ya ha transcurrido 1 mes de vida veremos que el parásito causa menos daño que un parásito que vive 20 años. Esto es lógico ya que cuanto más tiempo viva el parásito en o sobre el hospedador más daño le causará. Intensividad del parásito: Es el número de parásitos que soporta el hospedador, que es lo mismo que la carga parasitaria. S distinto que una vaca soporte una carga de 20 fasciolas (cursaría de forma asintomática) que si presenta una carga de 600 fasciolas (encontraríamos problemas como éxtasis biliar, problemas digestivos y otros problemas). Antes de proseguir debemos diferenciar dos términos: Parasitoma: es el número de ejemplares de una misma especie parasitaria en un mismo hospedador. Parasitocenesis: es la suma de todos los parásitos de distinta especie e incluso de parásitos en distintas fases del mismo parásito en un mismo hospedador.
Primoinfección o reinfección: En la mayor parte de las ocasiones se observan mayores efectos patógenos en la primoinfección. Esto es debido a que casi todos los hospedadores ofrecen una cierta respuesta inmune en las reinfecciones, en algunos casos esta respuesta es total y en otros es parcial. Casi siempre los animales más jóvenes son los más parasitados y es en ellos donde observaremos efectos patógenos más marcados, mientras que en contados casos ocurrirá al revés, como por ejemplo en la anisakiosis humana, la cual se debe al nematodo Anisakis simples (los humanos se infectan ingiriendo pescados crudos con fases infectantes). En la anisakiosis la primoinfección es casi inaparente, mientras que la reinfección presenta problemas entéricos, diarreas y otras patologías que se deben a la hipersensibilidad que se produce en la reinfección.
2. Factores dependientes del hospedador: Especificidad: No todos los parásitos son patógenos para todos los hospedadores. Así por ejemplo Balantidium coli , el cual es un protozoo comensal en el intestino del cerdo, aún presentando una elevada carga parasitaria no se observará efecto patógeno en los cerdos. Pero el hombre no es un hospedador específico para este protozoo y si se produce una infección por parte de este protozoo en el hombre se produce disentería. Estado inmunitario del hospedador: Normalmente los animales presentan cierta inmunización en contactos posteriores con el parásito, pero los inmunodeprimidos y los individuos que presentan el sistema inmunitario sin terminar de desarrollar no tendrán defensas contra la agresión parasitaria.
Acciones patológicas de los parásitos: Acción mecánica: a) Por compresión: Un ejemplo es el quiste hidatídico, el cual debido a su volumen comprime los órganos vecinos. Pero una acción mecánica de compresión no se produce exclusivamente en parásitos de gran talla y así por ejemplo existen parásitos que pueden causar acciones de compresión dentro de las células que parasitan. b) Por obstrucción: En cachorros que presentan una infección por Toxocara se pueden llegar a observar marañas de parásitos en el intestino, pudiendo llegar a provocar obstrucciones intestinales (como no puede vaciar el intestino puede llegar a vomitar ejemplares de este parásito) y problemas intestinales. Dictyocaulus es un nematodo que parasita en el aparato respiratorio de rumiantes (lo podemos encontrar en la tráquea) y si en el mismo hospedador existe un gran número de parásitos se pueden obstruir las vías respiratorias dificultando la respiración. La filariosis es producida por un nematodo que podemos encontrar en perros. Este parásito impide un correcto drenaje linfático y sanguíneo y como consecuencia podemos observar en el perro un corazón hipertrofiado para compensar los efectos del parásito. Acción traumática: Los ácaros que producen la sarna en la piel humana ( Sarcoptes scabiei ), las pulgas, los piojos, los ectoparásitos, una tenia en el intestino, Ancylostoma y muchos otros parásitos presentan una acción traumática muy patógena. En el caso de la tenia se debe a su potente aparato de fijación, el cual está formado por ganchos y ventosas.
Acción irritativa: Las pulgas, los piojos y otros individuos, antes de chupar la sangre de un animal, inyectan sustancias muy irritativas para aumentar el flujo sanguíneo a la zona. Acción expoliadora: Esta acción consiste en que el parásito quita el alimento del hospedador, pero no todos los parásitos presentan una misma acción expoliadora. Los malófagos se alimentan de plumas y restos celulares y por ello podemos considerar que su acción expoliadora es muy relativa. Toxocara vive en el intestino del hospedador y se alimenta del contenido intestinal de su hospedador. Hace falta una elevada carga parasitaria para que se note que el parásito está robando comida al animal y provocar que el hospedador decaiga. Otros parásitos, como por ejemplo los cestodos, están tan habituados a la vida parasitaria que ya no presentan aparato digestivo y toman del hospedador los alimentos ya digeridos a través de la membrana. Esta acción es mucho más patógena porque son muy selectivos con los nutrientes que roban, es decir, son muy selectivos con la acción expoliadora (glúcidos, glucógeno, galactosa, fructosa) y provocan trastornos del metabolismo de los glúcidos. Así por ejemplo, observamos que Trypanosoma provoca hipoglucemia y los coccidios producen hiperglucemia. Pero los parásitos también producen una expoliación proteica y de aminoácidos, en este caso podemos citar a Ascaris ; en lo niños con este parásito se observa una concentración de nitrógeno fecal elevada mientras que en niños sin este parásito la concentración de nitrógeno fecal será menor, esto se debe a que Ascaris lumbricoides interfiere en el metabolismo proteico empleándolo en su provecho. También encontramos casos de parásitos que son muy selectivos con determinados componentes como el hierro, zinc, vitamina A (caso de los coccidios en las aves), vitamina B 12 (caso de Diphyllobothrium latum ). Las tenias son muy selectivas son vitaminas y oligoelementos. Los animales hematófagos presentan una acción expoliadora importante.
Acción tóxica: Algunas garrapatas cuando chupan sangre de un animal inyectan a su vez neurotoxinas. Los terneros son muy sensibles a estas neurotoxinas. Existen otros parásitos que como consecuencia de su metabolismo se producen neurotoxinas y compuestos hemolíticos entre otros productos. Acción química. Como consecuencia de todas estas acciones, en el hospedador observaremos: Disminución de la tasa de crecimiento. Disminución de las producciones. Con frecuencia aparecen anemias (característica de parásitos hematófagos). Distrofias óseas. Infantilismo. Infertilidad. Aumenta la sensibilidad a otras enfermedades bacterianas y víricas. Interferencias vacunales (importante en el caso de la toxocariosis) y por ello se recomienda desparasitar al perro y a cualquier mascota antes de vacunarlo.
