TIPOS DE MUERTE CELULAR, Apuntes de Biología

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HISTOLOGIA

Resumen

“muerte celular”

Muerte celular La muerte celular puede ocurrir como resultado de una lesión celular aguda o de un programa de suicidio codificado internamente. La muerte celular puede ser el resultado de una lesión accidental de la célula o de mecanismos que provocan que la célula se autodestruya. Los dos principales mecanismos de muerte celular son la necrosis y la apoptosis. Necrosis La necrosis, o muerte celular accidental, es un proceso patológico. Esto ocurre cuando las células se exponen a un entorno físico o químico desfavorable (p.ej., hipotermia, hipoxia, radiación, bajo pH, traumatismo celular) que causa una lesión celular aguda y un daño a la membrana plasmática. La necrosis comienza con la pérdida de la capacidad de las células para mantener la homeostasis. Como consecuencia de la lesión celular, el daño a la membrana celular conduce al

ingreso de agua y de iones extracelulares.

Por lo tanto, la muerte celular necrótica suele asociarse con un daño extenso del tejido

circundante y una respuesta inflamatoria intensa.

En trastornos fisiológicos, el daño a la membrana plasmática también puede iniciarse por un virus o por las proteínas denominadas perforinas. Dos características típicas de este proceso son la tumefacción celular rápida y la lisis celular.

Los procesos apoptóticos pueden ser activados por diversos estímulos internos y externos. Algunos factores, como el factor de necrosis tumoral (TNF) , al actuar sobre los receptores de membrana, desencadenan la apoptosis mediante el reclutamiento y la activación de la cascada de caspasas. En consecuencia, el receptor TNF es conocido como el “receptor de la muerte”. Los activadores internos de la apoptosis incluyen los oncogenes, los supresores tumores como la p53, y las antimetabolitos privadoras de nutrientes. Los mecanismos apoptóticos también son activados por los fenómenos que conducen a la catástrofe mitótica, llamado así al mal funcionamiento de los puntos de control de daño específico del ADN en el ciclo celular. La apoptosis también puede ser inhibida por señales de otras células y del entorno a través de los llamados factores de supervivencia. Éstos incluyen los factores de crecimiento, las hormonas como el estrógeno y los andrógenos, los aminoácidos neutros, el cinc y las interacciones con proteínas de la matriz extracelular. Varias proteínas celulares y víricas actúan como inhibidores de las caspasas. Sin embargo, la función reguladora más importante en la apoptosis se asigna a las señales internas de la familia de las proteínas Bcl-2 (linfoma de células B- 2). Esta familia está compuesta por miembros antiapoptóticos y proapoptóticos que determinan la vida o la muerte de la célula. Entre los miembros proapoptóticos de la familia de proteínas Bcl-2 se hallan los siguientes:

• Bad (promotor de muerte asociado a Bcl-2)
• Bax (proteína X asociada a Bcl-2)
• Bid (dominio de interacción con Bcl-2)
• Bim (mediador de la muerte celular en interacción con Bcl-2). Estas proteínas interaccionan entre sí para suprimir o propagar su propia actividad al influir sobre la activación “corriente abajo” de los diversos pasos de ejecución de la apoptosis. Ellas también actúan de forma independiente sobre la mitocondria para regular la liberación de citocromo c y SMAC/DIABLO, el más potente agente inductor de la apoptosis. La anoikis es una forma de apoptosis inducida por la ausencia de interacciones entre la célula y la matriz extracelular. La anoikis es la apoptosis inducida por la pérdida de anclaje celular que impide que las células desprendidas sigan creciendo y se adhieran a una matriz extracelular inadecuada. En estas condiciones, el ciclo celular se detiene y se inicia la apoptosis.

Las señales de la matriz intercelular son percibidas por las integrinas que forman una parte integral del anclaje de las uniones célula-matriz extracelular. La anoikis conduce a la liberación de citocromo c y SMAC/DIABLO hacia el citosol, que a su vez conducen a la activación de las enzimas caspasas y al inicio de la apoptosis. Otras formas de muerte celular programada Existen diferentes formas de muerte celular programada que no se ajustan al esquema clásico de apoptosis o necrosis. Estas incluyen las siguientes: Autofagia La autofagia es un proceso celular regulado que permite a las células el recambio de su contenido mediante la degradación de sus propios componentes. Comienza cuando una membrana intracelular se enrolla alrededor de un orgánulo o de una porción del citoplasma para formar una vesícula limitada por una doble membrana cerrada. Esta vesícula, denominada autofagosoma, inicialmente desprovista de cualquier enzima lisosómica, se fusiona con los lisosomas e inicia la digestión. catastrofe mitotica La catástrofe mitótica es un tipo de muerte celular que ocurre durante la mitosis. Se produce por una combinación de lesión celular y funcionamiento defectuoso de varios puntos de control del ciclo celular, como los puntos de control de lesión del ADN en G1, S, y G2 o el punto de control del armado del huso mitótico. Si no se detiene el ciclo celular antes de la mitosis, se generan problemas en la separación de los cromosomas, que desencadenan el proceso apoptótico y la muerte celular. Paraptosis La paraptosis es una muerte celular no apoptótica alternativa que puede ser inducida por los receptores de los factores de crecimiento. A diferencia de la apoptosis, la muerte celular no está mediada por caspasas, pero sí por la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK). En un nivel celular, la paraptosis se caracteriza por la formación