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Apoptosis, necrosis, ciclo célular
Tipo: Apuntes
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Desde que somos un embrión hasta que morimos nuestras células viven diferentes procesos, uno de ellos es la muerte celular, la cual, puede darse mediante diferentes mecanismos, dos de ellos son la apoptosis y la necrosis. Antes de comenzar a hablar de muerte debemos saber principalmente ¿Qué es una célula? Pregunta la cual, se responde con la siguiente definición. Una célula es la unidad mínima fundamental de un organismo vivo el cual puede funcionar de manera autónoma, todo a nuestro alrededor no se considera algo vivo, por ejemplo las bacterias y protozoos están compuestos de una célula única, los humanos y animales estamos confirmados por millones de células las cuales se agrupan formando diferentes tejidos y órganos. No obstante no pasa lo mismo con los virus y los cuerpos acelulares, los cuales, si bien cumplen con muchas funciones de la célula propia, estos carecen de reproducción y crecimientos propios de las células, por ello no se consideran organismos vivos. Nuestro cuerpo como dijimos anteriormente está formado por millones de células las cuales en su totalidad pasan por un ciclo llamado ciclo celular en el cual está crece, replica su ADN, condensa y descondensa su núcleo pasa posteriormente a dividirse estos procesos de división celular pueden ser tanto meiosis para las células sexuales de nuestro cuerpo, como mitosis para las células somáticas. Luego de dividirse aproximadamente de 40 a 60 esta célula da como cumplida su función y decide morir recurriendo a la apoptosis. Lo descrito en el párrafo anterior es el ciclo y muerte celular ideal, pero no en todas las células ocurre igual ya que algunas células pueden ser dañadas por agentes nocivos, anoxia o agresiones que pueden dañarla a tal punto de que esta es destruida.
TABLA I Diferencias en las característica de los procesos de necrosis y apoptosis Característica Necrosis Apoptosis Estímulo Agente Nocivo Condiciones fisiológicas y patológicas
Requerimientos de energía
Ninguno Dependiente de ATP
Histología Lisis del citoplasma y organelas. Se da en sectores de tejido
Condensación de cromatina, cuerpos apoptóticos. Se da en células aisladas
Patente de ruptura de ADN
En tamaños irregulares Fragmentos de 185 pares de bases o múltiplos
Membrana plasmática
Lisis Intacta, con alteraciones moleculares
Fagocitosis de las células muertas
Fagocitos inmigrantes Células vecinas
Reacción tisular Inflamación Sin inflamación
★ La vía apoptótica del receptor de muerte (extrínseca). La vía extrínseca es reclutada por la activación de receptores de muerte en la membrana celular tales como Fas/CD y el receptor de factor de necrosis tumoral (TNFR1) por ligandos específicos. La vía extrínseca participa especialmente en condiciones patológicas en las que la inflamación es predominante. Dado que la inflamación es prominente en las patologías neurodegenerativas, actualmente se evalúan medidas terapéuticas dirigidas a la vía extrínseca ★ La vía apoptótica mitocondrial (intrínseca). La vía intrínseca se activa por la translocación de moléculas pro-apoptóticas (Ej. Bax) a la mitocondria, induciendo la liberación de factores apoptogénicos mitocondriales (citocromo c) al citosol, activando la caspasa iniciadora 9 y posteriormente la vía efectora. El estrés del retículo endoplásmico, incluyendo la alteración de la homeostasis del calcio y la acumulación de proteínas mal plegadas, también puede resultar en muerte programada a través de la activación de la caspasa 12. subcelulares o estrés del retículo endoplásmico, gatillan vías de muerte celular genéticamente programadas. Las dos vías pro-apoptóticas indicadas resultan en la activación río abajo de las caspasas ejecutoras y en la muerte de la célula. AIF (factor inductor de apoptosis), Cit (Citocromo), FasL (ligando de Fas), IAP (inhibidor de apoptosis), tBid (Bid trunco)