Universidad Latina de Panamá
Facultad Ciencias de la salud Dr. William C. Gorgas
Estudiante: Alexander Yang
8-957-1745
Profesor: Licdo. Luis R. Lozano U
Trabajo Individual: Tuberculosis e Inmunología
Curso: Laboratorio de Inmunología
25/5/2020
1
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Tuberculosis e inmunología, Monografías, Ensayos de Inmunología
Como el sistema inmune actúa frente al Mycobacterium tuberculosis
Tipo: Monografías, Ensayos
2019/2020
1 / 12
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Universidad Latina de Panamá Facultad Ciencias de la salud Dr. William C. Gorgas Estudiante: Alexander Yang 8-957- Profesor: Licdo. Luis R. Lozano U Trabajo Individual: Tuberculosis e Inmunología Curso: Laboratorio de Inmunología 25/5/
Índice Página
- Resumen
- Introducción
- Objeticos
- Material y métodos
- Etiología Contenido
- Respuesta inmune innata a M. tuberculosis
- Respuesta inmune celular
- Interleucina
- Interferón gamma
- Factor de necrosis tumoral alfa
- Quimiocinas
- Linfocitos T CD4
- Linfocitos T CD8
- Sintomatología
- Diagnóstico
- Epidemiología
- Pronóstico
- Tratamiento
- Conclusión
- Bibliografía
Mejorar los conocimientos del tratamiento, especialmente en pacientes con VIH y evitar las interacciones. También en infección multirresistente a antibióticos ya que las consecuencias puede ser grave. Materiales y métodos Microbiología médica de Murray Respuesta inmune a la infección por Mycobacterium tuberculosis Articulo ¨Mecanismos moleculares de la respuesta inmune en la tuberculosis pulmonar humana¨ Sitio web mundial de OMS Etiología La especie de bacteria más importante y representativa causante de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar tuberculosis, pero todas esas especies no suelen hacerlo en un individuo sano. Respuesta inmune innata a M. tuberculosis Las principales características de la respuesta inmune innata incluyen el reconocimiento de diversas estructuras moleculares ampliamente distribuidas entre patógenos por receptores TLR , los cuales inducen moléculas como TNF– α y óxido nítrico que contribuyen a la muerte del microorganismo, también induce a la activación y orientación de la respuesta adaptativa a través del reclutamiento de linfocitos T al sitio de lesión, activación de células dendríticas y producción de citocinas y quimiocinas. En el espacio alveolar los mecanismos de defensa están los macrófagos alveolares, células dendríticas, neutrófilos, linfocitos B, células epiteliales, células alveolares tipo I y tipo II y factores solubles como mucina, lisozima, lactoferrina, surfactantes, defensinas, fosfolipasa A2, inmunoglobulinas y proteínas del complemento. Cuando M. tuberculosis llega a los alvéolos entra en contacto con los macrófagos alveolares que constituyen la primera línea de defensa en el pulmón. Este contacto inicial es crucial y definirá el control de la infección, o bien, el desarrollo de la enfermedad. Componentes
proteicos de la bacteria al unirse al TLR2 de los macrófagos alveolares inducen la producción de moléculas como IL–1, TNF– α y óxido nítrico que activan señales intracelulares para la producción de proteínas involucradas en la respuesta inmune Respuesta inmune celular M. tuberculosis utiliza diferentes vías de entrada a los macrófagos alveolares, ya que promueve su propia fagocitosis a través de diferentes receptores presentes en la superficie como los receptores para Fe, receptores de complemento como CR1 y CR3/CR4, receptores de manosa, receptores scavenger, receptores para la proteína surfactante A. La internalización a través de los receptores Fe de la micobacteria opsonizada induce la producción de intermediarios de oxígeno y favorece la fusión fagosoma– lisosoma, mientras que su entrada a través de CR3 inhibe el estallido respiratorio y no hay maduración de los fagosomas. Después de la fagocitosis, M. tuberculosis es incluida en un fagosoma para formar el fagolisosoma donde es destruida por los mecanismos bactericidas y proteolíticos de los macrófagos con la consecuente generación de péptidos y otros antígenos. Los antígenos micobacterianos de naturaleza proteica son acoplados a moléculas de CMH I y presentados por los macrófagos a linfocitos T CD8, o a moléculas de CMH II y presentados a los linfocitos T CD4. Los antígenos de naturaleza glucolipídica son acoplados con moléculas CD1 y presentados a los linfocitos CD8. El proceso de presentación de antígenos constituye un paso importante en la transición de la respuesta inmune innata a la respuesta inmune adaptativa. El control inmunológico de la infección con M. tuberculosis está basado en una respuesta inmune de tipo celular caracterizada por la producción de citocinas y quimiocinas como: IL–2, IFN–γ, IL –12, IL–18, TNF–α e IL–8. Interleucina 12 La IL–12 son producida principalmente por los monocitos, macrófagos, células dendríticas y neutrófilos. Es un inductor de la producción de IFNγ por linfocitos T y las células NK mediante la interacción con su receptor también incrementa la proliferación de linfocitos T CD4, favorece la expansión clonal
para el reclutamiento de neutrófilos, linfocitos y monocitos al sitio de infección. Linfocitos CD La inmunidad celular en la tuberculosis es generada cuando los linfocitos T CD4 reconocen antígenos peptídicos de M. tuberculosis presentados por los macrófagos alveolares o por células dendríticas que expresa molécula del CMH II. Estos antígenos peptídicos provienen del procesamiento de las proteínas interiorizadas en las vesículas endosómicas y lisosómicas después de la captación de las proteínas extracelulares en los compartimientos vesiculares de las células presentadoras de antígeno, de esta manera son acoplados y presentados a los linfocitos T CD4 por las células presentadora de antígeno. Los linfocitos T CD4 son activados y producen IFNγ que a su vez activa a los macrófagos alveolares induciendo los mecanismos bactericidas para eliminar la micobacteria. Los macrófagos alveolares producen IL–1 e IL–2, citocinas que promueven la expansión clonal de los linfocitos T CD4 y su activación, que resultará en una mayor producción de IFNγ. Linfocitos T CD Linfocitos T CD8 que reconocen antígenos peptídico micobacterianos que proviene de la degradación proteolítica por la proteasoma en la molécula del CMH I. Los linfocitos T CD8 tienen funciones citotóxicas para matar a las células infectadas a través de un mecanismo dependiente de gránulos que implica un reconocimiento entre las células presentadoras de antígenos y los linfocitos CD8, el cual induce la activación del linfocito con para producción de IFN–γ y al mismo tiempo se induce la síntesis y producción de gránulos cuyo contenido se secreta al espacio intercelular y posteriormente entra en la célula infectada para ejercer su acción bactericida. Dentro de los gránulos de los linfocitos T CD8 se encuentran proteínas importantes como la perforina, ellas se inserta en la membrana para facilitar la entrada de las granzimas que induce la muerte de la célula infectada con M. tuberculosis.
Sintomatología La fase primaria de la TB no causa síntomas. Cuando los síntomas de la TB pulmonar se presentan, pueden incluir: Dificultad respiratoria, Dolor en el pecho, Tos (algunas veces con expectoración de moco), Expectoración con sangre, Sudoración excesiva nocturna, Fatiga, Fiebre, Pérdida de peso y Sibilancias Diagnóstico Prueba de tuberculina: la prueba que consiste en inyectar antígenos a un organismo para comprobar si se ha producido contacto con la bacteria o con la vacuna BCG (Bacillus de Calmette y Guérin) pero sin dejar huella. La inyección intradérmica es derivado purificado de antígeno de M. tuberculosis. Se observa la reacción controlando la pápula a las 24, a las 48 y a las 72 horas. Cuando la pápula producida tiene más de 5 mm de diámetro, se considera que se ha producido un contacto con el bacilo o infección latente. Se considera positiva cuando la pápula producida es de 10mm o más. En pacientes que ya han recibido la vacuna antituberculosa se considera como positiva una reacción de más de 15 mm. Para pacientes con VIH se considera positiva la reacción ante una induración de cualquier tamaño. Radiografía de tórax: La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y en general forman cavidades (caverna tuberculosa) que se desarrolla a partir de áreas de caseificación que, en su crecimiento, erosionan la pared bronquial, dando lugar a ventilación directa
Prueba IGRA (ensayo de liberación de interferón gamma): fue diseñada para complementar el diagnóstico de infección latente por tuberculosis e incrementar la sensibilidad y especificidad, al cuantificar el interferón-gamma producido por linfocitos-T sensibilizados en respuesta al contacto con antígenos. El IGRA es incapaz de discriminar una infección previa o actual por M. tuberculosis , tampoco puede diferenciar entre infección latente por tuberculosis y tuberculosis activa. Epidemiología En 2018 se enfermaron de tuberculosis aproximadamente 10 millones de personas, de las cuales 1,5 millones fallecieron a causa de la enfermedad (entre ellas, 251 000 personas con VIH). La tuberculosis es la causa principal de muerte de personas VIH-positivas, se calcula que en 2018 enfermaron 1, millones de niños, de los cuales 251 000 fallecieron a causa la enfermedad (entre ellos, niños con tuberculosis asociada a VIH). La tuberculosis multirresistente sigue suponiendo una crisis de salud pública y una amenaza a la seguridad sanitaria. La OMS estima que hubo 484 000
nuevos casos con resistencia a la rifampicina (el fármaco de primera elección más eficaz), de los cuales un 78% con tuberculosis multirresistente. La incidencia de la tuberculosis en el mundo se reduce un 2% al año, aproximadamente. Esa cifra debería aumentar al 4-5% para poder alcanzar las metas de la estrategia fin para 2020. Se estima que entre 2000 y 2018 se salvaron 58 millones de vidas gracias al diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. El objetivo es poner fin a la epidemia de tuberculosis para 2030 es una de las metas relacionadas con la salud de los Objetivos de Desarrollo Sostenible Pronóstico El pronóstico es excelente si la tuberculosis se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente, los síntomas suelen aliviarse en 2 a 3 semanas después de iniciar el tratamiento. En la radiografía de tórax no mostrará un mejoramiento hasta la desaparición de la inflamación. Tratamiento Los primeros 2 meses de tratamiento se denominan fase de inducción, y luego sigue 4 meses que es la fase de continuación. La fase de inducción consiste en reducir rápidamente la gran población de la bacteria y reducir la posibilidad de desarrollar resistencias. La fase de continuación, los fármacos actúan directamente contra los microorganismos persistentes, en aquellos que presentan un crecimiento lento. El tratamiento de primera línea para M. tuberculosis no resistente consiste en una combinación de isoniacida y rifampicina durante 6 meses, junto a pirazinamida y etambutol en los primeros 2 meses. Los fármacos que se utilizan como segunda línea son Cicloserina, Etionamida y Ciprofloxacino. Estos se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios. En pacientes con VIH que siguen tratamiento con fármacos inhibidores de las proteasas, se utiliza Rifabutina, por las interacciones de la rifampicina con los inhibidores de las proteasas. Conclusión Cuando hablamos de tuberculosis, pensamos en una enfermedad que tuvo durante muchos años atrás y no le “tenemos miedo” ya que no vemos numerosos casos en los países desarrollados. Lo realmente preocupante es que, aunque los casos de la enfermedad de la tuberculosis han descendido