TERAPIA CARDIOVASCULAR, Diapositivas de Farmacología

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TERAPIA

CARDIOVASCU

LAR

Prof. Gustavo W. PAREJA

CONTENIDO I. GLUCOSIDOS CARDIACOS: Digoxina y Digitoxina a. MECANISMO DE ACCION b. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS c. PRECAUCIONES d. CONTRAINDICACIONES II. ANTIARRITMICOS: Clasificación de William a. MECANISMO DE ACCION b. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS c. PRECAUCIONES d. CONTRAINDICACIONES III. ANTIANGINOSOS: Nitroglicerina a. MECANISMO DE ACCION b. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS c. PRECAUCIONES d. CONTRAINDICACIONES

GLUCOSIDOS

CARDIACOS

DIGITOXINA -

DIGOXINA

I. MECANISMO DE

ACCIÓN

• (^) Aumento de la contractilidad del miocardio y reducción de la frecuencia cardiaca.
• (^) DEPENDE D E :
  1. INHIBICIÓN D E LA ATP-Asa DEPENDIENTE DE Na y K EN EL S ARCOLEMA  Increm. Conc. Intracelular de Na  ACTIVAR el Intercambiador sarcolemico Na-Ca  Expulsa Na e ingresa Ca.

II. PROPIEDADES

FARMACOLÓGICAS

• ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL:

• (^) Tipo pasiva y con distribucion rápida.
• (^) Cruzan BHE, PL.
• (^) METABOLISMO: Hepatico. Depende de la polaridad.
• (^) Mas polar  Menos Metabolizable (Oubaina que es polar prácticamente no se motaboliza).
• (^) Menos polar  Mas metabolizable (Digitoxina que es no polar es metabolizada en un 90 %).
• (^) EXCRECION: A través del riñon y depende del grado de polaridad.
• (^) Mas polar  Mayor excreción (Oubutamina )
• (^) Menos polar  Menor excrecion DIGITOXINA (Apolar) DIGOXINA OUABAINA (Polar) ABSOR. GI ( % ) 90 – 100 50 – 80 Muy irregular BIOTRANSF. HEP. ( % ) 90 6 -- VIA PRINCIPAL EXCRE. Renal Renal Renal SEMIVIDA 4 – 6 días 36 – 48 horas 21 horas

III.

^ PRECAUCIONES POSEE UNA ESTRECHA VENTANA TÓXICA A TERAPÉUTICA. Los efectos tóxicos

incluyen:  (^) Inducción de arritmias  (^) Alteraciones de la conducción  (^) Síntomas constitucionales como náuseas, vómitos y alteraciones visuales.  (^) Sugerimos EVITAR EL USO DE DIGOXINA EN EL CONTEXTO DE UNA LESIÓN RENAL AGUDA O SUBAGUDA. Como se indica a continuación, la dosis de digoxina debe ajustarse en pacientes con insuficiencia renal.  (^) S. Nervioso: fatiga, desorientación, confusión, ansiedad.  (^) S. Endocrino: signos de hiperestrogenismo (ginecomastia).  (^) S. Locomotor: debilidad muscular.  (^) S. Renal: natriuresis (excreción de Na+) y diuresis Piel: prurito, alopecia  (^) Visual: visión borrosa.

IV.

CONTRAINDICACIONES

• (^) Miocardiopatia hipertrófica obstructiva.
• (^) Derrame pericárdico.
• (^) Aneurisma aórtico.
• (^) Arritmias cardiacas por intoxicación digitalica.
• (^) Hipersensibilidad o alergia
• (^) Enfermedad renal moderada a severa
• (^) Enfermedad pulmonar severa (hipoxia, incrementa el riesgo de toxicidad)
• (^) Enfermedades del corazón (taquicardia, fibrilación ventricular o auricular)
• (^) Hipopotasemia (compite con el potasio por el uso de K+)

EFECTOS

INOTRÓPICOS

Efectos hemodinámicos

•  Presión de Llenado VI.
• (^)  Volumen de Eyección.
• (^)  Gasto cardíaco.
• (^)  Tono simpático.
• (^)  Resistencia periférica.
• (^)  Presión venosa central Volumen ventricular, tamaño cardíaco y FC Efecto Eléctricos: - Vagotónicos
• (^) Disminución de sensibilidad en NSA.
• (^) Disminución de conducción en NAV.
• (^) Aumento de automaticidad de FP 1 1

ANTIARRITMI

COS

I. MECANISMO DE

ACCIÓN

• (^) Clase I : bloqueantes de los canales del sodio
  • (^) Clase IA: prolongan la duración del potencial de acción
  • Clase IB: no modifican o acortan la duración del potencial de acción
  • Clase IC: enlentecen la conducción y pueden prolongar el periodo refractario
• (^) Clase II : bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos
• (^) Clase III : prolongan la duración del potencial de acción y del periodo refractario, bloqueando generalmente los canales de potasio
• (^) Clase IV : bloqueantes de los canales de calcio

2 0 BRADICARDIA TAQUICARDIA RITMO NORMAL