Objetivo: Al término de la unidad usted será capaz de realizar

una adecuada profilaxis para tromboembolia pulmonar

mediante el uso de esta guía para disminuir la morbimortalidad

en los servicios quirúrgicos.

Definición

La tromboembolia pulmonar: (TEP) es la oclusión del lecho arterial

pulmonar, parcial o total y que puede producir una insuficiencia

ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero

pone en riesgo la vida del paciente por dificultad para el

intercambio de CO2y O2.

El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a

que no tiene una presentación clínica específica, alguna

presentación sutil disnea,taquipnea ytos es lo único que se

presenta. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya

que el tratamiento inmediato es altamente efectivo. Dependiendo

de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige

principalmente a restablecer el flujo por las arterias pulmonares. Es

una urgencia cardiovascular relativamente común que pasa

desapercibida en muchas ocasiones por falta de sospecha en el

diagnóstico, y lo más importante es que puede prevenirse con la

administración profiláctica de medicamentos.

Epidemiología:

El TEP y la Trombosis venosa profunda (TVP) son dos

presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y comparten

los mismos factores predisponentes. En la mayoría de los casos, el

TEP es una consecuencia de la TVP. En alrededor del 70% de los

pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades

inferiores cuando se usan métodos diagnósticos sensibles.

Aunque la TVP y el TEP son manifestaciones de una misma

enfermedad, el trombembolismo venoso, el TEP tiene

características distintas de la TVP.

El riesgo de muerte relacionado con el episodio agudo inicial o con

el TEP recurrente es mayor en pacientes que presentan TEP que en

los que presentan TVP por obvias razones, el sitio de presentación.

La tasa de casos de mortalidad aguda varía del 7 al 11 %.

Además, los episodios recurrentes en forma de TEP tienen una pro-

babilidad unas 3 veces mayor después de un TEP inicial que des-

pués de una TVP (alrededor del 60% después de TEP frente al 20%

después de TVP).

Aunque anualmente se diagnosticó TEP sólo a 40-53/100.000

personas, la incidencia anual en Estados Unidos se ha estimado en

600.000 casos, (datos recogidos entre 1979 y 1999, fue del 0,4%)

Factores de riesgo

Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor

predisponente identificable, normalmente es posible identificar

uno o más factores predisponentes (TEP secundario).

Actualmente se considera que el tromboembolismo venoso es

el resultado de la interacción entre:

1.- Factores de riesgo relacionados con el paciente (suelen

ser permanentes).

Edad

Historia de tromboembolismo previo,

Cáncer activo,

Enfermedad neurológica con paresia en las

extremidades,

Trastornos médicos que requieren reposo prolongado

en la cama, tales como insuficiencia cardiaca o

insuficiencia respiratoria aguda, y

Trombofilia congénita o adquirida, terapia hormonal

sustitutiva y terapia oral contraceptiva.

2.- Factores de riesgo relacionados con el contexto. más

frecuentemente temporales

Cirugía mayor, prótesis, catéteres venosos centrales,

etc.

La administración de profilaxis se basa en identificar los factores de

riesgo cuantificarlos, asignarles un valor que sirve como guía para

la profilaxis. Aunque no hay una forma exacta de hacerlo, ya que

hasta un 30 % de los pacientes suelen no tener factores de riesgo

identificables, por otro lado la manifestación de signos o síntomas

en enfermedad ya establecida, también es escasa.

Evolución natural de la enfermedad

El TEP ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP (y en el 10% de

los casos puede ser mortal en el transcurso de 1 h tras el comienzo

de los síntomas), con un diagnóstico clínico no reconocido en la

mayoría de los casos mortales.

El TEP se presenta con shock o hipotensión en un 5-10% de los

casos, y hasta en un 50% de los casos sin shock pero con signos de

laboratorio que indican disfunción ventricular derecha o daño, lo

que indica peor pronóstico. Después del TEP, se produce una

completa resolución del defecto de perfusión en aproximadamente

dos tercios de todos los pacientes. Parece que la mayoría de las

muertes (> 90%) se producen en pacientes no tratados, debido a

la existencia de TEP no reconocido.

Se cree que menos del 10% de todas las muertes ocurre en

pacientes tratados. Esta es la justificación para decir que el 90%

de las muertes se podrían prevenir con una profilaxis o un

tratamiento en caso haberse presentado ya la enfermedad.

Tromboembolia Pulmonar

TVP

•3-7 días

antes de

TEP.

TEP

•90 % de

los NO

tratados.

CHOQUE

• Hipotensión

(10%)

• Choque

(50%)

MUERTE

10 %

muere en

1° h.

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Objetivo: Al término de la unidad usted será capaz de realizar una adecuada profilaxis para tromboembolia pulmonar mediante el uso de esta guía para disminuir la morbimortalidad en los servicios quirúrgicos. Definición La tromboembolia pulmonar: (TEP) es la oclusión del lecho arterial pulmonar, parcial o total y que puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente por dificultad para el intercambio de CO 2 y O 2. El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica, alguna presentación sutil disnea, taquipnea y tos es lo único que se presenta. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo. Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo por las arterias pulmonares. Es una urgencia cardiovascular relativamente común que pasa desapercibida en muchas ocasiones por falta de sospecha en el diagnóstico, y lo más importante es que puede prevenirse con la administración profiláctica de medicamentos. Epidemiología: El TEP y la Trombosis venosa profunda (TVP) son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y comparten los mismos factores predisponentes. En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP. En alrededor del 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos diagnósticos sensibles. Aunque la TVP y el TEP son manifestaciones de una misma enfermedad, el trombembolismo venoso, el TEP tiene características distintas de la TVP. El riesgo de muerte relacionado con el episodio agudo inicial o con el TEP recurrente es mayor en pacientes que presentan TEP que en los que presentan TVP por obvias razones, el sitio de presentación. La tasa de casos de mortalidad aguda varía del 7 al 11 %. Además, los episodios recurrentes en forma de TEP tienen una pro- babilidad unas 3 veces mayor después de un TEP inicial que des- pués de una TVP (alrededor del 60% después de TEP frente al 20% después de TVP). Aunque anualmente se diagnosticó TEP sólo a 40-53/100. personas, la incidencia anual en Estados Unidos se ha estimado en 600.000 casos, (datos recogidos entre 1979 y 1999, fue del 0,4%) Factores de riesgo Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor predisponente identificable, normalmente es posible identificar uno o más factores predisponentes (TEP secundario). Actualmente se considera que el tromboembolismo venoso es el resultado de la interacción entre: 1.- Factores de riesgo relacionados con el paciente (suelen ser permanentes).  Edad  Historia de tromboembolismo previo,  Cáncer activo,  Enfermedad neurológica con paresia en las extremidades,  Trastornos médicos que requieren reposo prolongado en la cama, tales como insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria aguda, y  Trombofilia congénita o adquirida, terapia hormonal sustitutiva y terapia oral contraceptiva. 2.- Factores de riesgo relacionados con el contexto. más frecuentemente temporales  Cirugía mayor, prótesis, catéteres venosos centrales, etc. La administración de profilaxis se basa en identificar los factores de riesgo cuantificarlos, asignarles un valor que sirve como guía para la profilaxis. Aunque no hay una forma exacta de hacerlo, ya que hasta un 30 % de los pacientes suelen no tener factores de riesgo identificables, por otro lado la manifestación de signos o síntomas en enfermedad ya establecida, también es escasa. Evolución natural de la enfermedad El TEP ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP (y en el 10% de los casos puede ser mortal en el transcurso de 1 h tras el comienzo de los síntomas), con un diagnóstico clínico no reconocido en la mayoría de los casos mortales. El TEP se presenta con shock o hipotensión en un 5-10% de los casos, y hasta en un 50% de los casos sin shock pero con signos de laboratorio que indican disfunción ventricular derecha o daño, lo que indica peor pronóstico. Después del TEP, se produce una completa resolución del defecto de perfusión en aproximadamente dos tercios de todos los pacientes. Parece que la mayoría de las muertes (> 90%) se producen en pacientes no tratados, debido a la existencia de TEP no reconocido. Se cree que menos del 10% de todas las muertes ocurre en pacientes tratados. Esta es la justificación para decir que el 90% de las muertes se podrían prevenir con una profilaxis o un tratamiento en caso haberse presentado ya la enfermedad.

Tromboembolia Pulmonar

TVP •3-7 días antes de TEP. TEP •90 % de los NO tratados. CHOQUE

Hipotensión (10%)
Choque (50%) MUERTE 10 % muere en 1° h.

El riesgo de TEP mortal es mayor después de un episodio previo de TVP aislada, debido a la tendencia a repetirse el tipo de presenta- ción inicial en caso de recurrencias ulteriores. Sin anticoagulación, aproximadamente el 50% de los pacientes con TVP proximal sintomática o TEP tiene recurrencia de trombosis en un plazo de 3 meses. En pacientes con tromboembolismo venoso previo que han finali- zado un plazo de tratamiento anticoagulante de al menos 3- meses, el riesgo de TEP mortal fue de 0.19 - 0.49 episodios/ pacientes-año, dependiendo de los criterios diagnósticos aplicados Fisiopatología Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodiná- micas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por trombo-émbolos. Los émbolos pulmonares no trombóticos son raros y tienen diferentes consecuencias fisiopatológicas y características clínicas Las consecuencias principales de un episodio pulmonar trombo- embólico son de tipo hemodinámico. Los émbolos grandes o múltiples pueden aumentar abruptamente la resistencia vascular pulmonar hasta un nivel de pos carga que el ventrículo derecho (VD) no puede asumir. Puede ocurrir muerte súbita, normalmente en la forma de disociación electromecánica. De forma alternativa, el paciente se presenta con síncope o hipo- tensión sistémica, que puede progresar a shock y muerte debido a insuficiencia ventricular derecha aguda. No obstante, no es de esperar que un VD de pared fina, no precon- dicionado, genere presiones pulmonares medias que excedan los 40 mmHg. Puede presentarse una desestabilización hemodinámica secundaria, normalmente dentro de las primeras 24-48 h, consecuencia de émbolos recurrentes o de un deterioro de la función ventricular derecha, que puede estar causado por recurrencias precoces, comunes en el tromboembolismo venoso no diagnosticado o inadecuadamente tratado. La insuficiencia respiratoria en el TEP es predominantemente una consecuencia de los trastornos hemodinámicos. Diversos factores contribuyen a la hipoxia que ocurre durante un episodio de TEP. Un gasto cardiaco bajo produce la desaturación de la sangre venosa mezclada que entra en la circulación pulmonar. Los émbolos distales y de menor tamaño, incluso cuando no afectan al estado hemodinámico, pueden causar áreas de hemo- rragia pulmonar alveolar, que dan lugar a hemoptisis, pleuritis y normalmente derrame pleural leve. Esta presentación clínica se conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso normalmente es leve, excepto en pacientes con enferme- dad cardiorrespiratoria preexistente. Gravedad del tromboembolismo pulmonar La gravedad del TEP debe entenderse en términos de riesgo indivi- dual de mortalidad precoz relacionado con el TEP más que como la carga anatómica y la forma y la distribución de los émbolos intra- pulmonares. El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de marcadores de riesgo. La valoración clínica inmediata, mientras el paciente está ingresa- do, de la presencia o ausencia de marcadores clínicos permite la estratificación del tromboembolismo en alto riesgo y no alto riesgo Esta clasificación debería aplicarse también a pacientes con sospecha de tromboembolismo, ya que ayuda a la elección de la estrategia diagnóstica óptima y el manejo inicial. El tromboembo- lismo de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente y requiere un diagnóstico y una estrategia terapéutica específicos (mortalidad a corto plazo > 15%). En este caso se sugiere que de acuerdo al cuadro 1 que esta al final de este tutorial se clasifique de acuerdo a los factores de riesgo que presente el paciente para que en base a eso se aplique la profilaxis. El paciente con alto riesgo es el que por ningún motivo deberá estar excluido de aplicación de medicación profiláctica. Es tarea del personal en formación sugerir o incluso indicar dicha profilaxis. DIAGNÓSTICO Presentación clínica En muchas ocasiones disnea, taquipnea y tos en paciente previa- mente estable es el la presentación más frecuente. La evaluación de la probabilidad de TEP en un paciente individual según su presentación clínica es sumamente importante para la interpretación de los resultados de las pruebas diagnósticas y para la selección de una estrategia diagnóstica apropiada. En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea, dolor torácico y síncope, solos o en combinación. En diversas series, la disnea, la taquipnea o el dolor torácico se presentaron en más del 90% de los pacientes con TEP. El síncope es raro, pero es una presentación importante de trom- boembolismo pulmonar, ya que puede ser indicio de una reducción grave de la reserva hemodinámica. En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión arterial. El dolor torácico pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más frecuentes de TEP. El dolor suele estar cau- sado por la irritación pleural debida a émbolos distales que causan el llamado infarto pulmonar, una hemorragia alveolar, a veces acompañada por hemoptisis. La disnea aislada de comienzo rápido normalmente se debe a un TEP más central que tiene consecuen- cias hemodinámicas más prominentes que el síndrome de infarto pulmonar. Puede estar asociada a dolor torácico retroesternal parecido a angina, que puede ser reflejo de isquemia ventricular derecha. Ocasionalmente, el comienzo de la disnea puede ser pro- gresivo durante semanas y se puede llegar al diagnóstico de TEP por la ausencia de otras causas clásicas de disnea progresiva. En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma que indique TEP. Es fundamental saber qué factores predisponentes de trombo- embolismo venoso están presentes para poder evaluar la probabi- li-dad de TEP, que aumenta con el número de factores predispo- nentes. Sin embargo, en aproximadamente un 30% de los casos, el

Dímero-D El dímero-D plasmático, un producto de degradación de la fibrina agregada, ha sido investigado extensamente en los últimos años. La concentración plasmática de dímero-D se encuentra elevada cuando hay un coágulo activo debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis. Así pues, una concentración normal de dímero-D hace que el TEP o la TVP sean improbables, es decir, el valor predictivo negativo (VPN) del dímero-D es elevado. Por otra parte, aunque el dímero-D es muy específico para la fibrina, la especificidad de la fibrina para la TVP es pobre debido a que la fibrina se produce en una gran variedad de procesos, como cáncer, inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica, y el valor predictivo positivo (VPP) del dímero-D es bajo. Por lo tanto, el dímero-D no es útil para confirmar el TEP. Están disponibles diver- sos estudios clínicos con características diferentes. Los análisis cuantitativos mediante ELISA o derivados de ELISA tienen una sensibilidad > 95% y una especificidad en torno al 40%. Por lo tan- to, pueden utilizarse para excluir el TEP en pacientes con proba- bilidad baja o moderada de tenerlo. En urgencias, un ELISA nega- tivo para dímero-D puede excluir el TEP sin hacer pruebas poste- riores en aproximadamente el 30% de los pacientes Ultrasonografía de compresión y venografía tomográfica computarizada En el 90% de los pacientes, el TEP se origina a partir de una TVP de las extremidades inferiores. En un estudio clásico con venografía, la TVP se encontró en un 70% de los pacientes con TEP probado. Actualmente, la ultrasonografía de compresión venosa de las extremidades inferiores (USC) ha sustituido en gran medida a la venografía para el diagnóstico de la TVP. Esta tiene una sensibilidad por encima del 90% para la TVP proximal y una especificidad de alrededor del 95%. La USC muestra TVP en el 30- 50 % de los pacientes con TEP y el hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales. En el contexto de sospecha de TEP, la USC puede limitarse a un examen simple de cuatro puntos:  las ingles y las  fosas poplíteas El único criterio diagnóstico validado para la TVP es la incompleta compresibilidad de la vena, que indica la presencia de un coágulo, mientras que los criterios de flujo no son fiables. El rendimiento diagnóstico de la USC cuando se sospecha TEP se puede mejorar realizando una ultrasonografía completa, que incluya las venas distales. La probabilidad de obtener una USC positiva proximal cuando se sospecha TEP es más alta en pacientes con signos y síntomas en las extremidades que en los pacientes asintomáticos. Escintigrafía de ventilación-perfusión La escintigrafía de ventilación-perfusión (escintigrafía V/Q) es una prueba diagnóstica rigurosa y bien establecida cuando se sospecha TEP. La aplicación de esta prueba ha demostrado ser extremadamente segura y sólo se han descrito pocos casos de reacciones alérgicas. El principio de esta prueba se basa en una inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagregada marcadas con tecnecio- 99m, que bloquean una pequeña fracción de capilares pulmonares y de esta forma permiten la evaluación escintigrafía de la perfusión pulmonar a nivel tisular. Donde hay oclusión de las ramas arteriales pulmonares, el lecho capilar periférico no puede recibir las partículas, y deja esa área «fría» en las siguientes imágenes. El estudio de perfusión se combina con estudios de ventilación, para los que se puede utilizar múltiples trazadores, como el gas xenón- 133, los aerosoles marcados con 99mTc o las micropartículas de carbón marcadas con 99mTc (Technegas). El objetivo de estudio adicional de ventilación es aumentar la especificidad mediante la identificación de hipoventilación como causa no embólica de hipoperfusión por vasoconstricción reactiva (ajuste perfusión-ventilación). Por el contrario, en el caso de TEP, se espera que la ventilación sea normal en los segmentos hipoper- fundidos (desajuste perfusión-ventilación). Habitualmente se captan imágenes de ventilación y perfusión planar en al menos 6 proyecciones. La exposición a la radiación derivada de una escintigrafía pulmonar con 100 MBq de partículas de albúmina macroagregada marcadas con 99mTc es de 1.1 mSv para un adulto de tamaño medio, por lo que es significativamente menor que la de la TC en espiral (2 - 6 mSv)100. En comparación, una radiografía normal de tórax libera una dosis aproximada de 0,05 mSv. Los resultados de la escintigrafía pulmonar se clasifican normal- mente de acuerdo con criterios en cuatro categorías: normal o casi normal, probabilidad de TEP baja, probabilidad intermedia (no diagnóstica) y probabilidad alta. Tomografía computarizada El valor de la angiografía por TAC a la hora de tomar decisiones cuando se sospecha TEP ha cambiado con las mejoras recientes de la tecnología disponible. Sensibilidad (53-100 %) y la especificidad (73-100 %). La tasa de angiogramas por TAC técnicamente inadecuados debido a artefactos de motilidad o insuficiente opacificación de los vasos pulmonares fue del 5-8 %. Por lo tanto, una TC de un único detector con un resultado negativo no es una prueba segura para descartar la existencia de TEP, mientras que la combinación de una prueba negativa de TC de un único detector y la ausencia de TVP proximal en la ultrasonografía venosa de las extremidades inferiores en pacientes con probabilidad clínica no alta se asoció a un riesgo tromboembólico a los 3 meses de un 1% en dos grandes estudios de resultados. Desde la introducción de la TCMD de alta resolución espacial y temporal y gran calidad de la opacificación arterial, la angiografía por TAC se ha convertido en el método de elección para visualizar la vasculatura pulmonar en la práctica clínica cuando se sospecha TEP. Permite la visualización adecuada de las arterias pulmonares hasta por lo menos el nivel segmentario.

Trombos señalados en flechas. Angio-TAC Angiografía pulmonar Es el estándar de oro para la exclusión de TEP. La angiografía pulmonar ha formado parte de la práctica estándar desde finales de los años sesenta. La era de la angiografía con sustracción digital ha mejorado la calidad de las imágenes. Los criterios diagnósticos para el TEP agudo en la angiografía directa se definieron hace casi 40 años y consisten en la evidencia directa de un trombo, un defecto de llenado o la amputación de una rama arterial pulmonar. Con la angiografía directa se pueden visualizar trombos pequeños de hasta 1-2 mm dentro de las arterias subsegmentarias. Otros signos directos de TEP incluyen la presencia de un flujo lento de contraste, hipoperfusión regional y flujo pulmonar venoso disminuido o retrasado, aunque estos signos no han sido validados y, por lo tanto, no son diagnósticos. El score Miller en Europa y el Walsh en Estados Unidos se han usado para cuantificar el grado de obstrucción luminal. Sin embargo, con el desarrollo y el refinamiento de la angiografía pulmonar por TC, la angiografía pulmonar directa con inyección de contraste en las arterias pulmonares se realiza muy raramente en la actualidad como prueba diagnóstica aislada. Angiografía por sustracción digital. Obliteración de la rama izquierda de la arteria pulmonar. La angiografía pulmonar es invasiva y no está exenta de riesgos. La mortalidad por angiografía pulmonar es de 0.2 % Sin embargo, los casos raros de muerte atribuible a la angiografía pulmonar tuvieron lugar en pacientes muy enfermos con deterioro hemodinámico o insuficiencia respiratoria aguda. Aunque la angiografía pulmonar se ha considerado el estándar para el diagnóstico o la exclusión de TEP , esta técnica apenas se usa actualmente porque la angiografía por TC no invasiva proporciona información similar o mejor. En resumen, la angiografía pulmonar es una prueba fiable aunque invasiva, actualmente es útil cuando los resultados de la imagen no invasiva son ambiguos, el único problema es la mortalidad en pacientes inestables y el riesgo de hemorragia en caso de trombólisis. Ecocardiografía La dilatación del VD se encuentra en al menos un 25 % de los pacientes con TEP y su detección, ya sea por ecocardiografía o por TC, es útil para la estratificación del riesgo. Los criterios ecocardiográficos utilizados para el diagnóstico de TEP han sido diferentes en los distintos estudios clínicos, aunque normalmente se basan en la velocidad del flujo de la insuficiencia tricuspídea y las dimensiones del VD. Puesto que la sensibilidad descrita se encuentra en torno al 60-70 %, un resultado negativo no puede excluir la existencia de TEP. Estrategias diagnósticas La sospecha de TEP de alto riesgo y la de no alto riesgo son dos situaciones distintas que deben diferenciarse porque las estrate- gias diagnósticas son diferentes. En general, con una vigilancia clínica adecuada, en los pacientes en que se sospecha la enfermedad, la prevalencia de TEP es baja (un 10- 35% en las grandes series recientes). La angiografía pulmonar, el criterio estándar definitivo, es invasiva, costosa y, a veces, difícil de interpretar. Por lo tanto, se debe escoger exámenes diagnósticos no invasivos y ya se han evaluado diversas combinaciones de pruebas clínicas, como:

La determinación plasmática de dímero-D,
La USC de las extremidades inferiores,
La escintigrafía de ventilación-perfusión y,
La TAC,
Para evitar la necesidad de realizar una ANGIOGRAFIA PULMONAR Estas estrategias se han aplicado a pacientes que se presentaban en urgencias con sospecha de TEP, durante el ingreso Sospecha de tromboembolismo pulmonar de alto riesgo Aunque la mayor parte de la evidencia disponible se refiere a la sospecha de TEP de no alto riesgo, hemodinámicamente estable, hemos escogido tratar primero el tema del TEP de alto riesgo, debido a que es una situación que pone en riesgo inminente la vida

Clasificación del riesgo de padecer TEP según puntaje y recomendaciones. Riesgo Puntaje Fármacos y dosis BAJO 1 a 3 Vendajes elásticos Deambulación temprana MODERADO 4 Heparina 5,000 UI SC cada 8 - 12 h. Enoxaparina 0.5 mg/kg/24 h SC ALTO 5 o más Enoxaparina 1 mg/kg/24 horas SC Nadroparina 0.01 ml/kg/24 horas SC Dalteparina 120 UI/kg/24 horas SC Tinzaparina 120 UI/24 horas SC Fondaparinux 2.5 mg/24 horas SC Presentación: Heparina frasco 1,000 UI/ml y 5,000 UI/ml Enoxaparina sódica (jeringas pre llenadas) de 20 mg/0.2 ml 40 mg/0.4 ml 60 mg/0.6 ml 80 mg/0.8 ml

a) Hidratación adecuada con los 35 + 5 ml/kg/d después de la correcta hidratación. b) Vendaje durante y después de la cirugía c) Deambulación temprana después de la cirugía d) Enoxaparina 60 mg SC cada 24 horas. ( 1 mg /kg/día) Es probable que sangre pero debemos de considerar que el riesgo de presentar tromboembolia es de muy, muy alto. (> 65 % de probabilidad). Esta escala la estará utilizando durante la rotación por quirófano. En cada cirugía evaluará el riesgo de tromboembolia del paciente a operar e informará al Cirujano y al anestesiólogo para que se tomen medidas al respecto.

B. Tratamiento Médico

Si a pesar de la profilaxis no fue posible evitar la presentación de la tromboembolia pulmonar, situación que pasa en menos del 10 % de los casos. Justificado por el hecho de que hasta el 30 % de los pacientes no presentan factores de riesgo. Y por lo tanto suele ser difícil el diagnóstico tanto por cuadro clínico como por factores de riesgo. Por fortuna esta situación ya no está dentro de las posibilidades de tratamiento del estudiante en formación, es más bien del experto en TEP. Lo hace a través de las escalas de Wells y Ginebra según su experiencia. El tratamiento dependerá de la gravedad del caso pero algunas generalidades son:

 Medidas de apoyo inicial:

1.- Ayuno 2.- Oxígeno por puntas nasales a 3 litros por minuto o 3.- Oxígeno por mascarilla en casos más graves ya que la concentración de O 2 es más elevada. 4.- DOPAMINA 2 ámpulas en 240 ml de solución glucosada al 5% pasar 10 MICRO-gotas por minuto e ir ajustando de acuerdo a respuesta. Si hubiera necesidad usar también DOBUTAMINA. Aminas usadas en caso de bajo gasto.

 Medidas antitromboembólicas o trombolíticas.

A) Medidas antitromboembólicas. 1.- HEPARINA bolo inicial de 80 U/kg. Seguido por una infusión a un ritmo de 18 U/kg/h Una alternativa es ENOXAPARINA 1 mg/kg cada 12 horas o 1,5 mg/kg cada 24 horas. Tome en cuenta que la dosis ya no es profiláctica sino terapéutica. En este caso se trata de un paciente que ya tiene sospecha clínica alta de TEP. 2.- Medicamentos trombolíticos Trombolíticos se refiere a destrucción del trombo literalmente. PERO ES PELIGROSO EN CIRUGIA POR EL RIESGO ALTO DE SANGRADO INCLUSO DESPUES DE 40 DIAS DEL POSTOPERATORIO Estreptoquinasa 250.000 UI de dosis de carga durante 30 min, seguido de 100.000 UI/h durante 12-24 h

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 Medidas de apoyo inicial:

 Medidas antitromboembólicas o trombolíticas.