Todo lo de micro ....., Diapositivas de Microbiología

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‑ Bacilo Gram (‑) ‑ Abunda en el medio ambiente ‑ infecta de manera oportunista ‑ farmaco‑resistentes ( Dificil tratamiento) ‑ Aerobio obligado ( utiliza O2 del metabolismo) ‑ NO fermenta lactosa ‑ NO produce esporas ‑ Citrato + ‑ Catalasa + ‑ Oxidasa +

P. aeruginosa

Flagelo (Motilidad) pily ( Ayuda a la adhesion a otras celulas) Bomba de flujo de multifarmacos ( lo hace resistente a antibioticos ) ‑ Oportunistas ‑ Se encuentra en recerborios jumedos como en hospitales ETC. ‑ Pueden crecer en agua destilada usando oligonutrientes. ‑ GENEROS MAS IMPORTANTES:

• BURKHOLDERIA
• Stenotrophomonas
• Acinetobacter
• Moraxella

Fisiologia y Estructuras

‑ Son poco frecuentes ‑ Emplea carbohidratos para la respiracion aerobia ‑ Bacilos gram (‑) rectos o ligeramente curvados moviles en parejas ‑ Pueden crecer en lugares aerobios utilizando nitratos o arginina como aceptores de electrones ‑ la presencia de citocromo oxidasa se emplea para distinguirla de Enterobacteriaceae y stenotrophomonas ‑ algunas aparecen mucoides poor la abundancia por una capsula de polisacaridos ‑ son frecuentes en pacientes con fibrosis quistica ‑ Algunos producen pigmentos difusibles:

• Piocianina Azul
• pioverdina Verde amarillento
• piorrubina Pardo rojizo

Patogenia e Inmunidad

P. aeruginosa factores virulencia:

• adhesinas
• toxinas
• enzimas ‑ sistema de secrecion tipo lll:
• Eficaz para la inyeccion de toxinas dentro de las celulas hospedadoras

PSEUDOMONAS

Adhesinas

‑ Componentes de la superficie: * Flagelos

• Pily
• Liposacaridos ( Lps)
• Alginatos ‑ Flagelos y pily influyen en sumovilidad ‑ El componente de lipido A de los Lps es responsable de la actitud de la endotoxina ‑ EL AGINATO: Exopolisacarido mucoso de que forma una capsula prominente sobre la superficie bacteriana protegiendo de fagocitosis y de la destruccion por antibioticos. ‑ Los genes que controlan la produccion de alginato se pueden activar en pacientes con fibrosis quistica. Toxinas secretadas y enzimas ‑ Exotoxina A ( ETA ) factor de virulencia mas importante producido por p. aeruginosa
• altera la sintesis de proteinas inhibiendo la elongacion de la cadena polipeptidica similar a la toxina difterica
• menos potente que la difterica
• participa en: ‧ dermatogenesis ‧ Daño corneal en infecciones oculares ‧ Daño tisular en infecciones pulmonares Cataliza ‧ piocianina Superoxido + peroxido de hidrogeno Estimula Liberacion de interleucina 8 ‧ Pioverdina Sideforo que se une al hierro para usarse en el metabolismo Regula La secrecion de factores de virulencia ( ETA ) ‧Exoenzimas S y T
• Generado por P. aeruginosa
• Cuando las proteinas son ingresadas por el sistema de secrecion de tipo lll se produce daño en las celulas epiteliales que facilitan la diseminacion de las bacterias, la invasion tisular y la necrosis. Elastasas A ( serina proteasa ) Degradan la elastina lo que proboca daño en los tejidos en el parenquima se asocia a infecciones diseminadas Pulmonar y lesiones hemorragicas ( ectima gangrenoso ) por P. aeruginosa Elastasas B (metaloproteasa de zinc ) Fosfolipasa C: hemolisina termolabil que degrada lipidos y lectina facilitando la destruccion celular

Resistencia a antibioticos

En P. aeruginosa el principal mecanismo de resistencia es la mutacion de las porinas

• la alteracion de los poros ( porinas ) tienen el fin de renstrigir el flujo al interior de la celula ‑ la penetracion de los antibioticos en la celula pseudomonica tiene lugar principalmente a traves de los poros de la menbrana externa. ‑sintetiza Beta‑lactamasas que pueden inactivar numerosos antibioticos Beta‑ lactamicos (eje. penicilinas, cefalosporinas, carbapenems)