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TIROIDES Y SÍNDROME METABÓLICO
Responde las siguientes preguntas, no olvides poner referencias bibliográficas:
1. Elabora una tabla con las principales hormonas que secreta el tejido adiposo y su función. HORMONA FUNCIÓN Leptina Señal que informa al cerebro de la cantidad de depósitos energéticos. Promueve la producción y la liberación de GnRH de las neuronas hipotalámicas, le indica al cerebro que los depósitos de energía son suficientes para apoyar la función reproductora femenina humana. Adiponectina Regula el metabolismo energético, estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante aumento de la sensibilidad a la insulina. Resistina Su acción esta relacionada a la resistencia a la insulina, y se ha observado que su nivel circulante está incrementado en los sujetos con obesidad. También se les considera una molécula proinflamatoria, que tiene participación en la patogénesis de la diabetes y sus complicaciones. Angiotensinógeno El hígado contiene solamente depósitos pequeños de angiotensinógeno que secreta de forma constitutiva. Participa de manera fundamental en el denominado sistema renina angiotensina aldosterona. Esta molécula es el sustrato de la enzima renina y es clivada, dando origen a la molécula angiotensina I, para la regulación de la presión arterial. Adipsina Controla la generación del componente C3a del complemento, mejora la hiperglucemia y aumenta los niveles de insulina en un modelo murino de diabetes de tipo 2. Hormonas esteroides Ayudan en el control del metabolismo, inflamación, funciones inmunológicas, equilibrio de sal y agua, desarrollo de características sexuales, y la capacidad de resistir enfermedades y lesiones. IL- 6 Aumenta la lipólisis y la oxidación de grasas, ésta también se relaciona con la resistencia a la insulina. Se
ha descubierto que la IL-6 a nivel hepático provoca resistencia a la insulina y posteriormente diabetes.
2. ¿Por qué la obesidad central o visceral contribuye a la resistencia a la insulina? El tejido adiposo visceral difiere considerablemente en relación a la grasa subcutánea. Una de estas diferencias está relacionada con su gran sensibilidad a los estímulos lipolíticos, que determinan secreciones de ácidos grasos libres hacia la circulación portal, estableciendo así, el primer paso en una serie de eventos que terminan con la generación de resistencia a la insulina. En otras palabras, lo que sucede es que la mayoría de los pacientes con obesidad tienen ácidos grasos libres aumentados que actúan a nivel músculo-esquelético y de hígado, ya sea crónico, como en la obesidad, o agudo, va a causar resistencia a la insulina. Los ácidos grasos libres provienen de un aumento de la lipólisis de la grasa visceral, mediado por el aumento de receptores beta adrenérgicos, hay un aumento de los ácidos grasos libres que inundan el hígado vía porta. 3. Mencione las principales vías metabólicas en las que interviene la insulina. - Lipolisis - Lipogénesis - Gluconeogénesis - Glucogenólisis - Glucólisis 4. A grandes rasgos describe la asociación de la inflamación crónica como parte del mecanismo fisiopatológico de la obesidad. Hay una activación neurohormonal con aumento del tono simpático, los niveles elevados de insulina y de leptina, el intercambio aumentado de ácidos grasos libres y la localización de grasa en ciertas partes del cuerpo como a nivel intraabdominal o subepicárdico. La inflamación vascular tiene un papel muy importante en el daño vascular que provoca la obesidad. El proceso inflamatorio causa disfunción endotelial, y desencadena proliferación y migración celular, estrés oxidativo, apoptosis, trombosis y necrosis tisular. El tejido adiposo además de su función de almacenamiento, presenta funciones endocrinas ya que produce hormonas y sustancias inflamatorias. Se producen proteínas como la leptina, resistina, TNF-α y la adiponectina, que modulan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. También produce hormonas como citocinas (IL1, IL6), angiotensinógeno, NO, PCR y factores del complemento
