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Se ha realizado una comparación de los distintos Herpes virus.
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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Características generales
Ciclo de replicación (de acuerdo al virus)
Estructura
1.Las proteínas precoces participan en la síntesis del ADN viral ( timidinquinasa viral y la ADN polimerasa viral).
5.Maduración celular se realiza a nivel de la membrana nuclear 6.Paso por RE
-Cápside icosahédrica ( capsómeros) -ADN viral bicatenario lineal (150. pb) -Envoltura constituida por membranas lipídicas (confiere fragilidad a estos virus) -Tamaño del virión, que llega a medir entre 150 y 200nm.
Herpes
simple
tipo 2
(HSV-2)
-Grupo alpha -155Kbp Variabilidad de huéspedes.
Virus
Varicela
Zoster
(VZV)
Se multiplica en células humanas y la línea diploide de fibroblastos humanos embrionarios MRC5 es corrientemente utilizada para el aislamiento. El ciclo de replicación in vitro se parece al de los HSV y es relativamente corto, la maduración aparece alrededor de las 8 a horas, en comparación con 8 horas para el HSV y 96 horas para el CMV. El efecto citopático se localiza en focos y la infección celular es lentamente citolítica. El virus permanece asociado a las células y es liberado al medio extracelular.
-Microscopía electrónica del líquido vesicular: esto muestra la presencia de partículas virales de Herpes, pero no identifica el VZV. -Demostración de los antígenos del VZV intracelulares por inmunofluorescen cia (IF) o inmunoperoxidasa (IP). -. Búsqueda de anticuerpos anti VZV (ELISA e Inmuno fluorescencia
-Grupo alpha -125 Kbp
-Grupo gamma -175Kbp -Se replican y permanecen en forma latente en los linfocitos. -Pueden causar linfomas, leucemias y trastornos linfoproliferativos en animales de experimentación. -Género lymphocryptovirus. -Transmisión: saliva -Periodo de incubación: 10 a 14 días. -Agente causal de la mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo. -Ciclo de crecimiento: variable (lento).
Diferencia de los otros virus:
1.Partícula viral absorbida por su glicoproteína de envoltura (gp 350/300)
Virus
Epstein-
Barr
(EBV)
Tratamiento
-Cápside icosahédrica ( capsómeros) -ADN viral bicatenario lineal (150. pb) -Envoltura constituida por membranas lipídicas (confiere fragilidad a estos virus) -Tamaño del virión, que llega a medir entre 150 y 200nm.
1.Las proteínas precoces participan en la síntesis del ADN viral ( timidinquinasa viral y la ADN polimerasa viral).
5.Maduración celular se realiza a nivel de la membrana nuclear 6.Paso por RE
Antivirales: -5 iodo- deoxyuridin a
Acycloguano sina (Aciclovir o Zovirax) -Foscarnet: actúa por inhibición de la DNA polimerasa viral. La biodisponibi lidad oral es baja, por lo que su administrac ión debe ser por la vía intravenosa.
-Sintomático: desinfección de las lesiones, antipruriginoso s. -Formas graves, en los pacientes tratados con corticoides -Pacientes inmunodeprimi dos puede ser necesario un tratamiento antiviral específico.
Acycloguanosi na (Aciclovir- Zovirax) administrada por vía intravenosa 10mg/kg 3 veces por día durante 5 días produce acortamiento de la evolución de la varicela
Patologías
Infección primaria:
Faringoamigdalit is
Infección primaria:
-Varicela -Meningitis -Síndrome nefrótico. -Mielitis transversa.
-Posee la morfología y la estructura general. -ADN doble cadena de un poco más de 172.000 pares de bases. -Virus icosaédrico. -Cápside de 162 capsómeros. -Con envoltura amorfa -Un tegumento proteico.
-Un core toroideo de naturaleza proteica.
-Cáncer -Parálisis de Bell. -Síndromes de Landry- Guillain-Barre.
Meningoencefaliti s -Faringitis -Otitis -Enf. de Hodgkin. -Carcinoma rinofaríngeo -Linfoma de Burkitt
Aislamiento e identificación del virus La hibridación de ácido nucleico es el medio más sensible para detectar EBV en secreciones del paciente. Muestras: saliva, sangre periférica o tejido linfoide Análisis serológico:
La infección primaria por EBV no necesita, en general, tratamiento, se han considerado algunas terapéuticas en el caso de linfoprolifera ciones graves. Una vacuna en estudio, constituida por antígeno de membrana (gp350), no debería administrase más que a la población con riesgo de cáncer asociado a EBV
Citomegalo virus (HCMV)
-Grupo betha ->229Kbp -Genoma de DNA es grande. -Son especie específicos. -Transmisión: contacto por medio de transfusiones sanguíneas, trasplantación. -Ciclo de crecimiento largo (lento). -Máximo contenido genético de los Herpesvirus humanos. -Se detecta en sangre y en secreciones orales como semen, saliva o leche materna
-Agente causal de la enfermedad citomegálica, síndrome mononucleósico.
Se replica sólo en las células humanas. -Síntesis de proteínas virales: sigue un esquema en cascada. -Ciclo de replicación del más largo que el de los HSV (96 a 120hrs.) 1.Transcripción de ARN mensajeros muy precoces, traducidos en proteínas muy precoces antigénicas. 2.Los ARN mensajeros precoces se traducen en proteínas precoces antigénicas ellas están implicadas en el efecto citopático, estimulan la síntesis de ADN, ARN y de proteínas en la célula infectada. (ADN polimerasa) 3.Replicación del ADN (12hrs) Los ARN mensajeros tardíos son transcriptos en proteínas tardías antigénicas, de las cuales la mayoría son proteínas y glicoproteínas de estructura. 4.Nucleocápsides virales aparecen en el núcleo a las 48 horas postinfección 5.Envoltura en la hoja interna de la membrana nuclear al migrar hacia el citoplasma. Dentro de la inclusión citoplasmática, ellas adquieren las proteínas del tegumento, cuya síntesis en exceso en los sacos del aparato de Golgi forman los "cuerpos densos", 2 a 3 veces más grandes que los viriones y muy antigénicos.
-El CMV es un virus de alrededor de 200 nm de diámetro -Forma icosahédrica constituida de 162 capsómeros, un tegumento y una envoltura. -La cápside está constituida por: 2 proteínas principales: mayor (153 kd) y menor (34 kd), y 2 proteínas pequeñas (de 28 y 11 kd) -Tegumento está constituido de 5 proteínas fosforiladas de las cuales dos: pp 150 y pp 65 son muy inmunogénicas.
-Grupo gamma
-Asociado al Sarcoma de Kaposi.
-Replicación en células linfoblásticas, aunque no se restringe sólo a estas -No poseen trascriptasa inversa por lo que el mecanismo por el cual ADQUIEREN GENES DE LA CÉLULA HUÉSPED PERMANECE DESCONOCIDO. -Persisten en sus huéspedes mediante una combinación de replicación lítica limitada y células infectadas de manera latente, desde las que el virus, puede reactivarse periódicamente para asegurar la transmisión y el mantenimiento del santuario de latencia. -El HVH8 es capaz de infectar distintos tipos celulares en los que generalmente se encuentra en forma latente como una estructura EPISÓMICA nuclear. -La replicación lítica puede tener lugar en las células de sangre periférica, en los tejidos de sarcoma de Kaposi, y en la enfermedad de Castleman -Su ciclo regula la apoptosis y favorecen la proliferación vascular
-Tamaño molecular: 160-170 Kbp -Diámetro de 110 nm. -Nucleocápside -Contiene un núcleo (core). -Doble cadena de ADN.
-Sarcoma de Kaposi.
-Enf. Multicéntrica de Castleman
-Linfoma primario de cavidades
Inmunocom- petentes: -Síndrome símil mononucleosis -Hepatitis Inmunocom- prometidos:
Diagnóstico directo: 1.Puesta en evidencia del virus o de sus estructuras: 1.1Detección directa de antígenos por inmunomarcado. 1.2Detección de genomas de CMV por hibridación molecular 1.3. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 1.4. Aislamiento en cultivo celular Diagnóstico indirecto: Búsqueda de anticuerpos (ELISA, Inmunofluorescencia )
GANCICLOVIR (9- (1,3-dihidroxi-2- propoximetil)- guanina o DHPG -Se incorpora en la cadena de ADN viral, ésta disminuye e incluso detiene su elongación; -tiene una acción selectiva El DHPG inhibe o disminuye la replicación viral, pero no suprime el virus
FOSFONOFORMAT O o PFA o FOSCARNET Actúa directamente sin fosforilación, inhibiendo la ADN polimerasa viral.
HERPESVIRUS Elena Cánepa GENERALIDADES. (n.d.). Recuperado de : http://higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%205.pdf
Bibliografías:
HERNÁNDEZ, D. E. (2016). VIRUS HERPES HUMANO-8: ESTRUCTURA, FUNCIÓN Y NEOPLASIAS ASOCIADAS.
Revista Venezolana de Oncología, 28(4), 216–227. Recuperado de:
https://www.redalyc.org/jatsRepo/3756/375646887003/html/index.html
http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v27n1/original1.pdf
http://coli.usal.es/web/abydl/biblioteca/bibelectro.alu/documentos/protocolos3/herpes/herpes.htm#hsv
·
en: https://www.microbiologybook.org/Spanish-Virology/spanish-chapter11.htm
PATÓGENAS Y DIAGNÓSTICO. Recuerpado de:
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/HHV8.pdf
Enzimoinmu- noanálisis (EIA): se utiliza como antígeno un péptido del HHV-8 único o bien la proteína recombinante de la cápside menor.
Inmunofluore scen-cia (IFA): detecta anticuerpos Ig G, tanto de fase lítica como de fase latente dependiendo del antígeno usado.
PCR