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TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
NOMBRES LIZA MARIA ID ANGIE BERNAL LINA LOPEZ ID 448740 JOHANNA PAOLA TORRES RAMOS ID 257398 DAYANA PACHECO RIVERA ID 446551 PRESENTADO A: DR. DIAZ (NO SE COMO SE LLAMA) MATERIA SALUD Y SOCIEDAD IX UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA
RESUMEN
La Toxoplasmosis congénita constituye una causa significativa de morbi-mortalidad neonatal en países de bajos ingresos como
Colombia. Puede originar prematuridad, secuelas patológicas y pérdida fetal. El tamizaje en las gestantes y, a su vez, un tratamiento oportuno y adecuado disminuye la transmisión vertical y sus nefastas secuelas. El objetivo es presentar evidencia científica actualizada sobre el tratamiento farmacológico de la Toxoplasmosis Congénita.
INTRODUCCION
La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad poco frecuente. Sin embargo, sus graves consecuencias en algunos niños hacen que sea motivo de interés y preocupación por parte de obstetras y pediatras, A nivel mundial.
La toxoplasmosis congénita es casi exclusivamente secundaria a una infección primaria materna durante el embarazo; sin embargo, hay excepciones, incluyendo la reinfección con un nuevo serotipo de T. gondii o la reactivación de la toxoplasmosis en madres con inmunodeficiencias celulares graves. Principalmente, la infección por T. gondii es causada, por ingestión de carne inadecuadamente cocinada que contiene quistes o por la ingestión de ovoquistes provenientes de los alimentos o el agua contaminados con heces de gatos. La tasa de transmisión al feto es más alta en las mujeres infectadas en etapas gestacionales tardías. Sin embargo, los fetos infectados en etapas más tempranas de la gestación suelen presentar enfermedad más grave. FISIOPATOLOGIA La toxoplasmosis congénita se produce cuando la mujer se infecta por primera vez el T.gondii durante el embarazo y el parasito atraviesa la barrera placentaria e infecta el feto. Los hijos de las mujeres que se han expuesto al T. gondii antes del embarazo no tienen riesgo de desarrollar la toxoplasmosis congénita debido a que la inmunidad desarrollada por la madre protege al feto de la infección.(Teresita de García, González Morales1 y Molina, n.d.) Aproximadamente la tercera parte de las madres que adquieren la toxoplasmosis durante el embarazo transmiten la infección a su hijo. La tasa de transmisión varía de acuerdo con el trimestre en el cual la embarazada adquiere la infección, incrementándose este riesgo en el transcurso del mismo, desde el 15 % cuando la exposición ocurre en el primer trimestre, al 30 % en el segundo hasta el 60 % en el tercero. (Teresita de García, González Morales1 y Molina, n.d.) Cuando la infección primaria por T. gondii tiene lugar durante el primer trimestre del embarazo ocurre el aborto espontáneo en la mayoría de los casos; los fetos que sobreviven a la infección en esta etapa presentarán uno o más de la clásica tríada de signos asociados con la toxoplasmosis congénita: hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales. Esta forma severa de la enfermedad representa
solamente el 10 % de los casos de toxoplasmosis congénita.(Teresita de García, González Morales1 y Molina, n.d.) Los fetos que se infectan después del primer trimestre, como ya se ha señalado, tienen generalmente aspecto normal al nacimiento, pero las manifestaciones de la enfermedad aparecen luego en el transcurso de la infancia y la niñez. (Teresita de García, González Morales1 y Molina, n.d.) Patológicamente se pueden distinguir varias lesiones que expliquen estas manifestaciones clínicas(Drs. Linder Díaz, Belkys Zambrano, Germán Chacón, Brs. Ana Rocha*, 2010):
- Destrucción de células parasitadas, principalmente por los taquizoítos,
- Necrosis tisular por ruptura de quistes
- Necrosis por infarto debido a la implicación vascular de los mecanismos 1 y 2 4) Los cerebros de los niños con toxoplasmosis también demuestran vasculitis periacueductal y periventricular con necrosis. El primer mecanismo por el cual se producen las lesiones es la destrucción de células parasitadas por los taquizoítos. Esto es especialmente perjudicial a los tejidos tales como el cerebro, el ojo, y músculos, en los cuales las células no regeneran. Sin embargo, si se sustituyen las células destruidas en tejido linfoide, epitelial, y conectivo, o en el hígado y el pulmón, pudiendo no ser visibles las lesiones. En caso de la pérdida extensa de células o de tejido, la reparación ocurre por fibrosis y en el cerebro por gliosis. (Drs. Linder Díaz, Belkys Zambrano, Germán Chacón, Brs. Ana Rocha, 2010): La ruptura de quistes ocurre en la infección crónica en presencia de la inmunidad y de hipersensibilidad retrasada. La mayoría de todos los bradizoítos liberados por la ruptura son destruidos por procesos inmunes. A menudo hay necrosis de las células parasitadas adyacentes, como una manifestación de hipersensibilidad. Los quistes persisten en muchos órganos, pero al permanecer intactos presentan poca significancia. (Drs. Linder Díaz, Belkys Zambrano, Germán Chacón, Brs. Ana Rocha**, 2010): Asimismo, la ruptura de quistes en hígado o tejido linfoide puede ser de poca importancia, puesto que las células destruidas pueden ser sustituidas. Incluso en el miocardio y
- Una secuela o una recaída de una infección no diagnosticada, que puede aparecer durante la infancia o la adolescencia.
- Una infección subclínica, con una prueba serológica que confirma o demuestra la infección (FERNANDO ROSSO et al., 2007): Los recién nacidos infectados suelen ser asintomáticos en el momento del nacimiento pero las manifestaciones pueden consistir en: Prematurez, Restricción del crecimiento intrauterino, Ictericia, Hepatoesplenomegalia, Miocarditis, Neumonitis, Diversos exantemas, Compromiso neurológico, a menudo notorio, incluye coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, microcefalia y convulsiones. Y la clásica triada de Sabin que consiste en hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones intracraneales oculares. Y su modificación a tétrada de Sabin adicionando a las anteriores manifestaciones las convulsiones. (Tesini, 2018) Aproximadamente 85% de los recién nacidos con TC son subclínicos al nacer. Sin embargo, esta información se deriva de países donde se trata a las mujeres que tengan infección aguda. En estudios de seguimiento a largo plazo se ha demostrado que sin sin terapia adecuada 75% de ellos desarrollarán coriorretinitis y 50% sufrirán daños neurológicos años o décadas después. TRATAMIENTO En la guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo (10), se recomienda como tratamiento de primera línea la combinación de pirimetamina-
sulfadiazina y ácido folínico, y como alternativas, ya sea por efectos adversos o limitaciones, la clindamicina, sulfadoxina o azitromicina en conjunto con Pirimetamina más ácido folínico, también se referencia el clotrimoxazol en algunas revisiones. Fármaco Mecanismo de acción Vida media Excreción Unión a proteínas Dosis Efectos adversos Pirimetamina Inhibición de la dihidrofolato reductasa 85- horas. Orina y leche materna 90% Pirimetamina 2mg/kg dosis inicial y continuar 1mg/Kg por día hasta completar un año Anemia megaloblástica, arritmias, anorexia, leucopenia, pancitopenia, hematuria, anafilaxia. Sulfadiazina Inhibición de manera competitiva de la dihidroptero ato sintasa 10 hrs Orina y leche materna 55% Sulfadiazina 100mg/Kg por día distribuidos en dos dosis hasta completar un año, VO. Cristaluria, anemia hemolítica aguda, agranulocitosis, anemia aplásica. Sulfadoxina Inhibición de manera competitiva de la dihidroptero ato sintasa 100- 230 hrs Orina y leche materna. 80% 25 mg de Pirimetamina
- 500mg de sulfadoxina). Dosis de carga: 50mg/kg según sulfadoxina el primer día. Dosis de mantenimient o: 25mg/kg en áuseas, vómito, diarrea, estomatitis, hepatitis; trastornos hemáticos: trombocitopenia asintomática, leucopenia y anemia megaloblástica; alteraciones
Tomado y modificado a partir de: Goodman A, Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica, 13 edición. México Mc Graw Hill. 2018. MANEJO EN OTRO PAISES: ESPAÑA El tratamiento de elección en los niños con infección confirmada es la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico durante 1 año. En niños con clínica, la pirimetamina debe darse diaria durante los 6 primeros meses y luego en días alternos. En niños asintomáticos o con TC dudosa, se puede dar alterna a partir del 2 mes. La sulfadiazina se dará diaria y el ácido folínico, 3 días por semana. El tratamiento de la coriorretinitis activa del niño mayor es pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico y prednisona. ESTADOS UNIDOS El tratamiento de elección en los niños con infección confirmada es la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico durante 1 año mas corticoides como prednisona cuando las proteínas en liquido cefalorraquídeo son mayores a >1 g/dl y cuando la coriorretinitis amenaza la visión. BIBLIOGRAFIA:
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