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EP. TEMA 22. PARASITOSIS DIGESTIVAS I. COCCIDIOSIS.
COCCIDIOSIS
ETIOLOGÍA
Eimeria leuckarti : Ooquiste ovales de coloración pardo oscura. Patógena.
Eimeria uniungulati: Ooquistes esféricos de color anaranjado claro. No patógena.
Eimeria solipedum: Ooquistes ovales de coloración anaranjado claro o pardo amarillento. No patógena.
EPIDEMIOLOGÍA
Potros más receptivos. También denunciada en animales de hasta 10 años.
PATOGENIA
- Inflamación intensa de la mucosa intestinal (íleon). Alteración y destrucción de vellosidades, diarrea
líquida. Autolimitante. Reinfecciones.
SÍNTOMAS
- Animales > 6 sem. Diarrea de presentación brusca y olor fétido, pérdida de peso y muerte en los
animales muy afectados ( E. leuckarti ). Pelo erizado y manchado con las heces. No fiebre.
- Pp 31 - 37 días. Patencia: 12 días.
LESIONES
Intestino delgado con diminutos puntos blancos visibles a simple vista. En cortes histológicos se
observan gametocitos y ooquistes.
DIAGNÓSTICO
- Hallazgo de ooquistes en las heces.
- Diagnóstico diferencial con criptosporidiosis y estrongiloidosis y otras causas de diarrea de origen
bacteriano, vírico y nutricional.
TRATAMIENTO
Sulfamerazina, Sulfametazina. Amprolio
PROFILAXIS
Separación animales sanos y enfermos. Mantenimiento de suelos y camas secos. Eliminación de las
camas y deyecciones.
EP. TEMA 22. PARASITOSIS DIGESTIVAS I. COCCIDIOSIS. OTRAS PROTOZOOSIS.
CRIPTOSPORIDIOSIS
Criptosporidum parvum. A diferencia del G. Eimeria no forma esporoquistes.
- Potros y Asnos.
- La infección tiene lugar por la ingestión de ooquistes al mamar en las ubres contaminadas de las ma-
dres, con el agua de bebida o con alimentos del suelo. También de otros animales enfermos o portado-
res, o de criptosporidios eliminados por otros H (rumiantes y roedores).
PATOGENIA, SÍNTOMAS, LESIONES, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO y PROFILAXIS como en
otros hospedadores.
COCCIDIOSIS RENAL
Klosiella equi
- Encontrado en cortes de tejido renal y en la orina en caballos, asnos y cebras.
- Se caracteriza por formar cierto número de esporoquistes con gran cantidad de esporozoítos en el
interior.
- Ciclo vital desconocido. Se supone que los esporoquistes son la fase infectante. Infección a través de la
ingestión de esporoquistes eliminados con la orina.
- Las fases evolutivas del parásito invaden las células epiteliales de los túbulos renales, preferentemente
la región cortical.
- Inflamación y descamación de las células afectadas. En cortes de riñón se encuentran los parásitos en
diferentes fases de desarrollo. No se conoce su papel patógeno.
OTRAS PROTOZOOSIS
F. TRICHOMONADIDAE: Tritrichomonas equi : ciego y colon. Asociado a diarrea. Poco patogeno.
Trichomonas equibuccalis : frotis de la mucosa bucal. No patógeno.
F. AMOEBIDAE: Vahlkampfia sp. No relacionada con problemas patológicos
F. ENDAMOEBIDAE: Entamoeba equi , problemas intestinales,
E. equibuccalis , no patógena
E. gedoelsti , ciego y colon y no patogena
EP. Tema 23. PARASITOSIS DIGESTIVAS II. Estrongilosis “ sensu lato ”.
EPIDEMIOLOGIA.- An. jóvenes mantenidos en pastoreo. 100% an. infectados. Dinámica poblacio-
nal. Resistencia del H. Infección por larvas infectantes que sobreviven el invierno en los pastos o por
huevos eliminados en la actual estación de pastoreo. Estacional. Hipobiosis de algunas L 4
de pequeños
estróngilos.
PATOGENIA. ADULTOS: Se alimentan de mucosa intestinal. Hematófagos → hemorragias y anemia
normocrómica y normocítica. Úlceras por la fijación de los parásitos. ↓ de la motilidad intestinal y ↓
de la respuesta del colon a la ingesta de alimento. Cólicos.
LARVAS: eosinofilia. Liberación de toxinas. Alteraciones de las proteínas séricas. Incremento del
catabolismo proteico y producción de anticuerpos IgG específicos (3 semanas pi.).
S. vulgaris : Edema, hemorragia e infiltración celular en art. meséntericas e ileocecocólicas. “Arteritis
verminosa”. “Aneurisma verminoso”. Formación de trombos: estenosis y trombosis → infarto y ne-
crosis del tramo intestinal afectado → cólico tromboembólico. Cólicos intermitentes por otras causas.
Hipoxia y dolor abdominal. Claudicaciones intermitentes → a. ilíaca. Trombosis en cualquier vaso.
S. equinus : nódulos intestinales. Hemorragias en la cápsula y parénquima hepático → cicatrices. Dis-
minución de la secreción de jugo pancreático. Inflamación y nódulos. Granulomas eosinofílicos y alte-
raciones en los órganos parasitados.
S. edentatus : hemorragias y lesiones hepáticas (según nº de larvas). Nódulos subperitoneales.
ADULTOS PEQUEÑOS ESTRÓNGILOS: daños en epitelio glandular. Enteritis catarral, hemorrá-
gica y descamativa.
SIGNOS CLÍNICOS: Producidos por infecciones mixtas. Adultos y larvas→ anorexia, pica, pérdida
de peso y retraso en crecimiento. Malestar general, pérdida de vitalidad, pelo lacio y sin brillo, ane-
mia y diarrea. Larvas: cólicos tromboembólicos (manifestación clínica más frecuente e importante,
S. vulgaris). Otro tipo de cólicos. Claudicaciones recidivantes. S. equinus y S. edentatus. Hipobiosis.
LESIONES: arteritis verminosa. Oclusión parasitaria de las arterias → infarto de zonas intestinales.
DIAGNÓSTICO: datos epizootiológicos. Hallazgo de huevos por métodos coprológicos. Identificación
L
3 y adultos. Clínico: signos, auscultación, palpación, radiografía abdominal y arteriografía.
TRATAMIENTO: benzimidazoles, Pamoato de pirantel. Lactonas.
CONTROL: pastos limpios (sin huevos ni larvas) y sin gran explotación ni agotamiento. Fermentación
del estiércol. Eliminación manual de las heces en los pastos. Pastoreo alternativo. An. jóvenes más sus-
ceptibles que los viejos. Mala alimentación, falta de higiene y otras enf., agrava y favorece la infección.
ETIOLOGIA.
Anoplocephala magna. ID: yeyuno, ocasional en estómago. Patógena.
Anoplocephala perfoliata. Ciego, válvula íleo-cecal, a veces final del íleon. Más patógena.
Paranoplocephala mamillana. ID: duodeno. Distribución mundial.
Moniezia pallida. ID. Denunciada en África y Angola.
HOSPEDADORES: Caballo, asno, mula y cebra. En pastoreo
H.I.: ácaros oribátidos.
DISTRIBUCIÓN: mundial.
EPIDEMIOLOGÍA: infección por ingestión de ácaros con el pasto. Afecta a équidos en pastoreo y a
animales jóvenes (+ 1 año). Generalmente no trastornos importantes. Mayor incidencia en verano,
máx. Septiembre a Noviembre. Los cisticercoides pueden sobrevivir en el ácaro el invierno y ser in-
fectantes en la primavera siguiente. Hasta 2 años.
PATOGENIA y LESIONES: Depende del nº de parásitos que alberga el équido. A. perfoliata se loca-
liza en la válvula íleo-cecal. En el lugar de fijación hay una pequeña hemorragia. La mucosa está ede-
matosa e inflamada, a veces, con úlceras rodeadas por tejido de granulación → oclusión de la válvula
→ cólicos → muerte del animal. La ulceración → perforaciones intestinales → peritonitis. Adelgaza-
miento y retraso del crecimiento. Invaginaciones → cólicos. Torsiones. Toxemia. A. magna , enteritis
catarral → inflamación hemorrágica del intestino. P. mamillana y M. pallida no producen trastornos.
SINTOMAS. Final verano, comienzo otoño → a los 6- 8 sem. de salir al pasto. Trastornos digestivos
crónicos. Agotamiento, enflaquecimiento, anemia y erizamiento del pelo, sin brillo y quebradizo. Obs-
trucción de la vávula ileo-cecal por exudado → cólicos sordos. Invaginación y perforación intestinal →
cólicos agudos, taquicardia → muerte.
DIAGNÓSTICO. Sintomatología. Observación de proglotis en el estiércol. Demostración de huevos
en heces. Hallazgo de adultos en la necropsia. Diagnóstico diferencial con otras parasitosis gastroin-
testinales, enfermedades carenciales y nutricionales.
TRATAMIENTO. Pamoato de pirantel, Praziquantel, Ivermectina+Praziquantel. Tt a final del otoño.
Repetir final invierno-comienzo primavera. Cuidadosa alimentación.
PROFILAXIS. Utilización de praderas no pastadas por équidos en los 2 años anteriores. Tt de yeguas y
potros antes de introducirlos en pastos limpios. Praderas infectadas por équidos → peligrosas para
bovinos y ovinos (mismos HI). Aprovechamiento de los pastos con una rotación trianual o tetranual.
EP. Tema 23. CESTODOSIS INTESTINALES: ANOPLOCEFALOSIS.
EP. Tema 24. PARASITOSIS DIGESTIVAS III. OXIUROSIS.
AGENTE ETIOLÓGICO: Oxyuris equi.
LOCALIZACIÓN: Ciego, colon y recto.
HOSPEDADORES: Caballos, asnos, mulas.
DISTRIBUCIÓN: Mundial.
EPIDEMIOLOGÍA: Animales estabulados. Asociada a la falta de higiene. Infección oral (agua,
alimento o cama contaminada) con huevos infectantes. Retroinfección.
PATOGENIA
Erosiones en la mucosa por la alimentación de las larvas. Respuesta inflamatoria si se generalizan.
Adultos en el intestino no son patogénicos.
♀ salen a través del ano para dejar los huevos rodeados de una sustancia gelatinosa muy irritante.
SIGNOS CLÍNICOS
Sustancia gelatinosa muy irritante → prurito y rascado de los animales → inflamación de la región
perianal, heridas y costras, con pérdida de pelo. Piel engrosada, con costras y puede romperse (inf.
bacterianas secundarias).
Animales nerviosos, inquietos, irritables e indóciles, ↓ ingestión de alimentos, pérdida de peso y mal
estado general.
DIAGNÓSTICO
Síntomas de prurito anal y lesiones perianales. Hallazgo de masas de huevos en el perineo.
TRATAMIENTO
Principalmente larvicidas (Mebendazol e Ivermectina)
PROFILAXIS
Limpieza con agua y jabón de los pliegues anales para eliminar los huevos. Tratamiento local
con pomadas para aliviar el prurito. Limpieza escrupulosa de comederos, bebederos y establos
retirando, al menos, cada 2 días las camas y deyecciones.
AGENTE ETIOLÓGICO: Strongyloides westeri
LOCALIZACIÓN: Intestino delgado. Solo hembras.
HOSPEDADORES: Caballos, asnos, mulas. Cebras
DISTRIBUCIÓN: Mundial.
ZOONOSIS: “Larva migrans cutánea ”
EPIDEMIOLOGÍA: Frecuente en animales de pocas sem. y estabulados, y en adultos inmunocom-
prometidos. Larvas poco resistentes a la desecación y a condiciones climáticas adversas. H y T
as sua-
ves: acumulación de ↑ cantidades de L 3
en los establos.
PATOGENIA Y SINTOMAS. Inflamación de la mucosa int. y atrofia de vellosidades intestinales.
Diarrea con heces líquidas con dolores cólicos y fiebre moderada. Mucosa engrosada y rojiza con gran
mucosidad. Anorexia y polidipsia. Inf. graves: congestión de las mucosas, pulso acelerado y débil, y
tendencia al decúbito. Los potros pueden morir 2 ó 3 días después de iniciado el proceso.
LESIONES. ID inflamado, congestionado y hemorrágico. Mucosa engrosada y rojiza con ↑ de la
mucosidad.
DIAGNÓSTICO. Análisis coprológico por flotación y migración larvaria.
PROFILAXIS. Mantenimiento del suelo de las caballerizas limpio y seco. Evitar el mantenimiento
de los potros en pastos húmedos y encharcados. El tratamiento diario de las yeguas durante una o
varias semanas con CAMBENDAZOL (10 - 20 mg/kgpv) ↓ eliminación de larvas con la leche.
Ivermectina. Tratamiento sintomático.
EP. Tema 24. PARASITOSIS DIGESTIVAS III. ESTRONGILOIDOSIS.
ETIOLOGIA. Orden Diptera.- Suborden Cyclorrapha.- Superfamilia Muscoidea.- Familia Gastero-
philidae.- Género Gasterophilus.
G. intestinalis (Mosca zumbadora común). Huevos en extremidades anteriores y región escapular. Ab-
domen y extremidades posteriores. L 3
en estómago.
G. haemorrhoidalis (Mosca nasal). Huevos alrededor de la boca y en las quijadas. L 3
en faringe, estó-
mago y recto.
G. nasalis (Mosca de la garganta). Huevos en reg. intermandibular y zona inicial del cuello o garganta.
L
3
en espacios interdentales, píloro y duodeno.
DISTRIBUCIÓN: Mundial.
EPIDEMIOLOGIA. En zonas templadas, las moscas aparecen en los meses de verano, siendo máxima
su actividad en días soleados y calurosos. No penetran nunca en los establos. El zumbido que producen
asusta a los animales. El ciclo completo tarda un año. Vía de infección oral.
PATOGENIA. Las moscas adultas originan gran intranquilidad en los animales. L 1
causan inflamacio-
nes locales → dificultades para comer y dolores. L 3
originan los principales efectos patogénicos:
Expoliativo , Inflamatorio, Irritativo, Mecánico y Tóxico. Infec. bacterianas secundarias
L
en la región glandular del estómago → trastornos digestivos, diarrea y deposición de alimentos mal
digeridos. Pared gástrica más delgada. Abcesos, perforaciones, daños en vasos con hemorragias, a veces
mortales. Inf. bacterianas secundarias. L 3
en píloro y duodeno→ oclusiones y estenosis. L 3
en recto →
inflamación e irritación.
LESIONES. L
estomatis y úlceras en la lengua, faringe y esófago. L 3
úlceras circulares y aspecto cra-
teriforme.
SINTOMAS. Más severa en potros entre 8 meses y 3 años. Apatía, intranquilidad, apetito caprichoso,
intentos frecuentes de defecar, prurito anal, debilidad y adelgazamiento. En fases avanzadas lasitud,
postración y muerte.
DIAGNÓSTICO. Datos epidemiológicos. Hallazgo de larvas en la faringe o tracto rectal. Serología.
TRATAMIENTO. Benzimidazoles, Organofosforados y Lactonas macrociclícas.
PROFILAXIS. Lucha contra las moscas. Higiene de la piel y el pelo. Tratamientos estratégicos anuales,
al comienzo de la estación fría, sobre las larvas establecidas.
!!!!ZOONOSIS: “Larva migrans”
EP. Tema 24. PARASITOSIS DIGESTIVAS III. GASTEROFILOSIS.
ETIOLOGÍA: Dictyocaulus arnfieldi
HOSPEDADORES: Asno, caballo, mulo, cebra y tapir.
LOCALIZACIÓN: Tráquea, bronquios y bronquiolos.
DISTRIBUCIÓN: Mundial. Más frecuente en regiones templadas y húmedas.
EPIDEMIOLOGÍA. Asnos H naturales. Animales > 2 años, más prevalentes. Infección por pastos
contaminados por los asnos, pastoreo conjunto y por transmisión entre caballos. Más afectados los
animales < de un año.
PATOGENIA, SÍNTOMAS, LESIONES. En asno apatógeno. En potros menores de un año con in-
fección elevada: bronquiolitis con tos seca, disnea, ↑ ritmo respiratorio, secreción nasal (H embrio-
nados y L 1
). ↓ apetito y adelgazamiento.
Lesiones en lóbulos caudales del pulmón, con tejido pulmonar inflamado. Epitelio hiperplásico,
con aumento en el tño y nº de cél. secretoras de mucus. Bronconeumonia. Bronquitis y bronquio-
litis catarral crónica.
DIAGNÓSTICO. Hallazgo de adultos en la necropsia, huevos o larvas en heces o en el aspirado
traqueo- bronquial.
Larvas en heces: Asnos 150- 300 lgh normal. Potros 20-40 indicativo, > 100 lgh grave
TRATAMIENTO. Benzimidazoles y Lactonas macrociclícas en primavera y otoño.
PROFILAXIS. Potros, caballos y asnos no deben compartir los mismos pastos. Limpieza y
desinfección periódica de boxes y establos, eliminación adecuada de heces, saneamiento de zonas
excesivamente húmedas y pastoreo separado por edades.
EP. Tema 25. PARASITOSIS RESPIRATORIAS. DICTIOCAULOSIS.
ETIOLOGÍA: Trypanosoma (Trypanozoon) equiperdum. “Durina” (= Sucio, Cópula impura), “Mal
del coito”, “Sífilis equina”, “Enfermedad de Hannover”, ” Morbus Pustulosus ”. Transmisión durante
la cópula. En España fue diagnosticada en 1905. Actualmente erradicada.
EP. Tema 26. PARASITOSIS HEMÁTICAS: TRIPANOSOMOSIS.
EP. Tema 26. PARASITOSIS TISULARES: TOXOPLASMOSIS.
ETIOLOGÍA: Toxoplasma gondii. Coccidio intestinal del gato y otros félidos. Équidos siempre HI,
albergando estados extraintestinales. Équidos poco receptivos. Enfermedad clínica rara. Detectada
ocasionalmente post mortem en équidos con signos de encefalomielitis progresiva.
EP. Tema 26. PARASITOSIS TISULARES: SARCOCISTIOSIS.
SARCOCISTIOSIS MUSCULAR. ETIOLOGÍA. Sarcocystis bertrami. Quistes macroscópicos (9- 12
mm). Europa y N de África. Sacocystis equicanis. Quistes microscópicos y pared lisa. Europa y N de
África. Sacocystis fayeri. Quistes submacroscópicos (1 mm) y pared en empalizada o estriada
radialmente. Europa Central y USA. HD carnívoros (perro). Transmisión oral (agua y alimentos).
Quistes en diafragma, lengua, esófago y extremidades. Escasa patología → Miositis granulomatosa.
SARCOCISTIOSIS NERVIOSA. ETIOLOGÍA. Sarcocystis falcatula “Encefalomielitis protozoaria
equina”. No quistes musculares. HI Passeriformes, Psittaciformes, Columbiformes. HD Zarigüella
→ Inmunosupresión → formas evolutivas en SNC. Équidos H aberrantes. No en asnos ni mulos. Vía
de infección: Esporocistos eliminados al medio por el HD (¿).
PATOGENIA Y CLÍNICA. Disfunciones neurológicas con lesiones multifocales en cerebro, médula
espinal o en ambos (más frecuentes en médula espinal).
En médula espinal → ataxia progresiva, cojeras, debilidad y atrofia muscular.
En cerebro: los nervios craneales pueden llegar a ser no funcionales → disfagias, parálisis, atrofias
lingual y facial.
Cerebro y médula espinal afectados: tetraparexia asimétrica, ataxia, cabeza ladeada, inclinación del
cuerpo hacia un lado, marcha envarada y en círculo, disfagia, depresión y debilidad.
DIAGNOSTICO. Estudio histológico post-morten de porciones cerebrales y médula.
EP. Tema 26. PARASITOSIS SISTÉMICAS: CESTODOSIS LARVARIAS.
Los équidos son HI de Echicoccus hidatidosus , Cysticercus tenuicollis y Coenurus cerebralis.
CL. Nematoda.- O. Spirurida.- Superf. Habronematoidea.- F. Habronematidae.
Habronema muscae. Secreción mucosa de la porción glandular de estómago. HI: Musca domestica.
Habronema majus. Parásito del estómago de los équidos. HI : Stomoxys calcitrans.
Draschia megastoma. Tumoraciones en la zona glandular del estómago. HI : Musca domestica.
Producen alteraciones cutáneas conocidas como “Habronemosis cutánea” o “Heridas de verano”.
EPIDEMIOLOGÍA. Infección por L3 vía oral, pulmonar, conjuntival o cutánea. También a través
de moscas en el agua o alimento. Incidencia estacional, presentándose en verano y remitiendo en
invierno. Hipersensibilidad individual de los H a las larvas.
PATOGENIA, SINTOMAS Y LESIONES. HABRONEMOSIS GÁSTRICA. Asintomática. Adultos
en la pared del estómago → irritación gástrica o formación de abcesos.
Habronema spp. penetra en las glándulas gástricas → gastritis catarral y, a veces, úlceras.
Draschia megastoma → granulomas eosinofílicos en submucosa de la pared del estómago → nódu-
los, abcesos, obstruciones, cólicos y perforaciones. Carcinomas.
HABRONEMOSIS CUTÁNEA. Heridas infectadas con larvas de moscas en cualquier zona del
cuerpo → rápida proliferación de tejido granulomatoso. Pápulas que se erosionan, formándose
alrededor tejido de granulación La lesión se hace crónica, proliferativa y sangra fácilmente.
Intenso prurito. Las heridas no responden a un tratamiento normal. Remiten durante el invierno.
HABRONEMOSIS OCULAR O CONJUNTIVAL. L3 depositadas en el saco conjuntival → peque-
ñas lesiones en el canto medial del ojo, superficie de la membrana nictitante o en la conjuntiva.
Inicialmente → prurito intenso con inflamación, rojez, lagrimeo continuo y dolor.
HABRONEMOSIS PULMONAR. L3 en ollares → pulmones, nódulos peribronquiales con larvas
muertas. Secreción bronquial a veces sanguinolenta.
DIAGNÓSTICO. En la H. gástrica difícil por los signos inespecíficos. Lavado gástrico. Necropsia.
En las H. larvarias, observación de las lesiones. L3 en raspados o biopsias de heridas. Estacionali-
dad de las heridas.
TRATAMIENTO. H. gástrica: Benzimidazoles, lactonas. Poco eficaces frente a Draschia.
H. cutánea: tópico, sistémico, quirúrgico, radioterápico, criocirugía.
PROFILAXIS. Tt de los équidos. Tt del estiércol. Control de dípteros. Curación de heridas.
C. Nematoda.-O. Spirurida.-Superf. Thelazioidea.- F. Thelaziidae. Thelazia alfortensis. T. lacrymalis
Saco conjuntival y conducto lacrimal de équidos. Estacional. Adultos con cutícula aserrada y lesio-
nes por movimientos de éstos → lacrimeo, conjuntivitis y fotofobia.
EP. Tema 27. PARASITOSIS CUTÁNEAS. HABRONEMOSIS.
EP. Tema 27. ARTROPODOSIS CUTÁNEAS.
GARRAPATAS
ARGÁSIDOS: Otobius megnini (Garrapata de la oreja). Canal auditivo externo. Otitis externa.
IXÓDIDOS: Ixodes ricinus , Dermacentor marginatus , D. reticulatus , Hyaloma lusitanicum , H. margi-
natum, Haemaphysalis punctata , Rhipicephalus bursa.
Actividad estacional (primavera y otoño). Zonas de piel fina. Extracción de sangre, efecto traumático
de las piezas bucales, irritación causada por la saliva e hipersensibilidad en reinfestaciones. Prurito
intenso → autoagresiones y caída de pelo. Papel transmisor de Babesia spp. y virus.
PEDICULOSIS
Haematopinus asini (Anopluro) se localiza en cabeza (frente), crines, cola y patas. Hematófago.
Werneckiella equi y W. ocellata (Malófagos) se localizan en cuello, costillares y región ventral. Se ali-
mentan de escamas dérmicas y detritus epidérmicos.
En ambos, transmisión por contacto y más frecuentes en invierno y primavera.
EP. Tema 27. ARTROPODOSIS CUTÁNEAS.
DÍPTEROS
F. CULICIDAE (Mosquitos G. Culex , Aedes y Anopheles ). Picaduras muy dolorosas. Importantes
por su papel vectorial (parásitos, bacterias y virus (arbovirus).
F. SIMULIDAE “Mosquitos negros”. Causan daños con su picadura, inoculando una toxina que
actúa sobre el corazón y vasos sanguíneos. Ataques con enjambres de hembras. Pápulas y urticaria,
junto con taquipnea y taquicardia. Virus de la encefalitis equina oriental.
F. CERATOPOGONIDAE (Jejenes) Culicoides spp. Dermatitis estacional (“dermatitis de verano”,
“picazón dulce” o “picazón húmeda”). Hipersensibilidad inmediata a los antígenos salivales.
Transmite filarias y la peste equina africana.
F. MUSCIDAE “moscas domésticas” ( Musca domestica ) y las “moscas de la cara” ( M. autumnalis )
se alimentan de secreciones oculares, nasales y heridas, excrementos y basuras. Molestias e irrita-
ción. Virus, bacterias, helmintos ( Habronema spp., Thelazia lacrymalis ) y protozoos.
Stomoxys calcitrans “Mosca de los establos”. Hematófaga. Picadura muy dolorosa. Tripanosomas
y HI de Habronema y Setaria.
F. HIPPOBOSCIDAE. Hippobosca equina “Moscas rocineras, burreras o borriqueras”.
Hematófagas.
Pican en la región perineal, en torno a los genitales y entre las extremidades posteriores “moscas
cojoneras”. Gran irritación en los animales.
F. TABANIDAE: Tabanus , Haematopota y Chrysops “moscas de los caballos”. Hematofágos (factor
debilitante importante). Picaduras dolorosas e irritantes. Tripanonosomas, bacterias y virus.
FAMILIA HYPODERMATIDAE. Hypoderma bovis e Hypoderma lineatum. Miasis cutáneas.
Larvas en el dorso con su orificio respiratorio y originando problemas en la zona de la silla. Casos
de encefalomielitis por larvas erráticas.
