Tiroides endocrinología, Resúmenes de Fisiología

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y gug hormonas A Ubicación y características * La glándula tiroides está situada debajo de la laringe. a cada lado y anterior a la tráquea. e Es una de las glándulas endocrinas más grandes, con un peso aproximado de l5 a 20 g en adultos. Hormonas principales y su función , Jecienón es yeguioda parla Or 10ns (T Su) 1 Tiroxina (T4) y Triyodotironina (13) Y + Son las hormonas metabólicas principales de la tiroides. + Su función principal es aumentar la tasa metabólica del cuerpo. e Efectos en el metabolismo: y Déficit: Reduce la tasa metabólica basal entre un 40% y 50% por debajo de lo normal. y Exceso: Aumenta la tasa metabólica basal entre un 60% y 1002 por encima de lo normal. 2. Calcitonina e Es otra hormona secretada por la tiroides. + Función: Regula el metabolismo del calcio en el cuerpo. Regulación de la secreción tiroidea * La producción de hormonas tiroideas está controlada por la TSH (hormona estimulante de la tiroides). secretada por la hipófisis anterior. e csenompotis:s- * La TSH regula la cantidad de T3 y T4 liberadas según las necesidades del cuerpo. Principales hormonas tiroideas: La glándula tiroides secreta dos hormonas metabólicas activas: * Tiroxina (T4) > Representa 93% de la secreción. * Triyodotironina (T3) > Representa 7% de la secreción. Conversión y función de T3 y T4 * Aunque la mayoría de la hormona secretada es T4l en los tedos esta se convierte en Tó, ya que esta última es la forma más activa. * Ambas hormonas tienen la misma función. pero con diferencias en rapidez e intensidad: y T3 es 4 veces más potente que T4. y T3 está en menor cantidad en sangre y tiene una vida más corta que la T4. TA 5 Tehonodo sonia Tiwvodaiuronna y Las normonas +iwoideas tardan varios meses en ejercer Su función. Y ES A . e Ñ 2 ¡ ES AS cia pa Y hn £ > o > y 4 SE REQUIERE YODO PARA LA FORMACIÓN DE TIROXINA. Importancia del yodo en la producción de tiroxina * Para que la glándula tiroides produzca cantidades normales de tiroxina (Ta). es necesario un consumo adecuado de yodo. e La cantidad recomendada es de 50 mg al año o aproximadamente 1 mg por semana. * Para evitar la deficiencia de yodo, la sal de mesa se yoda, agregando 1 parte de yoduro de sodio por cada 100,000 partes de cloruro de sodio. Destino de los yoduros en el cuerpo 1 Los yoduros ingeridos en los alimentos o en la sal yodada se absorben en el tracto gastrointestinal. 2. Una vez en la sangre, la mayoría de los yoduros se eliminan por los riñones. 3. Aproximadamente una quinta parte de los yoduros es captada por la glándula tiroides. 4 Estos yoduros se utilizan en la síntesis de las hormonas tiroldeas (T3 y Ta). BOMBA DE YODURO Y TRANSPORTE DE YODURO EN LA TIROIDES. La tiroides necesita yodo para producir las hormonas tiroideas (T3 y T4). Sin embargo, el yodo no entra solo a las células tiroideas, sino que lo hace a través de un mecanismo especializado llamado bomba de yoduro o simportador de yoduro de sodio (NIS]. ¿Cómo funciona esta bomba? 1 Entrada de yodo a la célula tiroidea e En la membrana basal de la célula tiroidea hay una proteína transportadora llamada simportador de yoduro de sodio (NIS). e Este transportador toma el yodo de la sangre y lo introduce a la célula tiroidea, junto con dos iones sodio (Na+) + Para esto, se usa energía proporcionada por la bomba de sodio-potasio [Na»/K+ ATPasa, que mantiene la concentración de sodio baja dentro de la célula, faciltando la entrada de más sodio y. con ello, de yodo. 2. Concentración del yodo dentro de la célula e Latiroides acumula yodo en cantidades muy superiores a las de la sangre. e En condiciones normales, la célula tiroidea puede tener hasta 30 veces más yodo que la sangre. y cuando la glándula está hiperactiva, esta cantidad puede aumentar hasta 250 veces. 3. Regulación por lá TSH e La hormona TSH (hormona estimulante de la tiroides]. producida por la hipófisis, estimula la bomba de yoduro, aumentando la captación de yodo cuando es necesario. e Si se retira la hipófisis (npofisectomía). la bomba de yoduro disminuye su actividad y la tiroides deja de captar tanto yodo. 4. Salida del yodo hacia el folículo tiroideo e Una vez dentro de la célula tiroidea, el yodo necesita salir al folículo tiroideo, donde se unirá a la tiroglobulina para formar hormonas tiroideas. e Esto se logra gracias a una proteína transportadora llamada pendrina, que intercambia yodo por cloro (Cl), permitiendo que el yodo pase a la luz del folículo. Así, la bomba de yoduro permite que la tiroides concentre el yodo, un paso fundamental para la producción de T3 y T4 O) Bomba Nalra == o En la glándula se conentla - - > Mroduro 20 veo su pel O Nu- WD0SHD0 > | Anota RESUMEN EN PASOS O PUNTOS mr ñ , ánduta con ack mdad [E] El yodo de la sangre entra a la célula tiroldea a través A velacion puede elmñitar 260 veces del simportador de yoduro de sodio (NIS) junto con dos ¿LATA espa la ona y lones sodio (Na») ón da . W Celu bo hneudeo sc ds des YA La energía para este proceso es proporcionada por la yy: cesen de do e A Na»/K+ AlPasa. que mántiene baja la concentración de sodio dentro de la célula. 5 E >1 N/Ar Pendr sin portador 10DO- SODIO / La tiroides puede acumular hasta 30 veces más yodo asoma el 1040 que la sangre en condiciones normales, y hasta 250 veces más cuando está hiperactiva. Tiroglobulina precursor (T),.. Desyodación ER Golgi La TSH regula esta bomba, aumentando la captación de yodo cuando es necesario. Sin TSH [por ejemplo, en caso-de hipofisectomía). la bomba pierde actividad. Ara Secreción | 7 MIT, DIT MIT DIT Ta RTa Pimocitosis Ta gotita | Ú a Coloide de proteasás El yodo dentro de la célula debe salir al folículo tiroideo, , Wnonotodo +++ vodka lo que ocurre através de la pendrina, una proteína que Acción de la penárma, =13 intercambia yodo por cloro (CI. WE comttarransporke clowwo =19do0 se realita gracias q la wena nma- on * Se secrera Maga e Fdo mg 10 bula, En el folículo, el yodo se unirá a la tiroglobulina. un paso — con ox yuca aye se Unrán al 1000 clave en la producción de las hormonas tiroideas T3 y T4. FORMACIÓN Y SECRESIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS « ELRER A el AG smwelion y gecredan hada los Foriculod la rroglolonuna 1 Formación de Tiroglobulina —> * Pes moeorar de 538.00 Da e Las células tiroideas sintetizan y secretan tiroglobulina. una glicoproteína de gran tamaño. e Esta molécula contiene aproximadamente 30 aminoácidos de tirosina. los cuales se combinan con yodo para formar las hormonas tiroideas (Ta y T3). e Las hormonas tiroideas se almacenan en el coloide folicular dentro de la tiroglobulina. 2. Oxidación del Yoduro e Para formar hormonas tiroideas, el yoduro (1”) ingerido debe convertirse en una Forma activa de yodo oxidado (2 o 137. (PRIMER PASO) + Esta conversión es realizada por la enzima peroxidasa y el peróxido de hidrógeno. ubicados en la membrana apical de las células tiroideas. , * $e encuentra en 1a membrana apical dera céwra o Uynaa a ema por donde here que basar la CN * Sin la(peroxidasa; la formación de hormonas tiroideas no es posible. En conto con _7 JUcede en > No PeromdaDa Jegudo o Lento Winrar) A Se une 9Ne am ente 3. Yodación de Tirosina y Formación de Hormonas * El yodo oxidado se une a la tirosina dentro de la tiroglobulina, proceso llamado organización de la Uiroglobulina. . U. organ ficación e La tirosina se yoda en dos etapas: 1 Monoyodotirosina (MIT) cuando se une | átomo de yodo. ay EN mamut moras 0 2. Diyodotirosina (DIT) cuando se unen 2 átomos de yodo. ns * Luego. las moléculas de yodotirosina se combinan para formar las. hormonas tiroldeas: 1 (235 T4= 2 pIT Viryodotronna (1) -1 MT +100, 279 13=, MITA DA, v inversa (rT3). sin función conocida, se Forma en pequeñas cantidades. LIBERACIÓN DE T4 y T5 La amogriolovima del camás ena alq có wla por endaoa tb depués de a 1 Proceso de Liberación de Hormonas Tiroideas :y Uión (on la megónna Lerowina de la membrana lunmal de lás cero). *«Elcomplego megunalmraddoJa es Hansooriado Partafsaródwnanala Mmemorana ASAARIA * Las hormonas tiroideas (Ta y T3) no se liberan directamente, sino que primero deben ser separadas de la tiroglobulina. La ave La moxovid o se Mera en la sangre) Loera enana da 2a onde des masoroteanara main ecos oo Ds) * Las células Uiroideas captan el coloide mediante pinocitosis, formando vesículas que ingresan a la célula. + Estas vesículas se fusionan con lisosomas. cuyas enzimas digestivas (proteasas) rompen la tiroglobulina, liberando Ta y T3 en forma libre. + Ta y T3 pasan a la sangre a través de la base de la célula tiroidea. 2. Reciclaje del Yodo - ¿Qué pasa con el resro.de y odos roma, * No toda la tiroglobulina se convierte en Ta y Ta, parte queda como monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT. JA e Una'enzima desyodasa recupera el yodo de MIT y DIT. permitiendo su reutilización en la síntesis de nuevas hormonas. * Siesta enzima falta (por defecto congénito), el cuerpo plerde yodo y puede causar deficiencia tiroidea. 3. Tasa de Secreción de Ta y T3 e 937 de la hormona liberada es Ta (tiroxina) y solo 77 es T3 (triyodotironinal. e Sin embargo. gran parte de la Ta se convierte en T3 en los tejidos, porque T3 es la forma más activa. e En total. el cuerpo usa aproximadamente 35 Ug de T3 al día. TRANSPORTE Y ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Transporte de Ta y T3 en la Sangre: Al entrar en la sangre, más del 997 de Ta y T3 se une a proteínas lasmáticas sintetizadas en el higado. Se unen principalmente a: Globulina fjadora de tiroxina (TBG) raid Prealbúmina fjadora de tiroxina l Primo playmaca) Albúmina. Liberación y Entrada a las Células: Las hormonas tiroldeas se liberan lentamente a los tejidos, debido a su fuerte unión con proteínas plasmáticas. e Ta se libera en 6 días (porque tiene mayor afinidad a las proteinas] e Ta se libera en 1 día (porque tiene menor afinidad) Dentro de las células, se vuelven a unir a proteínas intracelulares, almacenándose hasta ser utilizadas. ico 279 Ar Inicio y Duración de la Acción Hormonal Comento Lento yd pico 10212 ía acción eralongada )ueravida 15 NE Efecto de Ta: eieclo 6-8 se e Inicio lento: No hay efectos en los primeros 2-3 días. +41 + Máximo efecto: Se alcanza en 10-12 días. * Duración prolongada: Permanece activo hasta 6. semanas 0 2 meses. Efecto de 3 > Aveces +rárido y o q AAA —Á + Inicio más rápido: Latencia de 6-12 horas. Lpenodo de atenas E E E las e Máximo efecto: A los 2-3 días. Figura 77-4. Efecto prolongado aproximado sobre la a basal causado porla administración de una sola dosis grande +5 Tasa metabólica basal Tiroxina inyectada Razón del inicio lento: Se debe a que Ta y T3 se unen a proteínas en la sangre y en las células, llberándose lentamente. 1 AUMENTAR LA EXPRESIÓN GENÉTICA (transcrieción.) Las hormonas tiroideas activan la transcripción de muchos genes, lo que estimula la sintesis de: * Enzimas proteicas e Proteínas estructurales * Proteínas de transporte * Otras sustancias esenciales Efecto global: Aumento de la actividad funcional en casi todas las células del cuerpo. Conversión de Ta en T3: e La tiroxina (Ta) debe convertirse en triyodotironina (T3) para ser activa, (pierde un yadua e ¿Por qué? e Más del 90% de la hormona que se une a los receptores es T3. Activación de los Receptores Nucleares e Los receptores de la hormona tiroidea están en el ADN o cerca de él. eS e T3 se une a estos receptores. formando un complejo con el receptor de retinoide X (RXR]. * Esto activa la transcripción de genes. produciendo ARN mensajero (ARNm). y) * En minutos u horas, se generan nuevas proteinas intracelulares. Grants, + Algunas aumentan poco. de Sus efectos pesen tardar dias + Otras pueden aumentar hasta 6 veces su cantidad. ! Resultado: La hormona tiroidea controla funciones celulares a través de estas proteinas. Efectos No Genómicos de las Hormonas Tiroideas + Algunos efectos ocurren en minutos. demasiado rápido para ser explicados por cambios en la síntesis de proteinas. e No se afectan por inhibidores de la transcripción y traducción genética. + Se han identificado en tejidos como: Corazón. => y. Hipófisis y Tejido adiposo Ta Ta Membrana celular Receptor de en =s Namona Na Nuclear membrana + Posibles sitios de acción no genómica: + Membrana plasmática + Citoplasma » Mitocondriás [ e Funciones No Genómicas Importantes: : + Regulación de canales iónicos + Control de la fosforilación oxidativa » Activación de segundos mensajeros intracelulares (AMPc, cascadas de señalización de proteina quinasal. [ Muchos otros SNC Cardiovascular Metabolismo sistemas desarrollo 1 Salida cardíaca 1 Mitocondrias Ím Y Absorción de glucosa 1 Respiración 1 Gluconeogénesis 1 Glucogenó isis Y Lipólisis T Síntesis de proteínas TBMR 3. EFECTO DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE EL CRECIMIENTO Las hormonas tiroideas desempeñan un papel clave en el crecimiento y desarrollo del cuerpo humano, especialmente durante la infancia y la vida fetal. EFECTOS GENERALES SOBRE EL CRECIMIENTO: Las hormonas tiroideas regulan el crecimiento óseo y corporal * Si hau niveles adecuados de hormona tiroidea. el crecimiento ocurre de manera normal. * Si hay déficit (nipotiroidismo] en la infancia. el crecimiento es lento y deficiente. * Si hay exceso (hipertiroidismo) en la infancia. el crecimiento puede ser acelerado. pero los huesos maduran antes de Uiempo y se clerran las placas de crecimiento (epífisis). lo que Impide que la persona alcance una altura adulta mayor. EFECTOS EN EL CRECIMIENTO ÓSEO : Las hormonas tiroideas regulan el desarrollo del esqueleto. * En niños con hipotiroidismo: - Los huesos crecen más lentamente. lo que retrasa el crecimiento y el desarrollo corporal. - Puede provocar enanismo si no se trata a tiempo. * En niños con hipertiroidismo: . - Los huesos crecen rápidamente, haciendo que el niño sea más alto a edades tempranas. - Sin embargo. las epífisis se cierran antes de tiempo. por lo que el crecimiento se detiene más rápido y la persona puede ser de estatura normal o incluso baja en la adultez. sP Importante: El crecimiento óseo depende no solo de la hormona tiroidea. sino también de la hormona del crecimiento (GH) y otras hormonas. Sin embargo. sin tiroxina (Ta) y triyodotironina (Ta). el efecto de la GH es mucho menor. “> EFECTOS EN EL DESARROLLO DEL CEREBRO: Las hormonas tiroideas son fundamentales para el desarrollo cerebral del feto y del recién nacido. + Durante la vida fetal y los primeros años de vida, la hormona tiroidea: - Estimula el crecimiento de las neuronas y la formación de conexiones cerebrales. - Permite el desarrollo normal de la inteligencia y la capacidad cognitiva. X Si hay deficiencia de hormona tiroidea en el feto o el bebé: * El cerebro no se desarrolla correctamente. * Se produce retraso mental permanente (cretinismol. e El tamaño del cerebro es más pequeño de lo normal. * Puede haber dificultades motoras, cognitivas y del lenguaje. IMPORTANTE: Si el hipotiroidismo congénito no se detecta y trata a tiempo (con suplementos de hormona tiroidea), el daño cerebral es irreversible. Lucena, ryreydicaj Olner eleley - Especificos IDEAS TY on PEA Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono. PARÁMETRO Estimulación del metabolismo de los lípidos. Depósito de lipidos hepático y vascular. En alteraciones. Genera mayor necesidad de vitaminas (acción enzimas o coenzimas). Aumento del metabolismo basal. Disminución del peso corporal. Aumento del flujo sanguíneo y gasto cardiaco. Aumento de la frecuencia y fuerza cardiaca. VO 1 v1dvovovovovov Presión arterial normal, con una diferencial mayor. Aumento de la respiración. Aumento de la motilidad digestiva. Estimula el SNC. Efecto muscular en forma de U, Temblor muscular. Con frecuencia rápida de 10 a 15 veces por segundo. Efecto sobre otras glándulas endocrinas. VO 1vovovovov Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual. Para que el metabolismo del cuerpo funcione correctamente, es necesario que los niveles de hormonas tiroideas [Ts y Ta) se mantengan en equilibrio. Esto se logra mediante un mecanismo de retroalimentación hormonal. controlado por el hipotálamo y la glándula piturtaria (hipófisis anterior). REGULACIÓN MEDIANTE LA HORMONA TSH. a hormona TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotropina] es la principal reguladora de la secreción iroldea. ¿Qué es la TSH o tirotropina? e Es una hormona secretada por la adenohipofsis. * Es una glicoproteína con un peso molecular de aproximadamente 28.000. + Su función principal es estimular la producción y liberación de T3 y Ta en la glándula tiroides. ¿Cómo actúa la TSH en la tiroides? La TSH activa varios procesos en la glándula tiroidea, incluyendo: ls Su acción es regulada porta odemato ciclasa, el AÑP y mmulmupies Fon forilaciones 1. Aumento de la proteólisis de la tiroglobulina * La tiroglobulina es una proteína almacenada en los folículos tiroideos. e La TSH estimula su degradación. lberando T3 y Ta a la sangre. * Este es el primer efecto y ocurre en solo 30 minutos. 2. Aumento de la actividad de la bomba de yoduro * El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas. * La TSH aumenta la captación de yoduro en las células tiroideas, hasta 8 veces lo normal. 3. Aumento de la yodación de la tirosina e La tirosina es un aminoácido necesario para la síntesis de T3 y Ta. *e La TSH estimula la unión del yodo con la tirosina. formando las hormonas tiroideas. 4 Crecimiento y mayor actividad secretora de las células tiroideas: La TSH hace que las células tiroideas aumenten de tamaño y se vuelvan más activas en la producción hormonal. 5. Aumento del número de células tiroideas * Estimula la proliferación celular. aumentando el número de células tiroideas. * Las células cambian de forma, pasando de cuboidales a columnares. + Se forman pliegues en el epitelio tiroideo, aumentando la superficie de secreción. v/ Sus efectos pueden ser inmediatos len minutos) o tardíos (en días o semanas]. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE TSH POR LA TRH. La secreción de TSH (hormona estimulante de la tiroides) en la hipófisis anterior no ocurre de forma espontánea, sino que es regulada por el hipotálamo a través de una hormona llamada TRH (hormona liberadora de tirotropina). La TRH es clave en el control del eje hipotálamo-hipóAsis-tiroides, asegurando que la producción de hormonas tiroideas se mantenga en niveles adecuados. N- pofovenan cular ¿CÓMO SE REGULA LA SECRECIÓN DE TSH? La hormona liberadora de tirotropina (TRH) + Tirohbermd * La TRH es una hormona producida en el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo. e Es una amida tripéptida, es decir. está formada por tres aminoácidos: piroglutamil-histidil-prolina-amida. e La TRH es transportada a la eminencia media del hipotálamo, donde es liberada al sistema portal hipotalámico-hipofisario. Su acerón €s mediada porta fosfólidipaja C y Segundos Hensogeros- Viaje de la TRH La TRH se libera en la eminencia media del hipotálamo. Viaja por el sistema de vasos sanguíneos portales hacia la hipófisis anterior. [EJ Estimula las células de la hipófisis anterior para que produzcan y liberen TSH. ¿Qué sucede si se bloquea el sistema portal hipotalámico-hipofisario? * Si el Flujo sanguineo entre el hipotálamo y la hipófisis se bloquea, la secreción de TSH disminuye de forma significativa, pero no se detiene por completo. * Esto indica que, aunque la TRH es el principal regulador de la secreción de TSH, otros factores también influyen en su liberación. MECANISMO MOLECULAR DE ACCIÓN DE LA TRH ¿Cómo hace la TRH para estimular la secreción de TSH? La TRH se une a receptores específicos.en la membrana de las células de la hipófisis anterior. Esta unión activa un sistema de señalización intracelular. utilizando la fosfolipasa (como segundo mensajero. Se Inicia una cascada de señalización molecular, donde intervienen: e Tones de calcio [Ca**) e Diacilglicerol (DAG). Esta cascada de señalización estimula la liberación de TSH en la hipófisis anterior. La TSH es liberada al torrente sanguineo, viajando hasta la glándula tiroides, donde estimula la producción de T3 y Ta. A Ú ae el en uiperación C-TUEOIO DO ES y 2 CHEN Y cessñA / RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE LA HORMONA TIROIDEA SOBRE LA TSH El organismo regula de manera precisa la cantidad de hormona tiroidea en el cuerpo a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. Este mecanismo evita una producción excesiva o insuficiente de T3 y Ta, manteniendo el equilibrio metabólico. ¿CÓMO FUNCIONA LA RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA? Cuando hay demasiada hormona tiroidea en la sangre: yv! Se inhibe la secreción de TSH por la hipófisis. anterior. Y Si la concentración de T3 y Ta aumenta 1/75 veces por encima de lo normal, la TSH se suprime casi por completo. y Este efecto impide que lá tiroides siga liberando hormonás tiroldeas en exceso. Cuando hoy mucha en : . : T US ¿Dónde actúa esta inhibición? 1. A nivel de la hipófisis anterior: Y Tax T3 + La T3 y Ta bloquean directamente la liberación de TSH. * Como resultado, la glándula tiroides deja de recibir señales para producir más hormonas. 2. A nivel del hipotálamo: Las hormonas tiroldeás también inhiben lá liberación de TRH, lo que disminuye la producción de TSH en la hipófisis anterior. En conclusión: Y Si hay muchas hormonas tiroldeas en la sangre, se detiene la producción de TSH y TRH. yv Esto evita un exceso de T3 y Ta y mantiene un equilibrio en la función tiroidea. IMPORTANCIA DE LA RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA + Mantiene la homeostasis: Evita que el metabolismo se acelere demasiado hipertiroidismo) o se vuelva demasiado lento (hipotiroidismo). * Regulación constante: La concentración de hormonas tiroideas en sangre se mantiene estable para que el cuerpo funcione correctamente. + Evita daño en los tejidos: Un exceso de T3 y Ta puede generar problemas cardiovasculares, pérdida de peso extrema y nerviosismo, mientras que su déficit puede provocar fatiga. aumento de peso y lentitud mental. Hipotálamo (temperatura disminuida) a Liberador de tirotropina De == uo 1 hormona ) Anterior pituitaria y Hipertrofia Aumentado metabolismo “Aumentado secreción Células Tiroides Yodo Figura 77-7. Regulación de la secreción tiroidea. Ta, triyodotironina; Ta, tiroxina. 2. Hipotiroidismo ¿Qué es el hipotiroidismo? El hipotiroidismo ocurre cuando la Uroides produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas, lo que ralentiza el metabolismo. Hipotiroidismo Causas del hipotiroidismo A ago Signos 1 Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis autoinmune) Folio de motración ise pla ——— Hinchazón de la cora, * Es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmune rt o , destruye la tiroides, reduciendo la producción de hormonas denota tiroldeas. Subir o peso * Inicialmente, hay una fase inflamatoria llamada tiroidítis, y Frecuencia cardiaca seguida de fibrosis y atrofia de la glándula. 2. Déficit de yodo. El yodo es esencial para la sintesis de hormonas tiroideas. Su deficiencia puede llevar a la formación de »tormuzcio bocio, un agrandamiento de la glándula tiroides en un intento de "eee compensar la baja producción hormonal. 3. Defectos genéticos en la tiroides: Algunos niños nacen sin glándula tiroides o con una glándula que no funciona correctamente (hipotiroidismo congénito). 3. Cretinismo: Hipotiroidismo en bebés y niños El cretinismo es un hipotiroidismo severo que ocurre durante la vida fetal. la infancia o la niñez, afectando el crecimiento físico y mental. Causas del cretinismo 1 Cretinismo congénito: El bebé nace sin glándula tiroides o con una glándula defectuosa. 2. Cretinismo endémico: Se debe a deficiencia de yodo en la madre durante el embarazo. Síntomas del cretinismo Y Retraso en el crecimiento fisico y mental. Y Movimientos lentos y torpes. v Aspecto obeso, rechoncho y de baja estatura. Y Lengua grande, lo que puede obstruir la respiración y deglución. v/ Respiración ruidosa (gutural). Tratamiento del cretinismo Y Administración temprana de hormona tiroidea (tiroxina). Y Suplementación con yodo en la dieta. Y Si no setrata en las primeras semanas de vida, el retraso mental será permanente.