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UROLOGÍA
- Semiología urológica. Índice: - Instrumentación urológica. - Hematuria.
- Litiasis urinaria.
- Cáncer de riñon. - TBC urinaria.
- Cáncer de vejiga. - Vejiga neurogénica................................................................................................................................................................... - Obstrucción infravesical (OIV). - HPB (Hiperplasia prostática benigna). - Traumatismos genitourinarios. - Trauma altos. - Trauma bajos.......................................................................................................................................................................... - Priapismo.................................................................................................................................................................................... - DSE: Disfunción sexual eréctil. - Patología benigna peno-escrotal. - Torsión del cordón espermático. - Torsión de hidátides (apéndices testiculares). - Orquiepididimitis. - Hidrocele. - Varicocele. - Balanitis o balanopostitis. - Fimosis..................................................................................................................................................................................... - Parafimosis. - Gangrena de Fournier.
- Cáncer de próstata. - Cáncer testicular. - Cáncer de pene........................................................................................................................................................................ - Cuadro tumores.
- Infecciones urinarias..........................................................................................................................................................
Semiología urológica.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO.
Introducción:
- Historia clínica.
- Distinguir padecimiento agudo o crónico.
- Reincidencia.
DOLOR:
→ Localizado.
- Renal.
- Testicular. → Referido - Ureteral: Alto o bajo - Vesical. → Multiorgánico a. Dolor RENAL Localizado en el ángulo costo-vertebral (debajo de la 12ºva costilla → lumbar) con extensión hacia la región superior de abdomen, hipogastrio, fosa ilíaca y genitales externos (testículos y vulva). Puede ser gravitativo o cólico (+agudo). Se puede asociar a síntomas gastrointestinales y/o intolerancia al reposo.
- Patología aguda: Produce distensión súbita de la cápsula renal (pielonefritis aguda, obstrucción ureteral).
- Patología crónica: Hay ausencia de dolor por distensión progresiva (en neoplasias el dolor es un signo tardío y de mal pronóstico, pielonefritis crónica, cálculos coraliformes, poliquistosis, etc). b. Dolor URETERAL Producido por una obstrucción aguda (completa) con distensión capsular aguda (renal) → Hiperperistalsis de lucha “tipo cólico” → Espasmo de músculo liso. Dolor lumbar de tipo cólico e inicio agudo, fluctuante, intenso. Puede haber irradiación a flancos, fosa ilíaca y genitales (testicular/vulvar)
- Uréter medio:
- Derecho: Punto de Mc Burney.
- Izquierdo: Mc Burney Izq → Simula diverticulitis.
- Uréter inferior: +Síntomas irritativos que irradian por la uretra hasta el glande (polaquiuria, tenesmo, dolor suprapúbico). Las obstrucciones parciales y aquellas producidas por tumores ureterales (progresivas) son indoloras. c. Dolor vesical
- Producido por la distensión excesiva de la pared vesical → La obstrucción infravesical aguda produce un dolor intenso suprapúbico.
- Por inflamación/infección → Dolor o disconfort suprapúblico intermitente que calma con la micción.
- Por +irritación de la uretra (inflamación o estenosis) → Estranguria: Dolor suprapúbico punzante al finalizar la micción (frecuente y de escasa cantidad). La retención crónica de orina no produce dolor (es indolora). d. Dolor prostático
- Producido por Inflamación asociada a edema secundario y distensión de la cápsula prostática
- Manifestado con dolor o sensación de plenitud, pobremente localizado (lumbosacro, inguinal, perineal, en pene y/o recto).
- Puede estar asociado a síntomas irritativos miccionales: disuria, polaquiuria, urgencia urinaria ¡Signos de alarma!
- Pérdida de peso.
- Fiebre (su ausencia NO excluye infección).
- Malestar general.
- Dolor.
❖ Pérdida de libido : Depresión - Deficiencia androgénica. ❖ Aneyaculación : Incapacidad para eyacular → Causas: Simpatectomía (linfadenectomía retroperitoneal) - Fármacos (antagonistas α-adrenérgicos) - Cx de cuello vesical o próstata - Deficiencia androgénica. ❖ Eyaculación precoz : Eyaculación prematura (en menos de 1 min) después de iniciado el coito → Principal causa es psicogénica. ❖ Anorgasmia: Ausencia de orgasmo → Causa: Psicógena, medicamentosa, neuropatía periférica (DBT).
Examen físico
Riñón: Palpación dificultosa → Bimanual de Guyon (peloteo) - Puño percusión lumbar. Auscultación: Estenosis / Aneurisma de la arteria renal Vejiga: Percusión es más útil que la palpación para el diagnóstico de distensión vesical (Matidez). Examen bimanual bajo anestesia (TR o TV). Pene: Retraer prepucio, examinar presencia de lesiones dérmicas (ETS), presencia de exudado uretral, hipo/ epispadias, placas fibróticas dorsales (Peyronie), fimosis/parafimosis. Escroto: Busca de anomalías cutáneas. Palpación testicular: Tamaño, masas (descartar proceso maligno). Palpación de cordón espermático y epidídimo. Descartar patología herniaria. Transiluminación (quístico o sólido). Tacto Rectal : Todo paciente ≥40 años. Inspección: lesiones dérmicas, patología colorrectal (hemorroides, tumores). Estimación del tono esfinteriano. Palpación prostática ↓ Próstata: Tamaño de castaña y consistencia de eminencia tenar contraída → Evaluar Consistencia. Superficie. Límites. Sensibilidad. Movilidad. Se palpan sólo los lóbulos laterales ( NO descartar obstrucción con TR normal ).
Instrumentación urológica.
CLASIFICACIÓN:
→ SEGÚN SU USO
- Instrumentos diagnósticos
- Instrumentos terapéuticos
→ SEGÚN SU CONSTITUCIÓN
- Blandos (gomas)
- Semirígidos (plásticos)
- Rígidos (metálicos). FUNCIONES:
- Evacuadora (Sonda de Nelaton)
- Instiladora (Sonda de Foley) → Las sondas tienen luz
- Dilatadora (Bujía dilatadora) → Las bujías no tienen luz
- Diagnóstica (Cistoscopio).
SUSTANCIA PARA INSTRUMENTAR:
CUALIDADES → La lidocaína al 2% en jalea es ideal → Anestésica; Lubricante; Hidrosoluble; Estéril Tamaño: Normal 20cc.
- Grado 1: 25-50cc.
- Grado 2: 50-100cc.
- Grado 3: >100cc.
INSTRUMENTOS UROLÓGICOS MÁS UTILIZADOS.
- Sonda Foley de 2 y 3 vías. - Sonda de Nelaton y Sonda acodada o para prostáticos (Couvelaire) - Bujías dilatadoras (cónico olivares)
- Beniques. - Cistoscopios: Permite ver el interior de la vejiga y uretra femenina/masculina. - Resectoscopios
- Ureteroscopios (rígido o flexible) - Nefroscopio. CATETERISMO URETRAL INDICACIONES CONTRAINDICACIONES ✓ Retención aguda de orina. ✓ Cateterismo permanente. ✓ Hematurias intensas (para lavado) ✓ Preoperatorios de intervenciones quirúrgicas. ✓ Control de la hemodinamia. ✓ Instilación de BCG. ✓ Traumas vesicales. Procesos inflamatorios agudos. Estrechez/Trauma uretral. Uretritis aguda Orquiepididimitis aguda. Cistitis aguda. COMPLICACIONES:
- Falsas vías (trauma y solución de continuidad).
- Orquitis.
- Fístulas uretrales.
- Pielonefritis.
- Litiasis vesical.
- Obstrucción de la sonda por coágulos.
►Hematuria terminal +coágulos → Sugiere origen vesical (trígono, cuello) o en uretra posterior (traumatismo, uretritis, pólipos). ►Hematuria inicial → Sugiere origen prostático o en uretra anterior (estenosis, uretritis) ►Hematuria total → Puede provenir de cualquier punto (riñon o vías urinarias, vejiga, próstata, uretra).
▪ Síntomas asociados → Fiebre, disuria,
poliaquiuria, dolor cólico o gravitativo, pérdida de peso, artralgias, exantemas. ▪ Antecedentes GO + FUM.
▪ Antecedentes patológicos → Trastornos
hemorragiparos, genitourinarios, enfermedades sistémicas, proceso febril/faríngeo reciente.
▪ Antecedentes traumáticos/Qx →
Instrumentación de vía urinaria – Cx reciente.
▪ Fármacos.
▪ Antecedentes familiares → CA de riñon
y/o vías urinarias, próstata.
2.Exámen físico → Búsqueda de signos que orienten a una patología o compromiso (localización)
asociado.
- HTA, edemas, petequias, exantema cutáneo, antecedente de faringitis (Glomerulonefritis).
- Masas abdominales (tumor o riñón poliquístico).
- Disminución de audición o malformaciones del pabellón (malformaciones renales).
- Tacto rectal (HPB o cáncer de próstata).
- Frote pleurítico o pericárdico (Lupus, uremia). EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS EL INTERROGATORIO Y EL EXAMEN FÍSICO NO SON DE GRAN AYUDA, PERO PUEDEN ORIENTAR UN POCO AL DIAGNÓSTICO. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HEMATURIA MACROSCÓPICA EN p(x) >50 AÑOS ES EL CÁNCER DE VEJIGA.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO SEGÚN LA SITUACIÓN.
→ MACROHEMATURIA INDOLORA
A todo paciente que consulta con hematuria macroscópica indolora se le debe realizar un sedimento
urinario, urocultivo y ecografía de árbol urinario (renal bilateral y vesicoprostática).
EL OBJETIVO PRINCIPAL DE LA EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE
LOS PACIENTES QUE CONSULTAN POR MACROHEMATURIA ES
DESCARTAR UN TUMOR RENAL, DE LA VÍA EXCRETORA O VESICAL
(HABITUALMENTE ESAS ENTIDADES SON ASINTOMÁTICAS)
Macrohematurias benignas (77%) → Causas + frecuentes: Litiasis, HPB, infecciones. Macrohematurias malignas (23%) → Neoplasias malignas.
- Laboratorio → General (Hemograma – Coagulograma – Hepatograma – Cr/Ur) + PSA
- Sedimento urinario (SU) → Importante para confirmar que se trata de una hematuria verdadera y descartar presencia de cilindros hemáticos/GR dismórficos (en tal caso → derivación a nefrólogo).
- Urocultivo → Si es (+) orienta a la presencia de una ITU = Tratamiento ATB → Sin embargo, la positividad (o presencia de infección) NO descarta la existencia simultánea de un tumor.
- ECOGRAFÍA DEL ÁRBOL URINARIO (RENO-VESICO-PROSTATICA/RVP) → Primer examen que se solicita una vez confirmada la hematuria (porque es rápido, indoloro, seguro y barato). Hematuria + Dolor → Secundaria a inflamación u obstrucción. FR de neoplasia urinaria! - Hábitos tóxicos: TBQ. - BMI: Obesidad. - Laborales: Exposición a químicos de la industria
del cuero o la goma.
- Uso excesivo de AINEs.
- Tratamiento con ciclofosfamida (QT) → Cistitis hemorrágica.
- Exposición a RT.
- Síntomas urinarios irritativos crónicos. Si se comprueba un globo vesical importante con probable uronefrosis, evacuar la vejiga lentamente con sonda uretral o por medio de una cistostomía por punción para evitar la hematuria “ex- vacuo”.
o Si se identifica una MASA RENAL SÓLIDA → Solicitar una TAC CON
CONTRASTE DE ABDOMEN (1°), PELVIS Y TX + Planificar CIRUGÍA (lo
+probable es CA de riñón). o Si se identifica una próstata muy grande o una litiasis renoureteral → Alta probabilidad de que la hematuria sea secundaria a HPB o litiasis → PERO ESTO NO DESCARTA QUE HAYA CÁNCER DE VEJIGA.
- CITOSCOPÍA → Realizar si los resultados de la TAC son (-) y/o, en especial, si el paciente tiene FR para CA de vejiga → Edad >40 años, TBQ, trabajo con anilinas o historial de enfermedades urológicas. o Si la cistoscopía es (-) → Realizar TAC helicoidal para descartar tumores ureterales (estos no se ven con la ecografía). → MICROHEMATURIA INDOLORA NO es motivo de consulta → Al ser microscópica, no es vista por los pacientes (no consultan) sino descubierta como hallazgo en un exámen de orina solicitado por el médico. ▪ Puede ser producida por las mismas causas que la hematuria macroscópica. Abordaje diagnóstico: La forma de estudiar a los pacientes es muy similar a la hematuria macroscópica (iniciar con SU + Urocultivo + Ecografía RVP/VP), pero:
Es importante descartar - si o si- la presencia de falso positivo de las tiras reactivas → Evaluación
microscópica del sedimento!
Si por el interrogatorio se sospecha que la causa puede ser una hematuria transitoria (ej: por
ejercicio físico), se debe repetir el SU después de 2 días de reposo: o Si es normal → Hematuria transitoria con resolución espontánea → OK. o Si el p(x) tiene FR de CA (aunque el SU sea negativo) → Se deben complementar los estudios (IMÁGENES – CITOSCOPÍA) → MUCHOS CÁNCERES SANGRAN DE FORMA INTERMITENTE (COMO EL DE VEJIGA). Si descartamos que el proceso haya sido transitorio, el siguiente paso es identificar si el sangrado es de
origen glomerular o urológico → SU + con recuento de GRD (microscopia)!:
➢ Si en el sedimento se evidencia la presencia de proteinuria o cilindros hemáticos = ORIGEN
GLOMERULAR.
o SU con recuento de GR (requiere orina fresca y microscopía de contraste de fases) → Si hay
> 80% de GRD (dismórficos) o >4% de acantocitos se confirma el origen glomerular.
o Si el origen es glomerular, es importante evaluar la función renal → Solicitar creatinina! ➢ Si en el sedimento no se evidencia proteinuria, cilindros hemáticos y existen <20% de los GR
dismórficos (mayoría isomórficos) = ORIGEN UROLÓGICO.
IMPORTANTE: Si en el SU el p(x) tienen microhematuria, piuria y UC negativo, pensar en causas menos frecuentes como TBC o virales → Pedir TC renal. → PACIENTES CON MICRO O MACROHEMATURIA SINTOMÁTICA Para la localización de su origen, resulta útil guiarse por el antecedente/ síntoma desencadenante (requiere de una minuciosa anamnesis).
- Ejercicio físico intenso → Hematuria transitoria.
- Irritativos agudos (poliaquiuria – disuria) → ITU baja - +fiebre/afectación general → ITU alta.
- Dolor cólico → Litiasis de la vía urinaria.
- Prostatismo → HPB → RECORDAR QUE LA HEMATURIA RECURRENTE O SEVERA EN UN PACIENTE CON HPB ES UNA DE LAS INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE ESTA ENTIDAD. → SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON HEMATURIA SIN DIAGNÓSTICO En entre un 19 - 68% de los p(x) con microhematuria y 8% de aquellos con macrohematuria NO se llega a ▪ Seguimiento → Se debe hacer a los 6, 12, 24 y 36 meses con:
- SU con GRD.
- Citología urinaria.
- Determinación de presión arterial. Ecografía RVP/RV ↓ TAC CTE → Cx. ↑↓ Cistoscopía → RTUV
Litiasis urinaria.
La litiasis urinaria (o urolitiasis) es la formación de cálculos en luz de tracto urinario.
Epidemio: Patología muy frecuente (3° causa de consulta), especialmente en países con clima cálido. ӿ Prevalencia: 5-12% de la población general.
ӿ Edad: Más frecuente entre los 20 - 50 años → A menor edad de aparición, +riesgo de recurrencia.
ӿ Sexo: Predomina en hombres (aunque actualmente más equiparado entre ambos sexos). ӿ En algunas formas existe un factor hereditario (ácido úrico, cistina y oxalato cálcico). Etiopato: El proceso de litogénesis es multifactorial → Suele ser el resultado de la rotura del equilibrio entre la solubilidad y precipitación de las sales por saturación de la orina, nucleación y agregación de cristales. Existen varios factores que pueden favorecer este proceso: Dentro de las causas podemos encontrar: Metabólicas – Funcionales – Anatómicas. ● Aumento del [soluto] en orina → Calcio (ej: hiperPTH), ácido úrico (ej: gota), cistina (ej: cistinuria). ● Disminución del [solvente] → Ingesta insuficiente de líquidos. ● Variaciones del PH urinario → Acidificación o alcalinización (+estruvita/fosfato cálcico). ● ITUs. ● Cuerpos extraños en vía urinaria (ej: catéter doble J). ● Alteraciones anatómicas y/o funcionales de la vía urinaria (ectasia urinaria) → Divertículos caliciales, estenosis pielouretral, estenosis ureteral, vejiga neurogénica, adenoma de próstata, estenosis uretral. Muchas veces se asocia a alteraciones metabólicas sistémicas, con lo cual es de suma utilidad derivar al nefrólogo al paciente para hacer un estudio metabólico completo (en especial en litiasis recurrentes) y evaluar si existe alguna patología que justifique la litiasis → Prevención de recurrencias. ● Causa más frecuente: IDIOPÁTICA. COMPOSICIÓN 1.Oxalato y Fosfato
de Calcio.
▪ Más frecuentes (80-90%). ▪ Por hipercalciuria. ▪ Ásperos y duros. ▪ Radioopacos +++. 3.Ácido úrico. ▪ Predominancia masculina. ▪ Por hiperuricemia + pHu ácido. ▪ Suelen ser únicos. ▪ Radiolúcidos (No RX).
2. Estruvita.
▪ Formados por fosfato, amonio, magnesio y calcio. ▪ Predominancia en mujeres. ▪ Por ITUs (+a repetición) a partir de gérmenes ureasa (+)/ desdobladores de urea: Proteus – Klebsiella → pHu alcalino. ▪ Radioopacos. ▪ Crecimiento progresivo → Ocupación de la pelvis (morfología coraliforme). ▪ Riesgo de obstrucción → ITUs, bacteriemia, insuficiencia renal.
- Cistina. ▪ Predominancia en niños y adultos jóvenes. ▪ Por cistinuria → enfermedad autosómica dominante poco frecuente. ▪ Suelen ser múltiples. ▪ Radioopacos → *Según clase: Radiolúcidos. Puntos de impacto de cálculos (sitios de estrechez originan cólicos): ❖ Cáliz. ❖ Unión pielo-ureteral: Pasaje de un sitio de diámetro relativamente grande a uno de bajo calibre. ❖ Borde pelviano: Sitio de confluencia entre el uréter y los vasos iliacos (estrechez). ❖ Unión uretero-vesical. PRESENTACIÓN CLÍNICA:
➢ Asintomático → Hallazgo incidental (imágenes).
➢ Hematuria microscópica o macroscópica.
➢ Lumbalgia (dolor continuo).
➢ Cólico nefrítico → Dolor lumbar agudo unilateral de tipo cólico , que
aumenta rápidamente de intensidad e irradia hacia el flanco, fosa ilíaca y genitales homolaterales (migración). Suele asociarse a síntomas vagales (sudoración, palidez, náuseas, vómitos, íleo paralítico) y búsqueda continua de posición antalgica (sin éxito) con gran ansiedad e inquietud. o Puede acompañarse de micro o macro hematuria. o Cálculo en vejiga (migración) → Síntomas irritativos urinarios.
➢ ITUs a repetición.
➢ Insuficiencia renal aguda (ej: monorreno/DBT severo; obstructiva) o
crónica. DIAGNÓSTICO:
a) Semiología → Importante.
a. Anamnesis : Cuadro actual (ALICIA: inicio, tiempo de evolución, caracteristícas, irradiación) – Síntomas asociados (dolor en angulo costo-vertebral, náuseas y
vómitos, ansiedad, inquietud) – Antecedentes
patológicos (litiasis urinaria → patología recurrente; ITUs a repetición) – Antecedentes familiares – Intervenciones previas - Fármacos. b. Exámen físico : Maniobra de puño-percusión (poco específico). b) Sedimento urinario → Microhematuria (isomórfica → constante en el cólico) – Leucocituria (puede haber ITU) – Cristales (orientativo del tipo) – pHu.
c) Rx simple del árbol urinario: Debe incluir las últimas dos costillas (por arriba) y el borde inferior de la
sínfisis pubiana (por debajo) → Es el estudio más básico, de utilidad para la detección de imágenes radioopacas (cálcicos – estruvita) compatibles con cálculos en el trayecto del árbol urinario. d) Ecografía : Estudio de diagnóstico inicial → ӿ Signos directos → Presencia y localización de litiasis (de cualquier composición) → Imagen
hiperecogénica con cono o sombra acústica posterior.
***** DDx: Angiomiolipoma Hiperecogenico sin sombra acústica posterior. ӿ Signos indirectos → Repercusión del cálculo sobre el tracto urinario → Urostasis con
dilatación pielocalicial (Uronefrosis!).
La presencia de ectasia renal sin visualización de cálculos renales NO permite descartar su presencia (sospechar de migración al uréter = mala visualización). e) URO-TAC (TAC helicoidal SIN CONTRASTE ) → Gold Standart! → Realiza cortes de 3mm, permitiendo visualizar pequeños cálculos de cualquier composición (opacos – lúcidos), en cualquier localización de la vía urinaria y realizar una reconstrucción planar del tracto urinario (MUY sensible). Además, permite realizar DDx. Se realiza siempre que esté disponible. URO-TAC con reconstrucción → Se observa una imagen hiperdensa en uréter inferior que dilata todo el árbol urinario izquierdo (uronefrosis). Normalmente el uréter no se ve en todo su recorrido, TRATAMIENTO: DDx: CUALQUIER DOLOR ABDOMINAL DE INSTALACIÓN BRUSCA (AA) → Sospechar en dolor cólico severo de aparición SÚBITA, localizado en el ángulo costovertebral, acompañado o no de síntomas irritativos urinarios. → Dato de importancia: Antecedentes personales o familiares de litiasis urinaria.
FISIOPATOLOGÍA DEL
DOLOR CÓLICO : ¿Por qué duele tanto el cólico renal? Se produce por la distensión brusca de la cápsula renal , secundario a un aumento brusco de la presión en la vía urinária → Distensión brusca de la cápsula (la cual, al contener nociceptores, transmiten la señal dolorosa provocada por la distensión).
Cáncer de riñon.
Carcinoma renal → Neoplasia maligna originada en las células tubulares renales. Epidemiología: Si bien es un tumor poco frecuente (3% de todos los cánceres), representa el tercer cáncer urológico (1º próstata, 2º vejiga, 3º riñón) en frecuencia. ▪ Sexo: Más frecuente en hombres (2:1). ▪ Edad: Pico de incidencia entre los 50 - 70 años. ▪ Etnia: > Incidencia en afroamericanos ▪ Tipo: 90% CCR (carcinoma renal de células claras) ▪ Origen: 95% esporádicos (de novo; unilaterales) – Si es bilateral sospechar patología hereditaria*. ▪ Presentación: 70% localizada (hallazgo incidental) – 3 0% tienen MTS al momento del Dx. FACTORES DE RIESGO → NO HAY NINGÚN AGENTE ESPECÍFICO CAUSAL Tabaquismo. Obesidad. HTA. IRC en estadíos terminales (diálisis – enfermedad quística adquirida). Riñon poliquistíco. Tóxicos/exposición laboral: Plomo - HC aromáticos – Asbesto – Cadmio. RT previa. Hereditarios → Enfermedad de Von Hippel-Lindau (+hemangiomas retina/SNC). Tipos: CLASIFICACIÓN DE TUMORES RENALES OMS - 2016 Carcinoma de células renales (CCR) → 5 tipos principales:
- Células claras (CCR) → 70 - 80%
- Papilar 1 y 2 (tipo 1 es +común y “bueno”, tipo 2 es - frecuente pero +malo) → 10 - 15%
- Cromófobo → 5%
- De túbulo colector →1%
- Medular.
- No clasificable → 5% → CCR de células claras ( 70 - 80%) ▪ Tumor amarillo-dorado, bien delimitado, que protruye de la corteza y rara vez es difusamente infiltrativo. Necrosis, degeneración quística y calcificaciones frecuentes → Pueden asociarse a hemorragias. ▪ +Unilateral → 5% bilateral o multicéntrico (en especial en formas hereditarias). ▪ +Esporádicos → Hereditarios: Mutación de gen VHL: CCR en 38-55% de los pacientes con síndrome de Von Hippel Lindau ▪ MTS: En un 30% al momento del Dx → 55% en PULMÓN “Imágen en suelta de globos”, hueso, hígado, linfáticos, suprarrenales y SNC. ▪ Es VASOTRÓPICO → Invade el sistema venoso y produce TROMBOS EN LA VENA RENAL/VCI que pueden alcanzar la AD → Disemina por la vena renal → Vena cava → AD. ▪ SCE a 5 años: I - 91%, II - 74%, III - 67 %, IV - 32%. → CCR papilar ( 10 - 15%) ▪ Tumor ocre, grisáceo a amarillento dorado, exofíticas, de bajo grado ++ y bajo potencial maligno (I). ▪ Bien circunscriptos, excéntricamente localizados en la corteza → Hemorragias y necrosis intratumorales frecuentes. ▪ Asociados a la mutación en el protooncogén MET. ▪ FR: IRC o enfermedad renal quística. ▪ Tipo I bajo grado (+frecuente), tipo II alto grado (+severo) ▪ 40% multicéntrico. → CCR cromófobo ( 3 - 5 % CCR) ▪ Se origina en la porción cortical de los túbulos colectores. ▪ Predominio en mujeres. ▪ Patrón de célula vegetal. Tumor pardo, homogéneo, bien demarcado, sin cápsula, solitario. Sin hemorragias ni necrosis. Hierro coloidal ++ ▪ Mejor pronóstico que CCRCC. → CCR medular (< 0,5%) ▪ Se origina en el epitelio calicial. ▪ Presentación temprana. ▪ Asociado a anemia de células falciformes. ▪ Muy maligno: MTS al Dx en un 67% - Alta mortalidad (sobrevida 19 semanas).
→ Carcinoma de conductos de Bellini (<1 % de tumores epiteliales) ▪ Se origina en las células de los conductos colectores. ▪ Central, de bordes poco circunscriptos, gran tamaño y extensión. ▪ 80% mortalidad en 24 meses. → Diferenciación sarcomatoide ▪ Transformación de alto grado. ▪ No es una entidad diferente ▪ Son variantes sarcomatoides del CCR. → CCR no clasificable (5%) → Dx por exclusión, tiene superposición de patrones. FORMA DE PRESENTACIÓN
- Esporádica (no hereditaria) → 95%
- Familiar (hereditaria) → 5% a) Asociado a Enfermedad de Von Hippel-Lindau : Mutación del gen VHL (3p) (++hemangiomas). b) Carcinoma renal papilar hereditario (CCRPH) Tipo I → Mutación del gen MET (7q) – Tipo II → Gen FH (cromosoma 17) c) Carcinoma cromófobo/Oncocitoma familiar: GenBHD.
CLÍNICA : En la actualidad, la mayoría suelen detectarse en el estadío asintomático (50%) como hallazgo
incidental en una ecografía/TC de rutina o solicitada por otros motivos → MASA SÓLIDA.
- Asintomáticos.
- Crecimiento local → Tríada clínica (10%) en ++enfermedad avanzada. a. Hematuria macroscópica o microscópica (60%)
b. Dolor lumbar/en flancos (40%)
c. Masa palpable abdominal (24%)
- Síndromes paraneoplásicos → Por aumento en la producción de péptidos renales o ectópicos. a. Anemia / Poliglobulia (EPO) b. Pérdida de peso , anorexia, malestar general. c. HTA (renina – EPO). d. Hipercalcemia (PTH ectópica)
e. Síndrome de Stauffer → Disfunción hepática funcional (↑GOT/GPT), no asociada a MTS.
4) Invasión local → Obstrucción de VCI → Edema bilateral de MMII, VARICOCELE no reducible o
derecho.
- MTS a distancia → Tos persistente, dolor óseo, linfadenopatías cervicales, síntomas constitucionales. Examen físico: Varicocele (por compresión de vena gonadal – renal – síndrome de VCI), edema, masa palpable, linfadenopatía cervical.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO.
- Laboratorio: Hemograma, urea, creatinina, RFG, hepatograma, LDH, calcemia.
- Ecografía: Es el método de elección para su detección (60% hallazgo incidental) (S: 100% en ≥ 3 cm) → Sospechar ante la presencia de una MASA RENAL SÓLIDA!
- TAC abdominal CON contraste → Gold Standart → Diagnóstico y estadificación. ▪ Se realiza siempre posterior a la ecografía, para caracterizar el hallazgo (masa sólida). ▪ Mayor sensibilidad (S: 100% en ≥1,5 cm).
▪ Hallazgo → MASA SÓLIDA, HETEROGÉNEA, CAPTANTE DE MEDIO DE CONTRASTE
(HIPERVASCULARIZADA), CON O SIN CALCIFICACIONES.
Anatomía patológica La mayoría de los CCR son ESPORÁDICOS, UNIFOCALES Y UNILATERALES → 2 - 4% BILATERAL (sincrónico o metacrónico). MULTICENTRISMO en 10-20% (CCRPH). COMPROMISO VENOSO 10% de todos los CCR o Trombo mural es + frecuente. o Infiltración de pared vascular. MTS: Pulmón - Hueso – Ganglios linfáticos – Suprarrenales - SNC
- Otros aspectos a tener en cuenta:
- Clínica.
- Estado funcional: Karnofsky.
- Laboratorio: Anemia, hipercalcemia.
- Invasión de cápsula/suprarrenal.
- MTS linfáticas/distales.
- Factores moleculares. CIRUGÍA → TÉCNICA DE ELECCIÓN: NEFRECTOMIA RADICAL (INCLUYENDO FASCIA DE GEROTA Y GLÁNDULA SUPRARRENAL). ▪ 80% de las masas renales son tratadas con nefrectomía radical. ▪ Indicaciones: Tumores T2-T3-T4 → Siempre si afecta el seno renal. ▪ Abordaje: Abierto – Mínimamente invasivo (laparoscópico – robótica).
NEFRECTOMÍA PARCIAL → CIRUGÍA DE CONSERVACIÓN RENAL/AHORRADORA DE NEFRONAS (NSS):
▪ Indicación general: T1 → Siempre que sea posible. ▪ Indicaciones imperativas → P(x)en los que la NR conduciría a la anefría con necesidad inmediata de diálisis. o Riñón único. o Tumores bilaterales. o Pobre función renal bilateral. o IRC. ▪ Indicaciones electivas → P(x) con riñon contralateral normal. o P(x) con CA incidental. o Lesiones <4 cm ( T1a ). o Tumor solitario. A diferencia de otros tumores, se considera radiorresistente y quimiorresistente, por lo que suele utilizarse la
inmunoterapia en casos de enfermedad sistémica.
Detalles quirúrgicos: Formas de resección ▪ En cuña: Para tumores periféricos sobre la superficie del riñón que no están confinados a un polo. Requiere clampeo del pedículo renal. ▪ Transversa mayor: Para tumores grandes que comprometen de manera extensa la porción superior o inferior del riñón. COMPLICACIONES QX: HEMORRAGIA. FÍSTULA URINARIA → Pueden desencadenar en un urinoma o un absceso → Por lo general se resuelve con catéter doble J o nefrostomía. La mayor parte de las fístulas resuelven en forma espontánea si no hay obstrucción del sistema colector. Obstrucción ureteral. Insuficiencia renal → Nefropatía del riñón único (síndrome de hiperfiltración). Infección. Cualquiera sea la técnica empleada se debe lograr → Objetivos: ▪ Control vascular precoz → Realizar el clampeo temprano de la A. renal, para evitar la diseminación tumoral durante las maniobras de movilización del órgano. ▪ Prevención de daño renal isquémico: En tumores que afectan el polo superior o inferior del riñón → ZERO ISQUEMIA. Previa identificación, ligadura y sección de la rama arterial segmentaria, sin necesidad de clampear la arteria renal, se delimita el área isquémica y se secciona. Se HipoTA al paciente. ▪ Escisión completa del tumor con márgenes libres. ▪ Cierre del sistema colector. ▪ Hemostasia. ▪ Cierre o cobertura del defecto renal. FR - Según criterios MSKCC
- KPS <80 (Karnoftsky).
- Anemia.
- Hipercalcemia.
- LDH > 1.5 valor normal.
- <1 año entre el diagnóstico y la MTS.
LA RESECCIÓN TUMORAL ES POTENCIALMENTE CURATIVA SÓLO SI TODOS LOS TUMORES SON RESECADOS ,
LO QUE INCLUYE AL TUMOR PRIMARIO Y MTS ÚNICA U OLIGOMETÁSTASIS.
TRATAMIENTO SISTÉMICO → BIOLÓGICOS ANTIANGIOGÉNICOS O ANTIPROLIFERATIVOS.
USOS: ENFERMEDAD METASTÁSICA O P(X) NO CANDIDATO QUIRÚRGICO.
BUEN PRONÓSTICO:
→ 1° línea: Anti-TK → Sunitinib / Pazopanib. → 2° línea: Sorafenib / Axitinib.
INTERMEDIO O MAL PRONÓSTICO:
→ 1° línea → Nivolumab / Ipilimumab → 2° línea: Inhibidores VEFG → Bevazizumab. Inhibidores m-TOR: Everolimus / Tacrolimus. *QT: NO es útil. *RT: SOLO se utiliza en el manejo sintomático de las MTS óseas y cerebrales.
SEGUIMIENTO: Las RECAÍDAS suelen presentarse - en su mayoría- en los PRIMEROS 2 AÑOS.
Luego de la cirugía, el examen anatomopatológico de la pieza permite conocer con exactitud el T y el N. Cada 6 meses durante los primeros 2 años. Cada 1 año (al 3° año). Cada 2 años (a partir del 4° año).
- Laboratorio completo.
- TAC tórax sin contraste.
- TAC de abdomen y pelvis con contraste IV
TUMORES RENALES BENIGNOS
A) QUISTES RENALES.
- Quiste renal simple es la lesión más frecuente (70%)
- Presente en 50% de los pacientes de > 50 años
- Solitarios o múltiples
- Drenar SOLO si producen síntomas → Según bosniak, a partir del tipo 2F hay que hacer un seguimiento ESTRECHO. Los quistes renales simples son muy frecuentes en la población general (30-40% de la población tiene uno) y suelen ser un hallazgo ecográfico. Son benignos y cursan de forma asintomática (salvo que sean muy grandes y causen síntomas obstructivos de la vía urinaria o trastornos digestivos como N y V). Los quistes pueden ser congénitos o adquiridos (por ectasia y dilatación de los túbulos distales y colectores), su incidencia aumenta con la edad. Contenido HOMOGÉNEO, hipoecoico, hipodenso en TC, hipointenso en RMN. Paredes finas, sin tabiques ni calcificaciones. Por lo general no se necesita hacer nada. Quiste complicado:
- Heterogéneo
- Calcificaciones parietales
- Tabiques en el interior
- Paredes gruesas
- Realce con contraste Tratamiento: → 1, 2 y 2f seguimiento → 3 y 4 exploración quirúrgica B) TUMORES RENALES → 10% de las MASAS SÓLIDAS BENIGNAS SON (Suelen extirparse en biopsia pensando que era un tumor maligno): C) ONCOCITOMA
- Son el 3-7% de todas las masas renales sólidas
TBC urinaria.
Infección específica del aparato urogenital (producida - más frecuentemente- por Mycobacterium
Tuberculosis), más frecuente en adultos entre 20 a 40 años, que por su tendencia a curar por granulomas/fibrosis produce ectasia y destrucción parenquimatosa. Epidemio: Uno de los sitios extrapulmonares más frecuentemente afectados → Sin embargo, su presentación en la actualidad es infrecuente → Factores de riesgo:
- HIV / Inmunosupresión.
- Inmigración
- Bajo nivel socio-económico (infraestructura/hacinamiento). Vía de ingreso: Pulmonar 90% (foco 1° pulmonar → siembra hematógena) – Foco digestivo (10%). Etiopato: El agente causal llega a los órganos genitourinarios por vía hematógena y proviene en la mayoría de los casos de un foco pulmonar y con menor frecuencia intestinal o cutáneo.
- Es común que el foco primario sea asintomático y pase inadvertido y que la lesión del aparato
urinario se manifieste 10 a 20 años después ( reactivación ), lo que dificulta el diagnóstico.
- También puede desarrollarse concomitantemente con la pulmonar (tuberculosis miliar) lo que hace más fácil el diagnóstico. TBC primaria → Diseminación y siembra renal → Latencia (granulomas) → Estrés/Inmuno(-) → Reactivación. Características de la infección renal: Proceso crónico. A partir de la diseminación hematógena de un foco → Buscar antecedente de patología pulmonar y/o FR. Paucibacilar → Tiempo muy prolongado hasta desarrollar las patologías. Repercusión: Papilitis necrotizante – Estenosis calicial, de pelvis y uréteres – Hidronefrosis secundaria – Cavitación/necrosis del riñon (“riñon mastic”). Oligosintomática : Síntomas variados en f(x) del sitio de infección → Dolor, hematuria, síndrome cístico (irritativo), orquiepididimitis, prostatitis, infertilidad. Diagnóstico: Piuria ácida + Urocultivo negativo (“abacteriana”) → Cultivo en medio selectivo para BAAR / PCR en orina. Tratamiento:
- Tratamiento antituberculoso ( HREZ ) +/-
- Tratamiento de complicaciones (Qx).
Cáncer de vejiga.
Carcinoma vesical → Neoplasia epitelial maligna originada en la vejiga. EPIDEMIOLOGÍA: Es el cáncer más frecuente del tracto urinario y la 2º neoplasia urológica en frecuencia (luego del CA de próstata en hombres). → Sexo: Se presenta con mayor frecuencia en hombres (3/1). → Edad: Pico entre 50 - 70 años → A < edad de debut, peor pronóstico global por ALTA TASA DE RECURRENCIA. → Etnia: Predomina en sujetos de raza blanca. FACTORES DE RIESGO:
TABAQUISMO → Los fumadores tienen 4
veces más riesgo respecto de los no TBQ. Responsable de ⅓ de las neoplasias vesicales. Nitrosaminas y 2-naftilamina son los principales carcinógenos. ACTIVIDAD LABORAL : Plomeros, industria del cuero, plásticos, textil, pintores, papeleras → Exposición a anilinas, aminas aromáticas, hidrocarburos, hollín de carbón, gases de combustión.
CISTITIS CRÓNICA ( PROCESOS IRRITATIVOS
CRÓNICOS ) → Aumento significativo en el riesgo de
padecer CA vesical de tipo escamoso → Medios físicos (ej: sonda vesical permanente, litiasis) o químicos. IRRADIACIÓN (RT) PÉLVICA → CA de próstata, colón, cuello uterino. QT (CICLOFOSFAMIDA) → Aumenta 9 veces el riesgo. INFECCIONES → SCHISTOSOMIASIS HAEMATOBIUM. FACTORES HEREDITARIOS! PRESENTACIÓN CLÍNICA.
HEMATURIA → Signo y síntoma +frecuente (85%). Puede ser micro o
macroscópica, intermitente, total y acompañarse de coágulos. Puede generar anemia moderada. Toda hematuria macroscópica en > 5 0 años es un CA hasta que se demuestre lo contrario.
SÍNTOMAS IRRITATIVOS : DISURIA, POLAQUIURIA, URGENCIA MICCIONAL
→ Asociadas a CA in situ difuso y CA infiltrante (peor pronóstico). La presencia de un síndrome cistíco no justificado por infección o litiasis debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma vesical.
ITUs (30%) → No se puede descartar tumor de vejiga si el urocultivo es positivo (pueden coexistir).
ESTADÍOS AVANZADOS :
o OBSTRUCCIÓN URETERAL (+músculo invasivos) → Globo vesical – Hidronefrosis – Insuficiencia renal.
o CISTALGIA (DOLOR) → En hipogastrio, que irradia a muslos o región lumbosacra → Sospechar
hidronefrosis si existe dolor lumbar continuo de intensidad leve a moderada. o EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES → Extensión y/o compresión linfática. o SÍNDROME DE IMPREGNACIÓN → Dolores óseos y abdominales, pérdida de peso, anorexia. ANATOMÍA PATOLÓGICA: El tipo de CA de vejiga más frecuente (+90%) es el
de CÉLULAS TRANSICIONALES (UROTELIAL), seguido por el de células
escamosas (8%) y resto de adenocarcinomas (descartar siempre su origen a partir de la invasión de un tumor de órganos vecinos). CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES: Se reconocen dos grandes grupos de tumores vesicales según su forma de presentación → Compromiso (o no) de la muscular de la vejiga. SUPERFICIALES (70-80%) O
MÚSCULO NO INFILTRANTES (Ta – T1).
PROFUNDOS, LOCALMENTE AVANZADAS O
MÚSCULO INFILTRANTES (T2 o +).
▪ Suelen ser tumores papilares (poliposos), endocavitarios y con un frente único de invasión. ▪ Bajo grado.
▪ Alta tasa de RECURRENCIA (50-70%).
▪ Suelen presentar invasión tentacular en profundidad y extensión linfática y vascular temprana.
▪ 50% desarrollarán MTS A DISTANCIA a pesar del
tratamiento.
- 90% transicional
- 7% epidermoide
- 2% adenocarcinoma
- 0,5% metastásicos
- 0,5% conectivos
