¡Descarga Rotavirus y noro- y calicivirus: Causas Comunes de Gastroenteritis en Niños y más Traducciones en PDF de Microbiología solo en Docsity!
120 Rotavirus y noro- y calicivirus
Namita Singh. Tyler Burpee
Rotavirus Los rotavirus se clasifican además en tipos G y P según la identificación de antígenos en las proteínas de la cápside externa VP7 y VP4. Las infecciones más graves en los niños pequeños son causadas por los serotipos G1-4. En general, los países más densamente poblados muestran los patrones más complejos de prevalencia de serotipos. Durante las últimas dos décadas, las infecciones G1 parecen haber predominado a nivel mundial.
Introducción
El rotavirus es la causa más común de diarrea grave en bebés y niños de países desarrollados y en desarrollo en todo el mundo. A nivel mundial, la gastroenteritis por rotavirus provoca la muerte de más de medio millón de niños menores de 5 años. Esta enfermedad crea una carga de morbilidad para prácticamente todas las sociedades del mundo. (^) Epidemiología
En todo el mundo, aproximadamente el 40% de las hospitalizaciones por diarrea en niños menores de 5 años son atribuibles a la infección por rotavirus. El virus se identifica en las heces en 10 a 40% de los niños ingresados por diarrea aguda en países en desarrollo y en 35 a 50% en países desarrollados. Más de 525.000 niños menores de 5 años mueren anualmente a causa del rotavirus, y más del 85% de estas muertes ocurren en países africanos y asiáticos. En los Estados Unidos, antes de la introducción de la vacuna, la infección por rotavirus representaba 400.000 visitas al médico, 200.000 visitas a la sala de emergencias, 50.000 hospitalizaciones y 20 a 60 muertes por año, con costos que ascendían a mil millones de dólares anuales. Ver> Figura 120. : Carga de morbilidad por rotavirus. Prácticamente todos los niños se han infectado con rotavirus a la edad de 5 años, con diversos grados de gravedad. Es común tener infecciones subsiguientes por rotavirus progresivamente menos graves, ya que cada una provoca un aumento de la inmunidad de la mucosa. Las infecciones graves por rotavirus ocurren con mayor frecuencia en niños de 4 a 24 meses de edad. La infección neonatal suele ser asintomática en lactantes nacidos a término sanos, presumiblemente debido a la inmunidad pasiva de los anticuerpos transplacentarios y de la leche materna. Los adultos rara vez se ven gravemente afectados, pero aproximadamente el 20% de los contactos domésticos adultos de un bebé infectado pueden desarrollar una enfermedad sintomática. La gastroenteritis por rotavirus tiene un patrón de variación estacional. En los Estados Unidos y otros países con clima templado, las infecciones predominan durante los meses de invierno, con epidemias anuales que ocurren entre diciembre y junio. También existen variaciones regionales dentro de climas o países particulares. Por ejemplo, la temporada de rotavirus de los Estados Unidos comienza en el suroeste en el otoño y termina en el noreste.
Etiología
Los rotavirus están incluidos en el género Rotavirus parte de
Reoviridae familia. La microscopía electrónica de contraste negativo revela que las partículas virales adquieren una apariencia similar a una rueda en las heces, lo que lleva al prefijo "rota". Las partículas de rotavirus son de gran tamaño (1000 Å), no envueltas y tienen tres capas concéntricas de proteínas que rodean un genoma viral. El genoma está compuesto por 11 segmentos de ARN bicatenario, una característica que permite el reordenamiento durante la infección natural para producir nuevas cepas. Estos segmentos codifican seis proteínas virales estructurales (VP) que forman partículas de virus y seis proteínas no estructurales (NSP). Los NSP se sintetizan en células infectadas e interactúan con las proteínas del huésped para influir en la patogénesis y la respuesta inmunitaria a la infección.
La capa externa de la cápside del rotavirus está hecha de
la proteína VP7. Las proyecciones en forma de púas
sobresalen a través de la cubierta de la cápside y están
formadas por la glicoproteína VP4. La cápside de tres capas lo
hace estable y resistente al pH ácido en el estómago y a las
enzimas digestivas en el intestino delgado. Esto facilita la
transmisión fecal-oral y la entrega del virus al intestino
delgado, donde el rotavirus causa cambios patológicos en la
estructura y función.
Los rotavirus pueden clasificarse en Grupos AE, de acuerdo con los grupos antigénicos del antígeno principal de la cápside, VP6. Se ha demostrado que solo los grupos A, B y C infectan a los seres humanos, y el grupo A causa la preponderancia de la enfermedad gastrointestinal por rotavirus en humanos.
Abdelaziz Y. Elzouki (ed.), Libro de texto de pediatría clínica, DOI 10.1007 / 978-3-642-02202-9_120,
(^) Springer-Verlag Berlín Heidelberg 2012
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com
Rotavirus: carga de enfermedad (^) de muestras de aire tomadas de habitaciones de niños hospitalizados con gastroenteritis por rotavirus indican que la propagación por el aire puede ser una vía de transmisión del rotavirus, especialmente en hospitales y guarderías. El rotavirus tiene sus efectos más profundos en el tracto gastrointestinal, sin embargo, se ha informado de una infección sistémica. El ARN y las proteínas del rotavirus se han detectado con frecuencia en la sangre de los niños infectados, así como en el hígado, el corazón, los pulmones y el sistema nervioso central.
fallecidos
hospitalizaciones
232,622 visitas a urgencias
428,934 visitas a la clínica
. Figura 120.
Carga anual de enfermedad por rotavirus en los Estados Unidos antes de la introducción de la vacuna
Patogénesis
Las partículas de rotavirus se ingieren por vía oral. En el intestino delgado, los picos de VP4 en la superficie de la cápside pueden estar proteolizados por la enzima tripsina. Esta escisión provoca un cambio conformacional en la estructura de la espiga, que luego expone otros sitios de unión en la glicoproteína de superficie. Luego, el virus se une a los receptores del huésped en los enterocitos y comienza el proceso de entrada. Se retira la capa exterior de la cápside y se insertan partículas de doble capa en el citoplasma. Estas partículas producen ARN mensajeros virales (ARNm) encapsulados que luego se desplazan de las partículas de transcripción al citoplasma celular. Allí, luego se traducen en proteínas y se replican en un nuevo ARN genómico. Este proceso de replicación viral es único y ocurre en viroplasmas, estructuras densas en electrones cerca del núcleo celular y retículo endoplásmico. Las partículas recién ensambladas con dsRNA recién replicado brotan en el retículo endoplásmico desde el viroplasma y están equipadas con proteínas de la cápside externa. Las partículas virales completamente desarrolladas se liberan de los enterocitos a través de la lisis celular o la entrega de partículas a la membrana plasmática apical de las células.
El rotavirus invade principalmente las vellosidades de los enterocitos maduros, sin afectar las criptas intestinales. Con la destrucción de los enterocitos, el líquido se mueve hacia la luz intestinal, lo que resulta en una pérdida neta de líquido y electrolitos en las heces. La malabsorción se produce como consecuencia de la pérdida de enterocitos absorbentes, la disminución de la síntesis de lactasa y otras enzimas digestivas y la alteración de las uniones estrechas entre los enterocitos que conduce a una fuga paracelular.
La toxina del rotavirus, NSP4, es una glicoproteína no
estructural que puede contribuir a la fisiopatología al
inducir un componente secretor de la diarrea. Se informa
que esta enterotoxina viral aumenta el calcio intracelular
y activa los canales de cloruro celulares, lo que a su vez
aumenta la secreción de cloruro y, en consecuencia, de
agua hacia la luz. También se ha encontrado que NSP
activa los reflejos secretores del sistema nervioso entérico
(ENS), contribuyendo aún más a la diarrea.
en la primavera. En Europa, la temporada comienza en la región sur y se extiende hacia el norte durante los meses de otoño a primavera. Las infecciones por rotavirus fluctúan menos en los trópicos, aunque una revisión sistemática reciente de 26 estudios de áreas tropicales concluyó que las infecciones eran más prominentes en los meses más fríos y secos del año. El rotavirus se transmite principalmente de persona a persona por vía fecal-oral. En las regiones en desarrollo, también se puede propagar a través del agua contaminada con heces. Los individuos infectados generalmente eliminan grandes cantidades de virus, hasta 10 ^ 10 partículas por gramo de heces. Tan solo diez partículas virales pueden causar infección en pacientes que no han sido tratados con rotavirus. La diseminación viral puede ocurrir hasta 2 días antes del inicio de los síntomas y continúa durante un promedio de 4 días, aunque se ha informado que la diseminación dura hasta 21 días en pacientes inmunocompetentes. Los pacientes inmunodeprimidos pueden excretar el virus durante períodos aún más prolongados. El virus puede sobrevivir al menos 4 h en las manos, días a semanas en superficies ambientales y hasta semanas en el agua potable. La transmisión aumenta en entornos como guarderías infantiles y hogares familiares, donde se ha identificado que el cambio de pañales es la actividad de mayor riesgo. Además, se ha encontrado rotavirus en juguetes, grifos, áreas para lavarse las manos e incluso áreas de preparación de alimentos, lo que indica que los fómites pueden desempeñar un papel en la transmisión viral. La alta infectividad, la diseminación presintomática y la vida ambiental prolongada son factores importantes en la transmisión del rotavirus. La transmisión de animales a humanos es rara. Sin embargo, existen pruebas de que los rotavirus animales pueden infectar a los seres humanos mediante la transmisión directa del virus o contribuyendo con uno o más segmentos de ARN a los reordenamientos con cepas humanas. También se ha sugerido la propagación respiratoria del rotavirus a través de partículas en aerosol. Se ha detectado rotavirus en las secreciones respiratorias en un pequeño número de pacientes y se han descrito casos de neumonía. ARN de rotavirus
Tratamiento Los bebés alimentados con leche materna también excretan menos virus que los bebés
alimentados con fórmula. Sobre la base de la importante morbilidad y mortalidad de la infección por rotavirus infantil en todo el mundo, se ha prestado gran atención al desarrollo de una vacuna eficaz. Desde 1983, se han probado múltiples vacunas candidatas. Inicialmente, las vacunas basadas en el uso de cepas de rotavirus animales que no son patógenas en humanos no proporcionaron una protección clínica suficiente. Rotashield (Wyeth-Lederle Vaccines, Filadelfia, PA), una vacuna tetravalente reordenada de rotavirus simio / humano, fue autorizada por la FDA en 1998, basada en datos que muestran una protección de 80 a 100% contra la diarrea por rotavirus deshidratante. Dentro de los 9 meses de su lanzamiento, el Sistema de Notificación de Eventos Adversos a las Vacunas (VAERS, por sus siglas en inglés) de los CDC informó 15 casos de invaginación intestinal en bebés que habían recibido la vacuna. Los estudios de cohortes retrospectivos y de casos y controles posteriores verificaron una asociación temporal. El riesgo relativo de invaginación intestinal dentro de las 2 semanas posteriores a la primera dosis de vacuna superó el 20 en ambos estudios, lo que provocó la retirada de la vacuna del mercado. Dos vacunas orales subsiguientes contra el rotavirus ahora están autorizadas en muchas naciones del mundo, incluido Estados Unidos. Estas vacunas han provocado la disminución de la infección por rotavirus y la mortalidad en todo el mundo. Rotarix™ (GlaxoSmithKline Biologicals, Rixensart, Bélgica, 2006) se basa en una cepa de rotavirus humano vivo atenuado, G1P. RotaTeq™ ( Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, Nueva Jersey, EE. UU.,
- es un reordenamiento pentavalente humano-bovino, con una baja tasa de replicación en el tracto gastrointestinal humano y una baja tasa de excreción fecal. Grandes ensayos clínicos de fase III han demostrado que tanto Rotarix™ y RotaTeq™ son bien tolerados. También se ha demostrado que son inmunogénicos y muy eficaces, previniendo entre el 74% y el 87% de todos los casos de gastroenteritis por rotavirus y más del 85% de los asociados con diarrea grave. En África y Asia, donde ocurren más del 85% de las muertes asociadas a rotavirus, RotaTeq™ La vacunación redujo los casos de diarrea grave por rotavirus en más del 50% durante el primer año de vida, cuando la carga de morbilidad y la mortalidad son mayores. El Grupo Asesor Estratégico de Expertos de la Organización Mundial de la Salud declaró que las vacunas contra el rotavirus deben incluirse en los programas nacionales de inmunización en todo el mundo, particularmente en países con un alto número de muertes por diarrea. Las muertes asociadas a la diarrea en estos países en desarrollo podrían reducirse en un 25%.
El RotaTeq™ Se recomienda administrar la vacuna en una
serie de tres dosis a bebés de entre 6 y 32 semanas de edad.
El Rotarix™ Se recomienda administrar la vacuna como una
serie de dos dosis a las edades de 2 a 4 meses. Los detalles
de los programas de vacunación se proporcionan en
La gastroenteritis por rotavirus es generalmente una enfermedad autolimitada y el tratamiento es en gran medida de apoyo. El tratamiento inicial debe centrarse en la identificación y corrección de cualquier desequilibrio subyacente de líquidos y electrolitos. La evaluación de la deshidratación y el uso de la terapia de rehidratación oral son fundamentales y se revisan en otra parte de este texto (>Cap. 187, '' Gastroenteritis aguda en lactantes y niños ''). Los niños desnutridos corren un riesgo particular de presentar síntomas graves y / o persistentes, y se debe tener mucho cuidado para alentar la reanudación temprana de la alimentación normal, que generalmente incluye la lactancia materna. Los antibióticos no tienen ningún papel en el tratamiento de la gastroenteritis por rotavirus. Generalmente se evita el uso de antieméticos y antidiarreicos. Por favor mira>Cap. 187, '' Gastroenteritis aguda en lactantes y niños ''para mas detalles.
La administración oral de un probiótico, Lactobacillus GG, es eficaz tanto para reducir la diseminación viral como para acortar la duración de los síntomas en aproximadamente 1 día. Esta mejora es más notable cuando el probiótico se administra temprano en el curso de la enfermedad y parece más prominente en los niños pequeños. El mecanismo puede deberse a una mejora de la respuesta inmunitaria contra el virus.
Se descubrió que la inmunoglobulina humana
administrada por vía oral, como terapia de investigación en
pacientes inmunodeprimidos, acorta el curso de la diarrea y
disminuye la excreción viral. Se requiere más investigación y
la relación costo-beneficio puede no justificar el uso de esta
terapia a gran escala.
Prevención
Las tasas de ataque de rotavirus son similares entre las regiones desarrolladas y en desarrollo, lo que sugiere que es poco probable que la mejora del saneamiento desempeñe un papel importante en la prevención de enfermedades. La alta infectividad del virus dificulta las medidas de control. Los rotavirus son relativamente resistentes a los desinfectantes químicos que se utilizan ampliamente en los hospitales. Los agentes efectivos incluyen gluconato de clorhexidina y compuestos de amonio cuaternario con alto contenido de alcohol (70%). Lavarse las manos con jabón común a menudo es ineficaz contra el rotavirus e incluso puede propagar el virus a un área más grande de las manos. Se recomienda el uso de un agente de limpieza de manos a base de alcohol y sin agua antes y después del contacto con el paciente. La lactancia materna juega un papel protector contra la adquisición de rotavirus. Esto puede deberse a la presencia de inhibidores de IgA e inhibidores de tripsina secretores antirrotavirales en la leche materna.
. Cuadro 120.
Calendario de vacunación contra el rotavirus según las recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP), 2009
2 meses 4 meses 6 meses
Rotarix® (RV1) Rotarix® #1 Rotarix® #2 N / A
* Edad mínima 6 semanas, edad máxima 14 * Mínimo 4 semanas entre dosis;
semanas 6 días (^) No administrar después de los 8 meses de edad.
RotaTeq® (RV5) RotaTeq® #1 RotaTeq® #2 RotaTeq®
- Edad mínima 6 semanas, edad máxima 14 semanas 6 días
* Mínimo 4 semanas entre dosis
# 1 y # 2
* Mínimo 4 semanas
entre dosis # 2 y
No administrar después de los 8 meses de edad.
> (^) Cuadro 120.1. Las contraindicaciones de la vacuna contra el rotavirus incluyen una reacción alérgica grave previa y potencialmente mortal a cualquier componente de la vacuna y algunos estados inmunodeprimidos. Los datos del VAERS de los CDC han demostrado que la tasa de invaginación intestinal observada en RotaTeq™ -niños vacunados no es superior a la tasa de invaginación intestinal ajustada por edad. Del mismo modo, los estudios no muestran un aumento del riesgo de síndrome de Kawasaki con la administración de RotaTeq.™ vacuna. Desde la introducción de estas vacunas en 2006, la incidencia de diarrea por rotavirus en los lactantes ha disminuido drásticamente. Un estudio señaló que entre 1986 y 2006, casi el 20% de los pacientes hospitalizados con gastroenteritis menores de 5 años dieron positivo por rotavirus en las heces. En las tres temporadas posteriores a la introducción de la vacuna (2007-2009), el porcentaje se redujo a 12,4%, 9,6% y 6,4%, lo que resultó en una disminución del 66% al finalizar el estudio. Además, se ha descubierto que la temporada de rotavirus se ha acortado y retrasado. Ver>Figura 120.2: Hospitalizaciones en niños por gastroenteritis por rotavirus confirmada por laboratorio. Actualmente se están evaluando enfoques más nuevos, como las vacunas de partículas similares a virus no replicantes (VLP). Mientras tanto, las vacunas actuales contra el rotavirus siguen siendo un éxito en la disminución de la morbilidad y la mortalidad de esta enfermedad de salud mundial.
un brote severo de diarrea en Norwalk, Ohio en 1972. Posteriormente, virus que aparecían similares a menudo se llamaban "virus similares a Norwalk". Reclasificaciones recientes ahora definen a la familia como Caliciviridae, que son virus de ARN monocatenario sin envoltura de 20 a 40 nm. Dentro de esta familia hay cuatro géneros distintos. losNorovirus El género representa aproximadamente el 95% de las gastroenteritis asociadas a Calicivirus y se analiza aquí con mayor detalle. Los otros tres géneros (Sapovirus, Lagovirus y Vesivirus) son menos relevantes clínicamente.
Las cepas humanas de norovirus se clasifican en varios
genogrupos y subgrupos distintos. Se ha identificado al
Genogroup II como la cepa más común que infecta a los
seres humanos en todo el mundo. Una nueva cepa
pandémica surge cada 2 a 4 años.
Epidemiología
Los norovirus son la causa más común de brotes de gastroenteritis no bacteriana en todo el mundo. Las infecciones pueden ocurrir durante todo el año, aunque se informan más casos durante los meses de invierno. Pueden verse afectados tanto niños como adultos. El Centro para el Control de Enfermedades (CDC) estima que los norovirus causan 21 millones de casos de enfermedades gastrointestinales anualmente en los Estados Unidos, lo que representa la mitad de todos los brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos. La infección por norovirus provoca unas 70.000 hospitalizaciones y 500 muertes al año en los Estados Unidos. Allí, solo el rotavirus conduce a más hospitalizaciones por gastroenteritis en niños. En los países en desarrollo, el norovirus también es una etiología común de la diarrea. En India y Perú, el 15% y el 31%, respectivamente, de las muestras de heces en pacientes con gastroenteritis pediátrica hospitalizados dieron positivo para norovirus mediante PCR (> Cuadro 120.2).
Noro-Calicivirus
Etiología
El virus Norwalk tiene una importancia histórica como la primera etiología viral confirmada de gastroenteritis humana cuando fue identificado por microscopía electrónica en heces de
Se producen infecciones asintomáticas y diseminación viral, que juegan un papel importante en la transmisión viral.
La enfermedad suele ser leve y de corta duración, y el
85% de los pacientes experimentan menos de 3 días de
vómitos y diarrea. El riesgo de deshidratación que requiere
hospitalización es mayor en niños menores de 5 años y en
adultos de 65 años o más.
La detección por RT-PCR está disponible en algunos laboratorios de investigación y de salud pública, pero no está disponible comercialmente en la mayoría de las áreas. Los ensayos inmunológicos enzimáticos (EIA) para la detección de norovirus han sido aprobados para uso comercial en algunos países, aunque la escasa sensibilidad de los ensayos actuales (<50%) limita su uso en casos esporádicos. Sin embargo, en situaciones de brotes, se pueden utilizar para identificar rápidamente el norovirus como agente causal.
En muchas situaciones, no es posible la confirmación
microbiológica de un presunto brote de norovirus. Los
"criterios de Kaplan" se desarrollaron en 1982 para
distinguir los brotes causados por norovirus de los
causados por etiologías bacterianas. Los criterios
(vómitos en más del 50% de las personas afectadas, una
duración media de la enfermedad de 12 a 60 h, un
período medio de incubación de 24 a 48 h y ningún
patógeno bacteriano identificado en el cultivo de heces)
son muy específicos (99%) y moderadamente sensible
(68%) en este sentido. Dado que aproximadamente el
30% de los brotes inducidos por norovirus no satisfarán
los cuatro criterios, sigue siendo importante considerar
este virus en el entorno clínico adecuado. Hasta que las
pruebas de diagnóstico de norovirus estén ampliamente
disponibles,
Patogenia y patología
En el huésped infectado, el duodeno proximal muestra ensanchamiento y embotamiento de las vellosidades, hiperplasia de células de la cripta, vacuolización citoplásmica e infiltración de células inflamatorias en la lámina propia. Histológicamente, el estómago y el colon se conservan. Las enzimas intestinales del borde en cepillo disminuyen durante la infección aguda, con la consiguiente malabsorción de carbohidratos. También se observa esteatorrea leve. Las náuseas y los vómitos prominentes asociados con la gastroenteritis por norovirus pueden estar relacionados con el vaciamiento gástrico retardado, que se ha documentado en adultos sintomáticos.
Diagnóstico diferencial
La preponderancia de los vómitos y la alta tasa de ataque en todos los grupos de edad son rasgos característicos de la gastroenteritis por calicivirus. Los brotes de norovirus se pueden distinguir de los causados por toxinas preformadas por el período de incubación ligeramente más largo (12 a 48 h frente a 2 a 6 h para las toxinas) y la aparición de casos secundarios en contactos domésticos. En general, la infección por calicivirus tiende a tener un curso más leve y menos deshidratante que el rotavirus. Dicho esto, la enfermedad no se puede distinguir clínicamente de forma fiable de la causada por otros virus entéricos, incluidos el rotavirus, el coronavirus entérico, el adenovirus entérico y el astrovirus.
Pronóstico
Como se señaló anteriormente, la gastroenteritis por calicivirus es, en general, bastante leve y autolimitada. Los huéspedes inmunodeprimidos, los lactantes y los ancianos tienen el mayor riesgo de padecer una enfermedad prolongada y una deshidratación más grave. Han surgido informes que sugieren una asociación de norovirus con enterocolitis necrotizante en recién nacidos, convulsiones benignas en lactantes y exacerbaciones de enfermedad inflamatoria intestinal en pacientes pediátricos. Se requieren más estudios para investigar estos posibles vínculos.
Diagnóstico Tratamiento y Prevención
Los norovirus humanos no se pueden cultivar. La reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) se puede utilizar para detectar ARN viral de muestras de heces o emesis, además de hisopos ambientales de alimentos o agua, en circunstancias especiales. La técnica es desafiante ya que los calicivirus humanos son genéticamente diversos. En consecuencia, se deben usar varios juegos de cebadores para confirmar la infección. Los ensayos cuantitativos de RT-PCR en tiempo real han aumentado tanto la sensibilidad como la especificidad de esta modalidad de diagnóstico.
No hay un tratamiento específico disponible. Al igual que con otras causas de gastroenteritis viral, los cuidados de apoyo y la atención al equilibrio de líquidos y electrolitos son cruciales. Por favor mira>Cap. 187, '' Gastroenteritis aguda en lactantes y niños '' para obtener detalles adicionales. Durante un brote, la prevención de la propagación secundaria es importante para detener una mayor progresión. Hacer cumplir la higiene personal, usar precauciones de contacto, descontaminar las superficies ambientales y usar un
Se ha descubierto que los desinfectantes para manos a base de alcohol disminuyen la propagación de infecciones. Las personas con diarrea debida a norovirus deben abstenerse de utilizar lugares acuáticos recreativos, como piscinas y lagos, durante al menos 2 semanas después de la resolución de los síntomas. El desarrollo de medidas preventivas eficaces es de gran interés, dada la importante carga socioeconómica de los brotes grandes y prolongados. A diferencia del rotavirus, los seres humanos no adquieren inmunidad a largo plazo con la infección por norovirus, lo que dificulta el desarrollo de vacunas. Actualmente se está evaluando una vacuna de partículas similares a virus.
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