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Tema 4. Ciclo VIGILIA-SUEÑO
1. Los biorritmos
1.1. Naturaleza de los biorritmos
El ciclo vigilia-sueño es un ritmo biológico. La mayoría de nuestros procesos psicológicos y biológicos tienen una organización temporal y se repiten siguiendo un periodo de tiempo concreto de forma cíclica, es decir, el ciclo vigilia sueño es un biorritmo que dura 24 horas. Los ciclos vigilia sueño son endógenos (generados por el propio cuerpo) y controlados genéticamente. Esto se produce gracias a los relojes biológicos como el núcleo supraquiasmático (y a la epífisis también). Los biorritmos son endógenos pero están sincronizados con los ciclos de la naturaleza, la alimentación, las costumbres y hábitos sociales y otros estímulos ambientales que varían en cada caso (sincronizadores), como la visión de un propio reloj. Debemos de tener otras partes del sistema nervioso que trabajan como sincronizadores que sincronicen los biorritmos a estos sincronizadores.
1.2. Los ritmos circadianos, sus
sincronizadores y sus relojes biológicos
En todo el mundo animal y vegetal observamos ritmos diarios en la conducta y en los procesos fisiológicos, estos son los denominados ritmos circadianos, que son ciclos de 24 horas de duración aproximadamente. Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a los cambios de iluminación. No obstante, otros están controlados por mecanismos internos del organismo, los relojes internos biológicos.
Este fenómeno es característico de los ritmos circadianos observados en muchas especies. Un reloj de libre funcionamiento, con un ciclo un poco más largo de 24 horas, controla algunas funciones biológicas. Las variaciones diarias regulares en el nivel de iluminación(ciclo luz-oscuridad)normalmente mantiene el reloj sintonizado con las 24 horas.La luz actúa como un sincronizador, estímulo que reinicia el reloj biológico responsable de los ritmos circadianos endógenos.
Al igual que otros animales, los seres humanos manifiestan ritmos circadianos. Nuestro período normal de inactividad comienza varias horas después de que empiece la etapa de oscuridad del ciclo día-noche, y persiste durante un tiempo variable de la etapa de luz. Utilizamos la luz artificial para retrasar el momento de acostarnos y oscurecemos las ventanas para prolongar nuestro tiempo de sueño. Bajo iluminación constante, nuestros relojes biológicos funcionarían libremente, adelantándose o atrasándose.
1.3. EL núcleo supraquiasmático. Sus
funciones en los ritmos circadianos (figura 9.A
y 9.B, figuras núcleo supraquiasmático y epífisis)
Se ha descubierto que el principal reloj biológico se localiza en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. Sus lesiones suprimen el control básico de los ciclos de sueño, el sueño se da en episodios que se distribuyen al azar a lo largo del día y la noche. No obstante las lesiones alteran la pauta circadiana pero no afectan a la cantidad total de sueño.
Puesto que la luz es el principal sincronizador de la mayoría de los ciclos de actividad de los mamíferos, cabría esperar que el núcleo supraquiasmático recibiera fibras del sistema visual. Así pues, hay fibras que se proyectan directamente desde la retina hasta el NSQ: la vía retinohipotalámica. Se observa en el quiasma óptico, en la zona inmediatamente ventral y medial a la base del NSQ, unos cuerpos celulares de oligodendrocitos que aportan axones que penetran en el NSQ, llevándole información desde la retina.
Los fotorreceptores de la retina que aportan información luminosa al NSQ no son bastones ni conos, sino un fotorreceptor especial encargado de sincronizar los ritmos diarios. Se halló la sustancia fotoquímica responsable de estos efectos, la melanopsina. Ésta se halla en células ganglionares que son sensibles a la luz y sus axones terminan en el NSQ (creando el tracto retino- hipotalámico), el tálamo y los núcleos olivares pretectales. Así, estas neuronas detectan la luz del comienzo del día que reinicia el reloj biológico en el NSQ.
Además de recibir información visual directamente de la retina a través de la vía retinohipotalámica, el NSQ también recibe tal información indirecta, desde la lámina intergeniculada (LIG), una parte del núcleo geniculado lateral. La LIG recibe información luminosa desde las células ganglionares de la retina que contiene melanopsina. Las conexiones entre la LIG y NSQ (vía geniculohipotalámica) parece desempeñar cierta función en la reinicialización de los ritmo circadianos. Así, tanto la vía directa de la retina al NSQ como la vía indirecta a través del tálamo median los efectos de la luz en tanto que sincronizador.
Aunque la luz es el estímulo más fuerza para reinicializar los ritmos circadianos, otros estímulos ambientales, como los ruidos fuertes o los cambios repentinos de temperatura, también pueden hacerlo. Asimismo la propia actividad del animal puede afectar a su ritmo circadiano.
El tracto geniculohipotalámico que conecta la LIG con el NSQ parece ser la única vía para, al menos, un sincronizador.
Las neuronas del NSQ envían proyecciones en sentido caudal al mesencéfalo y a otros núcleos hipotalámicos, en sentido dorsal a otras regiones
una gran cantidad de melatonia, y los animales entran en la fase de invierno de su ciclo. Las lesiones del NSQ, el núcleo paraventricular (NPV) o la glándula pineal perturban los ritmos estacionales controlados por la duración del día. Asimismo, aunque los trasplantes de núcleos supraquiasmáticos fetales llegan a reinstaurar los ritmos circadianos, no reinstauran los ritmos estacionales, ya que el tejido trasplantado no establece conexiones neurales con el NPV.
2. Caracterización fisiológica y
comportamental
2.1. Naturaleza del ciclo vigilia-sueño
El ciclo vigilia sueño es un ritmo biológico. La mayoría de nuestros procesos psicológicos y biológicos tienen una organización temporal y se repiten siguiendo un periodo de tiempo concreto de forma cíclica, es decir, el ciclo vigilia sueño es un bio-ritmo que dura 24 horas, por eso se llama circadiana que tiene 2 partes: el despertar y el sueño. Eso ocurre aunque no estemos en contacto con la luz y la oscuridad. Los ciclos vigilia sueño son endógenos (generados por el propio cuerpo) y controlados genéticamente. Esto se produce gracias a los relojes biológicos como el núcleo supraquiasmático (y a la epífisis también). Los biorritmos son endógenos pero están sincronizados con los ciclos de la naturaleza, la alimentación, las costumbres y hábitos sociales y otros estímulos ambientales que varían en cada caso (sincronizadores), como la visión de un propio reloj. Debemos de tener otras partes del sistema nervioso que trabajan como sincronizadores que sincronicen los bio-ritmos a estos sincronizadores.
El Ciclo vigilia-sueño es un biorritmo circadiano, ya que dura 24 horas, y que tiene dos fases:
- Fase de vigilia
- Fase de sueño
Es la caracterización comportamental y fisiológica del ciclo vigilia-sueño. Desde el punto de vista comportamental la vigilia se caracteriza como estado de alerta q va variando a lo largo de toda la vigilia. Durante la vigilia tienen lugar en nosotros distintos procesos psicológicos: cognitivos, emocionales o motivacionales. La fase de sueño se caracteriza porque tenemos un estado psicológico diferente al de la vigilia, es un fase de consciencia pero de una consciencia que es diferente a la consciencia de la vigilia, durante el sueño tenemos consciencia, actividad mental. Las medidas fisiológicas q podemos tomar durante el sueño reflejan que tenemos actividad mental ya que suceden procesos psicológicos concretos.
En cuanto a la caracterización fisiológica, para descubrir las características fisiológicas del sueño se utilizan medidas como: la actividad electromiográfica mediante electromiograma, la actividad ocular medida mediante el oculograma, y la actividad del sn autónomo, mediante el registro de varias medidas neurovegetativas (las más frecuentes son: frecuencia cardiaca, la respiración y la actividad electrodérmica)
2.2. Caracterización
electroencefalográfica (figura 9.2.)
Durante la vigilia el electroencefalograma presenta 2 patrones básicos de actividad: un patrón se llama actividad alfa y beta
- Patrón alfa: ondas regulares de frecuencia media entre 8 y 12 hertzios, este patrón aparece en el descanso tranquilo
- Patrón Beta: ondas irregulares con una frecuencia mayor de 20 a 30 Hz, y la mayoría de baja amplitud, este patrón aparece durante la vigilia cuando estamos en estado de alerta y atendiendo al medio interno o externo. También aparece durante el pensamiento intenso.
Durante el sueño la actividad electroencefalográfica en un sueño común: cuando el sujeto empieza a dormirse entra en la fase1 del sueño, en esta aparece la actividad theta 3,5 7,5 Hz, son más amplias y de frecuencia menor. Esta fase es una transición entre el sueño y la vigilia, los parpados se abren y se cierran lentamente y los ojos se mueven hacia arriba y hacia abajo. A los 10 minutos el sujeto entra en la fase 2 del sueño, es esta fase el electroencefalograma es irregular y en él aparecen periodos de actividad theta, lo que se llaman husos del sueño y complejos k. En esta fase se duerme profundamente pero si se despierta el individuo dice que no lo estaba. A los 15 minutos se entra en la fase 3, que se caracteriza por la aparición de la actividad delta que tienen menos de 3,5 Hz, tienen una alta amplitud. A continuación se entra en la fase 4 del sueño, fase 3 y 4 no están bien delimitadas ya que ambas comparten ondas delta. Se diferencian por la cantidad de actividad delta q aparece en cada una de ellas. En la fase tres aparece entre un 20 y un 50 por ciento de actividad delta, y en la fase 4 aparece las del 50% de actividad delta. A los 90 min de haberse empezado el sueño y a los 45min de empezar la fase 4 se producen unos cambios fisiológicos repentinos muy llamativos que nos están indicando q la persona está entrando en un tipo diferente de sueño que se llama sueño REM. Esos cambios son, principalmente:
-Aparece un electroencefalograma desincronizado con algunas ondas theta diseminadas y similares a las que aparecen en la fase 1 del sueño. Hay regiones que tienen actividad beta pero hay otra regiones q tienen sincronización, ondas alfa. Incluso hay regiones concretas donde aparece una actividad que no aparece en ningún otro lugar ni en ningún otro momento.
dentro del sueño un biorritmo que controla las fases rem-no rem. Dentro de la vigilia tenemos otro biorritmo reposo-actividad.
Los niños entran directamente en el sueño REM
El ciclo básico de reposo actividad se basa en ciclos de 90 min que afectan a varias de nuestras actividades diarias como comer, beber, fumar, la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno, los movimientos del estómago, la producción de orina y el rendimiento en tareas q requieran atención. El reloj biológico q lo controlaría seria el mismo que controlaría el biorritmo del sueño durante la noche.
2.4. Otras características fisiológicas y
comportamentales del sueño REM y No
REM
A parte de estas actividades hay otras características fisiológicas q caracterizan a la fase REM y a la No REM:
2.4.1. Sueño REM:
-Inhibición intensa de la mayoría de las neuronas motoras espinales y craneales
-El encéfalo está muy activo
-Aumenta el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno en el cerebro
-Aparecen cambios en los órganos genitales, erección y aumento de secreción vaginal, la cual no guarda relación con sueños sexuales.
-Aparece una actividad mental característica que denominamos ensueños.
2.4.2. Sueño no-REM
-El electroencefalograma esta sincronizado
-Tenemos un tono muscular moderado
-Hay movimientos oculares lentos o están ausentes.
-Ausencia de actividad genital
-Actividad mental que se refleja en los ensueños.
La actividad mental durante el sueño REM y no REM
*Sincronización encefalográfica: actividad neuronal en la que todas las neuronas actúan como un coro en el que todas las personas cantan exactamente igual. Cuando la actividad de todas las neuronas es igual se dice que esta sincronizada, coincide con la actividad alfa.
*Desincronización encefalográfica: refleja un estado cerebral en el que cada neurona es como si en un coro cada persona tuviese una voz, un tono y una intensidad diferente. Es decir la actividad de cada neurona es diferente. Resalta en la actividad beta.
3. Mecanismos biológicos del ciclo vigilia-
sueño
3.1. Vigilia
El estado de vigilia, como el del sueño, no es uniforme; algunas veces estamos alerta y atentos, mientras que otras apenas nos damos cuenta de lo que ocurre a nuestro alrededor. Por descontado, la somnolencia afecta a la vigilia. Pero las observaciones de la vida diaria sugieren que incluso cuando no estamos somnolientos, nuestro nivel de alerta puede variar. Por ejemplo, cuando vemos alfo muy interesante, aterrador o sorprendente sentimos que nos activamos y somos más conscientes de lo que nos rodea.
Intervienen en algún aspecto del nivel de alerta y vigilia del animal (nivel de activación o arousal) diferentes circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores relacionadas con la activación: acetilcolina, noradrenalina, serotonina, histamina e hipocretinas.
3.1.1. La acetilcolina
Es uno de los principales neurotransmisores implicados en la activación, especialmente de la corteza cerebral.
Dos grupos de neuronas colinérgicas, uno localizado en la protuberancia y otro en el prosencéfalo basal, producen activación y desincronización cortical cuando son estimulados. Existe un tercer grupo de neuronas, situado en el septum medial, controla la actividad del hipocampo.
Desde hace tiempo los investigadores saben que los antagonistas colinérgicos disminuyen los signos EEG de activación cortical, y que los agonistas colinérgicos los aumentan.
En determinado estudio se utilizaron sondas de microdiálisis para medir la liberación de acetilcolina en el estriado, el hipocampo y la corteza cerebral (regiones estrechamente relacionadas con el nivel de alerta con el nivel de
zona rostral a los cuerpos mamilares. Los axones de estas neuronas se proyectan principalmente a la corteza cerebral, el tálamo, los ganglios basales, el prosencéfalo basal y el hipotálamo. Las proyecciones a la corteza cerebral aumentan directamente la activación cortical y el nivel de activación, y las proyecciones de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y la protuberancia dorsal lo hacen indirectamente, aumentando la liberación de acetilcolina en la corteza cerebral.
La actividad de las neuronas histaminérgicas es alta durante la vigilia pero baja durante el sueño de ondas lentas y el sueño REM.
3.1.5. Las hipocretinas
La degeneración de neuronas hipocretinérgicas es la causante de la narcolepsia en humanos.
Los cuerpos celulares de las neuronas que segregan hipocretina (u orexina) se localizan en el hipotálamo cerebral. Los axones de esas neuronas acaban en varias regiones implicadas en la activación, entre ellas el locus coeruleus, los núcleos del rafe, el núcleo tuberomamilar, las neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal y el prosencéfalo basal, y la corteza cerebral.
Las hipocretinas ejercen un efecto excitatorio que induce la vigilia en todas estas regiones.
Las neuronas hipocretinérgicas están activas durante la vigilia e inactivas durante el sueño. Ante la vigilia forzosa aparece en un alto nivel de actividad.
3.2. Sueño de ondas lentas
Aunque el sueño es una conducta que implica a la mayor parte del encéfalo, existe una región que parece ser particularmente importante: el área preóptica ventrolateral (APVL). Los estudios de lesión y estimulación han descubierto que su lesión produce una falta de sueño y posteriormente, la muerte del animal. Por el contrario, al estimularla los animales se veían invadidos por el sopor y se quedaban dormidos.
Otros estudios hallaron un aumento en los niveles de proteína Fos durante el sueño en un grupo de neuronas del APVL. Además descubrieron que las lesiones excitotóxicas de este grupo de neuronas del APVL abolía el sueño. La actividad de las neuronas individuales en el APVL se incrementaba durante el sueño.
Estudios anatómicos e histoquímicos indican que en el APVL hay neuronas inhibitorias que segregan GABA y que éstas envían sus axones al núcleo tuberomamilar, la protuberancia dorsal, los núcleos del rafe y el locus coeruleus. La actividad de las neuronas de estas regiones produce activación
cortical y comportamental. El hecho de que la estimulación del APVL inhiba estas regiones coincide con otros datos señalan que la activación del APVL induce al sueño.
El APVL recibe aferencias inhibitorias de muchas de las mismas regiones que inhibe, incluyendo el núcleo tuberomamilar, los núcleos del rafe y el LC. Esta inhibición mutua puede aportar las bases para el establecimiento del sueño y la vigilia. Observaron que la inhibición reciproca también caracteriza a un circuito electrónico, conocido como oscilador (“flip-flop”). De modo que o bien el APVL está activa e inhibe a las regiones que inducen la vigilia o bien las regiones que inducen la vigilia están activas e inhiben el APVL. Dado que estas regiones se inhiben mutuamente, es imposible que las neuronas de ambas regiones estén activas al mismo tiempo.
Un mecanismo oscilador tiene una importante ventaja, cambia de un estado a otro rápidamente. Pero hay un problema con ellos, pueden ser inestables. Por ejemplo las personas con narcolepsia o animales con lesiones en grupos de neuronas hipocretinérgicas, les resulta difícil permanecer despiertos si no ocurre algo excepcionalmente interesante o les cuesta permanecer dormidos un tiempo prolongado. Se ha sugerido que las neuronas hipocretinérgicas ayudan a estabilizar el oscilador. La actividad de estas neuronas induce a la vigilia e inhibe el sueño, pero estas neuronas no reciben aferencias inhibitorias de cada parte del oscilador, de modo que la activación de cada parte no les afecta. Según varios estudios la vigilia forzada aumentaba la actividad de las neuronas hipocretinérgicas, esta actividad mantendría el oscilador en posición de encendido (vigilia). Ya que se sabe poco sobre estas neuronas y sus aferencias aún no podemos determinar cómo conseguimos controlar la descarga de estas neuronas, controlando nuestro ciclo vigilia-sueño.
Por otro lado la somnolencia está controlada por dos factores: el momento del día y la cantidad de tiempo que nuestros cerebros han estado despiertos y activos. Cuando nuestras neuronas están especialmente activas se produce adenosina y la adenosina acumulada puede ser, al menos, una de las sustancias químicas que estimulan la somnolencia y el sueño. Así el aumento de nivel de consumo de energía del cerebro provoca una acumulación de adenosina, la cual actúa como un neuromodulador inhibitorio. Si la acumulación de adenosina es uno de los factores que nos hace estar somnolientos, se podría esperar que esta sustancia química activara el APVL, ya que no existen evidencias de una conexión directa, la adenosina podría favorecer el sueño, inhibiendo neuronas que habitualmente inhiben a las neuronas del APVL. La liberación de la inhibición activaría indirectamente al APVL.
3.3. Sueño REM
ellas el tálamo, los ganglios basales, el área preóptica, el hipocampo, el hipotálamo y la corteza cinglada; y a varias regiones del tronco del encéfalo que controlan movimientos oculares.
En estudios de microdiálisis se ha observado un aumento de los niveles de acetilcolina en la formación reticular pontina medial (FRPM) durante el sueño REM. Además, las lesiones en esta región reducen o suprimen el sueño REM.
Las neuronas colinérgicas del área peribranquial de la protuberancia son responsables del comienzo del sueño REM. Estas neuronas envían axones directamente a regiones del tálamo implicadas en el control de la activación cortical. Por otra parte, envían axones a las neuronas glutamatérgicas de la formación reticular mesopontina; las cuales, a suvez, envían axones a las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal. La activación de estas neuronas prosencefálicas produce activación y desincronización cortical. Parece ser que las ondas PGO están controladas por conexiones directas entre el área peribranquial y el núcleo geniculado lateral. El control de los movimientos oculares parece llevarse a cabo mediante proyecciones desde el área peribranquial del tectum.
En un estudio de Schmidt se encontró que las lesiones excitotóxicas del área preóptica lateral en ratas suprimían las erecciones del pene durante el sueño REM, pero no afectaba a las erecciones durante la vigilia. Se necesitará más investigación para estudiar las posibles conexiones entre las regiones del tronco del encéfalo responsable del sueño REM y el área preóptica lateral
La atonía muscular se encarga de la pérdida de tono muscular durante el sueño REM, en personas con trastorno de la conducta durante el sueño REM no llegan a perder este tono muscular. Esto se vio también en un experimento en el que fueron dañadas un grupo de neuronas localizadas en la zona intermedia ventral al locus coeruleus, la región subcorúlea. Sus axones discurren caudalmente al núcleo magnocelular, situado en la región medial del bulbo raquídeo. Las neuronas del núcleo magnocelular envían axones a la médula espinal, donde establecen sinapsis inhibitorias con neuronas motoras. Sabemos que esta vía es la que causa la atonía muscular que acompaña al sueño REM.
En resumen, lo primero que sucede inmediatamente antes de una fase de sueño REM es la activación de neuronas colinérgicas del área peribranquial de la protuberancia dorsolateral. Estas neuronas activan directamente los mecanismos tronco-encefálicos responsables de los movimientos oculares rápidos y desencadenan las ondas PGO por medio de sus conexiones con el núcleo geniculado lateral del tálamo. También activan las neuronas del área subcoerúlea que, a través de sus conexiones con el núcleo magnocelular del bulbo producen atonía. Es posible que también activen neuronas del área preóptica lateral, la cual controla las erecciones o secreciones vaginales. Finalmente estas neuronas provocan la activación cortical mediante conexiones
con el tálamo, la formación reticular pontina medial y las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal.
Papel de la serotonina y la noradrenalina ( figura 9.23 )
Las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe y las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus se hallan en niveles bajos durante el sueño y en sus niveles más bajos durante el sueño REM. La actividad de estas neuronas suelen inhibir el sueño REM, y su reducción de frecuencia puede ser lo que de paso a un episodio de sueño REM.
Existe una estrecha relación entre la actividad de una neurona individual del núcleo dorsal del rafe y la aparición de ondas PGO. Estas ondas solo aparecen cuando la neurona serotoninérgica no responde.
Las neuronas colinérgicas del área peribranquial reciben aferencias tanto serotoninérgicas como noradrenérgicas, al igual que la región colinoceptiva de la FRPM.
Cuestiones sin resolver
Neuronas de la región del APVL que inducen al sueño inhiben las regiones del prosencéfalo y la protuberancia que inducen a la vigilia, lo que explica que la actividad de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas disminuya durante el sueño. Pero:
- ¿qué provoca que se vuelvan a inhibir estas neuronas durante el sueño REM?
- ¿existe alguna aferencia excitatoria al área peribranquial, además de las inhibitorias, que aumente su actividad cuando comienza el sueño REM?
- ¿dónde está el marcapasos que controla los ciclos regulares de sueño REM y de sueño de ondas lentas, y cómo se conecta con los mecanismo de sueño REM localizados en la protuberancia?
