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Tipos de Herpes Virus, Esquemas y mapas conceptuales de Virología

Se ha realizado una comparación de los distintos Herpes virus.

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2020/2021

Subido el 18/02/2021

Pablo_Sánchez98
Pablo_Sánchez98 🇲🇽

4.5

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bg1
Di ag st ic o
Di agn ós tic o
di rec to :
-C ito logía
-B úsqued a de
an tíg enos
vi ral es
-A isl amien to
en culti vos
ce lul ares
Di agn ós tic o
in dir ec to:
-E LIS A
-I nmu no-
fl uor escen
ci a
F.C.Q.
Químico Farmacéutico Biólogo
Micoloa-Virología
UNIVERSIDAD DE
COLIMA
HERPESVIRUS
Ca ra cte stica s
ge ne ral es
-G rupo a lph a
-1 52K bp
Va riabil ida d d e
hu ésp edes.
-T ran smisi ón:
contac to cer can o
(a menud o s ali va) .
-Puert a
de ent rad a:
mu cosa ( ora l,
ge nit al).
-Ciclo
de cre cim ien to:
co rto (r ápi do) .
- Destru cci ón
ef ectiva de la
lula i nfe cta da.
Act.4 Adivina quién soy
He rp es
si mp le
ti po 1
(H SV -1 )
Ci cl o de
re pl icaci ón
(d e acuer do
al v irus)
Estructur a
Ti po d e
vi ru s
1. Las pro teí nas pre coc es
pa rtic ipa n e n la nte sis
de l AD N v ira l (
ti midi nqu ina sa v ira l y la
AD N po lim era sa v ira l).
2. Sín tes is de l as
pr oteí nas pr ecoc es,
re plic aci ón del ADN
vi ral .
3 . Tr ans cri pció n d el
AD N vi ral en el núc leo de
la cél ula hu éspe d.
4. Trad ucc ión de pro teí nas
(p rodu ce la enca psi dac ión
en el núc leo cel ula r)
5. Madu rac ión cel ula r s e
re aliz a a ni vel de la
me mbra na nuc lear
6. Paso po r R E
7. Lib era ció n de
pa rtíc ula s i nfec cio sas .
Du rant e e l c urso de l c iclo
de rep lic aci ón, las
pr oteí nas vi rale s
bl oque an la sínt esi s d e la
lula hu ésp ed y
pr ovoc an su muer te.
-C ápsid e
ic osahé dri ca (6 2
ca psóme ro s)
-A DN vi ral
bi caten ar io
li neal (15 0.000
pb )
-E nvolt ur a
co nstit uid a por
me mbran as
li dic as
(c onfie re
fr agili dad a
es tos v iru s)
-T amaño de l
vi rión, qu e
ll ega a medir entre
15 0 y 200nm.
Herpes
simple
tipo 2
(HSV-2)
-G rupo alph a
-1 55K bp
Va riabilida d de
hu ésp ede s.
- Difusión rápida a
ni vel de lo s
cu ltivos ce lulares.
- Destrucci ón
ef ectiva de la
lula infe ctada.
.- Tra nsm isi ón:
contacto cer cano
(s exu al)
- Puerta
de entrad a:
mu cosa (ora l,
ge nit al) .
-Ciclo
de crecim ien to:
co rto (rápi do).
Virus
Varicel a
Zoster
(VZV)
Se multiplica en
lulas humanas y la
nea diploide de
fi broblastos humanos
em brionarios MRC5 es
co rri ent eme nte
ut ilizada para el
ai slamiento. El ciclo
de replicación in vitro
se parece al de los
HS V y es
re lativamente corto,
la maduración aparece
al rededor de las 8 a14
ho ras, en comparación
co n 8 horas para el
HS V y 96 horas para
el CMV. El efecto
ci topático se localiza
en focos y la infección
ce lular es lentamente
ci tolítica. El virus
pe rmanece asociado a
la s células y es
li berado al
me dio extracelular.
- No puede ser
di stinguido de los
ot ros Herpesvirus.
- ADN lineal
b icatenario de
12 5 kilobases.
-P rot eín as
in cluyen por
lo menos 30
po lipéptidos de los
cu ales 5 ó 6 son
gl ico sil ado s.
-F rágil, muy lábil
a las temperaturas
ha bituales e
in activo fuera de
la s células.
-Mi cros copí a
ele ctr óni ca d el
líq uid o v esic ula r:
est o
mue str a l a
pre sen cia de
par tíc ula s vi ral es
de Her pes , pe ro
no ide nti fica el
VZV .
-De mos tra ción de
los an tíg enos de l
VZV
int race lula res
por
inm unof luor esce n
cia (I F) o
inm unop erox idas a
(IP ).
-. Bús que da d e
ant icu erp os a nti
VZV (E LIS A e
Inm uno
flu ores cenc ia
-G rupo alp ha
-1 25 Kb p
- Destr ucc n
ef ectiv a d e la
lula
in fecta da .
-G énero :
Va ricel lo virus
-Agen te
ca usal de la
va ricel a y del
he rpes zos ter.
-Peri odo de
in cubac ión : 2
a 3 sem ana s.
- Trans mis n:
conta cto o
a
re spira to ria
-G rupo gamma
-1 75K bp
-S e replican y
pe rmanecen en
fo rma latente en los
li nfo cit os.
-P ueden causar
li nfomas, leucemias
y trastornos
li nfo pro lif era tiv os
en animales de
ex per ime nta ció n.
-G éne ro
ly mph ocr ypt ovi rus .
-Transmisión:
sa liv a
-Periodo
de incubación: 10
a 14 días.
-Agente
causal de la
mo non ucl eos is
in fecciosa, linfoma
de Burkitt,
ca rci nom a
nasofaríngeo.
-Ciclo
de crecimiento:
va riable (lento).
Di fere nci a d e lo s o tro s
vi rus:
1. la inf ecc ión con duc e a
un cic lo rep lica tiv o,
te rmin and o e n la
pr oduc ció n d e nu evo s
vi rion es y l a li sis
ce lula r.
2. pue de dar se u na
pr olif era ció n ce lul ar
co ntin ua
do nde sól o l os g ene s
vi rale s d e l aten cia so n
ex pres ado s.
Pr oces o:
1. Part ícu la vira l
ab sorb ida po r su
gl icop rot eín a de
en volt ura (g p 35 0/3 00)
2. Fus ión en tre la
en volt ura vi ral y l a
me mbra na pla smát ica
ex tern a d e l a cé lul a.
3. Pene tra ció n de
la nuc leo cáp side de ntr o
de l ci top las ma.
4. Deca psi dac ión, el
co mple jo núc leo pro tei co
es
tr ansp ort ado al núc leo
do nde va a c omen zar la
ntes is
vi ral.
Virus
Epstein-
Barr
(EBV)
Tr at am ie nt o
An tiv irale s
:
-5 iodo-
de oxy uridi
na
-
Ac ycl oguan
os ina
(A ciclov ir o
Zo vir ax)
-C ápsid e
ic osahé dri ca (6 2
ca psóme ro s)
-A DN vi ral
bi caten ar io
li neal (15 0.000
pb )
-E nvolt ur a
co nstit uid a por
me mbran as
li dic as
(c onfie re
fr agili dad a
es tos v iru s)
-T amaño de l
vi rión, qu e
ll ega a medir entre
15 0 y 200nm.
Re sum en gen era l d e pro ces o de rep licac ión en t oda la fa mil ia de Her pes vir us
Ad sor ció n, Pen etr ación y Decap sid ación
Po r i nte rme dio de las pro teína s d e la env oltur a v ira l l os vir us se une n a lo s r ece pto res d e l a mem bra na
ci top lás mic a de la lul a. Luego d e la fu sió n ent re las envo ltu ras v ira les y l as me mbr ana s cit opl ásm ica s, la nuc leo cáp sid e se
li ber a en el c ito pla sma , la psi de migra a tra vés d el mi smo y es degra dad a por l as en zim as lisos oma les , dan do lu gar p or
úl tim o a la pe net ració n d el ác ido nucl eic o en el núc leo .
1. Las pro teí nas pre coc es
pa rtic ipa n e n la nte sis
de l AD N v ira l (
ti midi nqu ina sa v ira l y la
AD N po lim era sa v ira l).
2. Sín tes is de l as
pr oteí nas pr ecoc es,
re plic aci ón del ADN
vi ral .
3 . Tr ans cri pció n d el
AD N vi ral en el núc leo de
la cél ula hu éspe d.
4. Trad ucc ión de pro teí nas
(p rodu ce la enca psi dac ión
en el núc leo cel ula r)
5. Madu rac ión cel ula r s e
re aliz a a ni vel de la
me mbra na nuc lear
6. Paso po r R E
7. Lib era ció n de
pa rtíc ula s i nfec cio sas .
Du rant e e l c urso de l c iclo
de rep lic aci ón, las
pr oteí nas vi rale s
bl oque an la sínt esi s d e la
lula hu ésp ed y
pr ovoc an su muer te.
Di agn ós tic o
di rec to :
-C ito logía
-B úsqued a de
an tíg enos
vi ral es
-A isl amien to
en culti vos
ce lul ares
Di agn ós tic o
in dir ec to:
-E LIS A
-I nmu no-
fl uor esce
nc ia
An tiv ira les:
-5 iodo-
de oxy uri din
a
-
Ac ycl ogu ano
si na
(A ciclov ir o
Zo vir ax)
-F osc arn et:
ac túa po r
in hib ici ón
de la DN A
po lim era sa
vi ral. L a
bi odi spo nibi
li dad or al es
ba ja, po r l o
qu e su
ad min ist rac
n debe se r
po r la v ía
in tra ven osa.
-S into máti co:
de sinf ecc ión de
la s
le sion es,
an tipr urig ino so
s.
-F orma s g rave s,
en los pa cien tes
tr atad os con
co rtic oide s
-P acie ntes
in muno depr imi
do s pu ede ser
ne cesa rio un
tr atam ient o
an tivi ral
es pecí fico .
Ac yclo guan osi
na (Ac icl ovir -
Zo vira x)
ad mini stra da
po r ví a
in trav enos a
10 mg/k g 3
ve ces por día
du rant e 5 día s
pr oduc e
ac orta mie nto de
la evo luc ión de
la var ice la
Patología s
In fec ció n
pr ima ria :
-
F aringoamigdalit
is
- Querato-
co nju nti vit is
-Infeccione
ne ona tal es
Inf ecc ión
re cur ren te:
-Herpes labial,
fu ego
-Queratitis
Inf ecc ión
pr ima ria o
re cur ren te:
-Herpes cutáneo
-Panadizo
he rpé tic o
- Eccema
he rpé tic o
- Herpes genital
- Encefalitis
por herpes
-Meningitis por
he rpe s
In fe cci ón
pr ima ria :
- Inf ecc iones
neona tal es
In fecci ón
prima ria o
re curre nt e:
-Herp es
cu neo
-P anadi zo
herpé tic o
-Herp es
genit al
-Meni ngi tis
po r her pes
-V arice la
-Meni ngi tis
-Sínd rom e
nefró tic o.
-Miel iti s
trans ver sa.
- Enc efa litis .
- Micro fta lmia
-Nist agm us
-P osee la
mo rfolo gía y la
es truct ur a
ge neral .
-A DN do ble
ca dena de
un poco s de
17 2.000 pa res
de base s.
-V irus
icosa édr ico.
-C ápsid e d e
162
ca psóme ro s.
-C on en vol tura
am orfa
-U n teg ume nto
pr oteic o.
-U n cor e
to roide o d e
na tural ez a
pr oteic a.
-C ánc er
-Paráli sis
de Bell .
-Síndro mes
de Land ry-
Gu ill ain -Barre.
-
Me nin goe ncefaliti
s
-Faring iti s
-Otitis
-Enf. d e
Ho dgk in.
-C arc ino ma
ri nof arí ngeo
-L infoma de
Bu rki tt
Ais lami ento
e id ent ific aci ón
del vi rus
La hib rida ció n d e
áci do nuc leic o e s e l
med io más sen sib le
par a d ete ctar EB V
en
s ecr eci ones de l
pac ien te.
Mue stra s: s ali va,
san gre pe rifé ric a o
tej ido li nfoi de
Aná lisi s
ser ológ ico:
- d ete ctar
ant icu erp os c ont ra
EBV so n l as p rue bas
de ELI SA, las
pru eba s d e
inm unot rans fere ncia
y l as pru ebas
in mun ofl uore sce nte
s i ndi rec tas que
uti liz an célu las
lin foi des pos iti vas
par a E BV. La
pre sen cia de
ant icu erp os I gM
con tra el ant íge no
de la cáp side vi ral
ind ica un a in fec ció n
act iva . L os
ant icu erp os I gG
con tra el
a ntí gen o de la
cáp sid e v iral
con sti tuy en u n
mar cad or de
inf ecc ión pre via e
i ndi can inm uni dad .
La infección
pr imaria por
EB V no
ne cesita, en
ge ner al,
tr ata mie nto ,
se han
co nsi der ado
al gun as
te rap éut ica s
en el caso de
li nfo pro lif era
ci one s
gr ave s.
Un a vacuna
en estudio,
co nst itu ida
po r antígeno
de
me mbr ana
(g p350), no
de ber ía
ad min ist ras e
s que a la
po blación con
ri esgo de
nce r
as ociado a
EB V
Pr of esor: M.C.M. Carlos Eduardo Barajas Saucedo
Es tu diante: Pablo Sebastián Sánchez Reyes 7°A
Co qu imatlán, Colima a 27 de octubre de 2020
pf2

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Tipos de Herpes Virus y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Virología solo en Docsity!

Diagnóstico

Diagnóstico

directo:

-Citología

-Búsqueda de

antígenos

virales

-Aislamiento

en cultivos

celulares

Diagnóstico

indirecto:

-ELISA

-Inmuno-

fluorescen

cia

F.C.Q.

Químico Farmacéutico Biólogo

Micología-Virología

UNIVERSIDAD DE

COLIMA

H E R P E S V I R U S

Características generales

-Grupo alpha

-152Kbp

Variabilidad de

huéspedes.

-Transmisión:

contacto cercano

(a menudo saliva).

-Puerta

de entrada:

mucosa (oral,

genital).

-Ciclo

de crecimiento:

corto (rápido).

  • Destrucción

efectiva de la

célula infectada.

Act.4 Adivina quién soy

Herpes

simple

tipo 1

(HSV-1)

Ciclo de replicación (de acuerdo al virus)

Estructura

Tipo de

virus

1.Las proteínas precoces participan en la síntesis del ADN viral ( timidinquinasa viral y la ADN polimerasa viral).

  1. Síntesis de las proteínas precoces, replicación del ADN viral.
  2. Transcripción del ADN viral en el núcleo de la célula huésped. 4.Traducción de proteínas (produce la encapsidación en el núcleo celular)

5.Maduración celular se realiza a nivel de la membrana nuclear 6.Paso por RE

  1. Liberación de partículas infecciosas. Durante el curso del ciclo de replicación, las proteínas virales bloquean la síntesis de la célula huésped y provocan su muerte.

-Cápside icosahédrica ( capsómeros) -ADN viral bicatenario lineal (150. pb) -Envoltura constituida por membranas lipídicas (confiere fragilidad a estos virus) -Tamaño del virión, que llega a medir entre 150 y 200nm.

Herpes

simple

tipo 2

(HSV-2)

-Grupo alpha -155Kbp Variabilidad de huéspedes.

  • Difusión rápida a nivel de los cultivos celulares.
  • Destrucción efectiva de la célula infectada. .-Transmisión: contacto cercano (sexual)
  • Puerta de entrada: mucosa (oral, genital). -Ciclo de crecimiento: corto (rápido).

Virus

Varicela

Zoster

(VZV)

Se multiplica en células humanas y la línea diploide de fibroblastos humanos embrionarios MRC5 es corrientemente utilizada para el aislamiento. El ciclo de replicación in vitro se parece al de los HSV y es relativamente corto, la maduración aparece alrededor de las 8 a horas, en comparación con 8 horas para el HSV y 96 horas para el CMV. El efecto citopático se localiza en focos y la infección celular es lentamente citolítica. El virus permanece asociado a las células y es liberado al medio extracelular.

  • No puede ser distinguido de los otros Herpesvirus. -ADN lineal bicatenario de 125 kilobases. -Proteínas incluyen por lo menos 30 polipéptidos de los cuales 5 ó 6 son glicosilados. -Frágil, muy lábil a las temperaturas habituales e inactivo fuera de las células.

-Microscopía electrónica del líquido vesicular: esto muestra la presencia de partículas virales de Herpes, pero no identifica el VZV. -Demostración de los antígenos del VZV intracelulares por inmunofluorescen cia (IF) o inmunoperoxidasa (IP). -. Búsqueda de anticuerpos anti VZV (ELISA e Inmuno fluorescencia

-Grupo alpha -125 Kbp

  • Destrucción efectiva de la célula infectada. -Género: Varicellovirus -Agente causal de la varicela y del herpes zoster. -Periodo de incubación: 2 a 3 semanas. -Transmisión: contacto o vía respiratoria

-Grupo gamma -175Kbp -Se replican y permanecen en forma latente en los linfocitos. -Pueden causar linfomas, leucemias y trastornos linfoproliferativos en animales de experimentación. -Género lymphocryptovirus. -Transmisión: saliva -Periodo de incubación: 10 a 14 días. -Agente causal de la mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo. -Ciclo de crecimiento: variable (lento).

Diferencia de los otros virus:

  1. la infección conduce a un ciclo replicativo, terminando en la producción de nuevos viriones y la lisis celular.
  2. puede darse una proliferación celular continua donde sólo los genes virales de latencia son expresados. Proceso:

1.Partícula viral absorbida por su glicoproteína de envoltura (gp 350/300)

  1. Fusión entre la envoltura viral y la membrana plasmática externa de la célula. 3.Penetración de la nucleocápside dentro del citoplasma. 4.Decapsidación, el complejo núcleo proteico es transportado al núcleo donde va a comenzar la síntesis viral.

Virus

Epstein-

Barr

(EBV)

Tratamiento

Antivirales

-5 iodo-

deoxyuridi

na

Acycloguan

osina

(Aciclovir o

Zovirax)

-Cápside icosahédrica ( capsómeros) -ADN viral bicatenario lineal (150. pb) -Envoltura constituida por membranas lipídicas (confiere fragilidad a estos virus) -Tamaño del virión, que llega a medir entre 150 y 200nm.

Resumen general de proceso de replicación en toda la familia de Herpesvirus

Adsorción, Penetración y Decapsidación

Por intermedio de las proteínas de la envoltura viral los virus se unen a los receptores de la membrana

citoplásmica de la célula. Luego de la fusión entre las envolturas virales y las membranas citoplásmicas, la nucleocápside se

libera en el citoplasma, la cápside migra a través del mismo y es degradada por las enzimas lisosomales, dando lugar por

último a la penetración del ácido nucleico en el núcleo.

1.Las proteínas precoces participan en la síntesis del ADN viral ( timidinquinasa viral y la ADN polimerasa viral).

  1. Síntesis de las proteínas precoces, replicación del ADN viral.
  2. Transcripción del ADN viral en el núcleo de la célula huésped. 4.Traducción de proteínas (produce la encapsidación en el núcleo celular)

5.Maduración celular se realiza a nivel de la membrana nuclear 6.Paso por RE

  1. Liberación de partículas infecciosas. Durante el curso del ciclo de replicación, las proteínas virales bloquean la síntesis de la célula huésped y provocan su muerte.

Diagnóstico

directo:

-Citología

-Búsqueda de

antígenos

virales

-Aislamiento

en cultivos

celulares

Diagnóstico

indirecto:

-ELISA

-Inmuno-

fluoresce

ncia

Antivirales: -5 iodo- deoxyuridin a

Acycloguano sina (Aciclovir o Zovirax) -Foscarnet: actúa por inhibición de la DNA polimerasa viral. La biodisponibi lidad oral es baja, por lo que su administrac ión debe ser por la vía intravenosa.

-Sintomático: desinfección de las lesiones, antipruriginoso s. -Formas graves, en los pacientes tratados con corticoides -Pacientes inmunodeprimi dos puede ser necesario un tratamiento antiviral específico.

Acycloguanosi na (Aciclovir- Zovirax) administrada por vía intravenosa 10mg/kg 3 veces por día durante 5 días produce acortamiento de la evolución de la varicela

Patologías

Infección primaria:

Faringoamigdalit is

  • Querato- conjuntivitis -Infeccione neonatales Infección recurrente : -Herpes labial, fuego -Queratitis Infección primaria o recurrente: -Herpes cutáneo -Panadizo herpético
  • Eccema herpético
  • Herpes genital
  • Encefalitis por herpes -Meningitis por herpes

Infección primaria:

  • Infecciones neonatales Infección primaria o recurrente: -Herpes cutáneo -Panadizo herpético -Herpes genital -Meningitis por herpes

-Varicela -Meningitis -Síndrome nefrótico. -Mielitis transversa.

  • Encefalitis. -Microftalmia -Nistagmus

-Posee la morfología y la estructura general. -ADN doble cadena de un poco más de 172.000 pares de bases. -Virus icosaédrico. -Cápside de 162 capsómeros. -Con envoltura amorfa -Un tegumento proteico.

-Un core toroideo de naturaleza proteica.

-Cáncer -Parálisis de Bell. -Síndromes de Landry- Guillain-Barre.

Meningoencefaliti s -Faringitis -Otitis -Enf. de Hodgkin. -Carcinoma rinofaríngeo -Linfoma de Burkitt

Aislamiento e identificación del virus La hibridación de ácido nucleico es el medio más sensible para detectar EBV en secreciones del paciente. Muestras: saliva, sangre periférica o tejido linfoide Análisis serológico:

  • detectar anticuerpos contra EBV son las pruebas de ELISA, las pruebas de inmunotransferencia y las pruebas inmunofluorescente s indirectas que utilizan células linfoides positivas para EBV. La presencia de anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside viral indica una infección activa. Los anticuerpos IgG contra el antígeno de la cápside viral constituyen un marcador de infección previa e indican inmunidad.

La infección primaria por EBV no necesita, en general, tratamiento, se han considerado algunas terapéuticas en el caso de linfoprolifera ciones graves. Una vacuna en estudio, constituida por antígeno de membrana (gp350), no debería administrase más que a la población con riesgo de cáncer asociado a EBV

Profesor: M.C.M. Carlos Eduardo Barajas Saucedo

Estudiante: Pablo Sebastián Sánchez Reyes 7°A

Coquimatlán, Colima a 27 de octubre de 2020

Citomegalo virus (HCMV)

-Grupo betha ->229Kbp -Genoma de DNA es grande. -Son especie específicos. -Transmisión: contacto por medio de transfusiones sanguíneas, trasplantación. -Ciclo de crecimiento largo (lento). -Máximo contenido genético de los Herpesvirus humanos. -Se detecta en sangre y en secreciones orales como semen, saliva o leche materna

-Agente causal de la enfermedad citomegálica, síndrome mononucleósico.

Se replica sólo en las células humanas. -Síntesis de proteínas virales: sigue un esquema en cascada. -Ciclo de replicación del más largo que el de los HSV (96 a 120hrs.) 1.Transcripción de ARN mensajeros muy precoces, traducidos en proteínas muy precoces antigénicas. 2.Los ARN mensajeros precoces se traducen en proteínas precoces antigénicas ellas están implicadas en el efecto citopático, estimulan la síntesis de ADN, ARN y de proteínas en la célula infectada. (ADN polimerasa) 3.Replicación del ADN (12hrs) Los ARN mensajeros tardíos son transcriptos en proteínas tardías antigénicas, de las cuales la mayoría son proteínas y glicoproteínas de estructura. 4.Nucleocápsides virales aparecen en el núcleo a las 48 horas postinfección 5.Envoltura en la hoja interna de la membrana nuclear al migrar hacia el citoplasma. Dentro de la inclusión citoplasmática, ellas adquieren las proteínas del tegumento, cuya síntesis en exceso en los sacos del aparato de Golgi forman los "cuerpos densos", 2 a 3 veces más grandes que los viriones y muy antigénicos.

  1. La célula se destruye al cuarto o quinto día.

-El CMV es un virus de alrededor de 200 nm de diámetro -Forma icosahédrica constituida de 162 capsómeros, un tegumento y una envoltura. -La cápside está constituida por: 2 proteínas principales: mayor (153 kd) y menor (34 kd), y 2 proteínas pequeñas (de 28 y 11 kd) -Tegumento está constituido de 5 proteínas fosforiladas de las cuales dos: pp 150 y pp 65 son muy inmunogénicas.

Sarcoma de

Kaposi

herpesvirus

(HHV-8 ó

KSHV)

-Grupo gamma

  • 160 a 170Kbp -Transmisión: intercambio de fluidos corporales. -Ciclo de crecimiento: variable (lento).

-Asociado al Sarcoma de Kaposi.

-Replicación en células linfoblásticas, aunque no se restringe sólo a estas -No poseen trascriptasa inversa por lo que el mecanismo por el cual ADQUIEREN GENES DE LA CÉLULA HUÉSPED PERMANECE DESCONOCIDO. -Persisten en sus huéspedes mediante una combinación de replicación lítica limitada y células infectadas de manera latente, desde las que el virus, puede reactivarse periódicamente para asegurar la transmisión y el mantenimiento del santuario de latencia. -El HVH8 es capaz de infectar distintos tipos celulares en los que generalmente se encuentra en forma latente como una estructura EPISÓMICA nuclear. -La replicación lítica puede tener lugar en las células de sangre periférica, en los tejidos de sarcoma de Kaposi, y en la enfermedad de Castleman -Su ciclo regula la apoptosis y favorecen la proliferación vascular

-Tamaño molecular: 160-170 Kbp -Diámetro de 110 nm. -Nucleocápside -Contiene un núcleo (core). -Doble cadena de ADN.

-Sarcoma de Kaposi.

-Enf. Multicéntrica de Castleman

-Linfoma primario de cavidades

Inmunocom- petentes: -Síndrome símil mononucleosis -Hepatitis Inmunocom- prometidos:

  • Síndrome sistémico -Neumonitis intersticial -Hepatitis -Encefalitis -Coriorretinitis -Enf. gastrointestinal

Diagnóstico directo: 1.Puesta en evidencia del virus o de sus estructuras: 1.1Detección directa de antígenos por inmunomarcado. 1.2Detección de genomas de CMV por hibridación molecular 1.3. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 1.4. Aislamiento en cultivo celular Diagnóstico indirecto: Búsqueda de anticuerpos (ELISA, Inmunofluorescencia )

GANCICLOVIR (9- (1,3-dihidroxi-2- propoximetil)- guanina o DHPG -Se incorpora en la cadena de ADN viral, ésta disminuye e incluso detiene su elongación; -tiene una acción selectiva El DHPG inhibe o disminuye la replicación viral, pero no suprime el virus

FOSFONOFORMAT O o PFA o FOSCARNET Actúa directamente sin fosforilación, inhibiendo la ADN polimerasa viral.

HERPESVIRUS Elena Cánepa GENERALIDADES. (n.d.). Recuperado de : http://higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%205.pdf

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PATÓGENAS Y DIAGNÓSTICO. Recuerpado de:

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/HHV8.pdf

Enzimoinmu- noanálisis (EIA): se utiliza como antígeno un péptido del HHV-8 único o bien la proteína recombinante de la cápside menor.

Inmunofluore scen-cia (IFA): detecta anticuerpos Ig G, tanto de fase lítica como de fase latente dependiendo del antígeno usado.

PCR

Quimioterapi

a combinada

con

adriamicina,

bleomicina y

vinblastina

(ABV) y la

bleomicina y

vinblastina

(BV) con tasas

de respuesta

entre el 50-

Tratamiento

alternativo:

ácido 9-cis-

retinoico y el

docetaxel.

-Terapia

antirretrovir

al HAART en

pacientes VIH

positivos