Vitiligo: Etiología, Clasificación, Cuadro Clínico y Tratamientos Actuales, Diapositivas de Dermatología

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VITILIGO

Mateos Torres José Ángel

Dermatología

ÍNDICE

1. Definición

02.Datos

Epidemiólogos

3. Etiopatogenia
   4. Clasificación
   5. Cuadro Clínico
   6. Datos

Histopatologicos

7. Examen de Lab
8. Tratamiento
9. Conclusión

10.Bibliografía

Se observa como prevalencia en el 0.5- a 2% de la población mundial, y en la raza blanca hasta en 8.8%, al igual que en algunas poblaciones de India.

Se observa en todas las edades; es más prevalente en mujeres jóvenes aunque se presenta en ambos géneros por igual; en 50% de los casos empieza antes de los 20 años

DATOS

EPIDEMIOLÓGICOS

Se desconoce la causa: al parecer un solo mecanismo no es suficiente para explicar su patogénesis; hoy tiende a considerarse un grupo de trastornos fisiopatológicos heterogéneos con fenotipo similar y susceptibilidad genética.

Casi todos los casos son esporádicos, pero se han deter- minado factores genéticos, quizá con herencia autosómica dominante y patrón poligénico con expresividad variable y penetrancia incompleta, en locus de susceptibilidad múlti- ple; en 30 a 40% hay antecedentes familiares.

ETIOPATOGENIA

La teoría de la autocitotoxicidad se relaciona con meolitos intracelulares premelanogénesis y postula una disminución de las enzimas catalasa y superóxido dismutasa, que origina aumento de la concentración de peróxido de hidrógeno, lo que causa lisis celular e inhibición de la tirosinasa. También contribuye a la citotoxicidad una regulación alte- rada en las vías de la biopterina, que convierte fenilalanina en tirosina.

ETIOPATOGENIA

Se han postulado factores neurológicos por la localización a menudo segmentaria del vitiligo, que parece obedecer a un patrón neural o de dermatomas, así como por la intima relación entre el sistema nervioso y el pigmentario,que va desde el origen común del melanocito y la célula neural hasta la intervención de la hipófisis en la regulación de la melanogénesis mediante la hormona estimulante de los melanocitos. Se cree que las terminaciones nerviosas secretan sustancias citotóxicas, como el neuropéptido Y, que destruyen los melanocitos. También aumenta la concentración de noradrenalina y disminuye la acetilcolinesterasa, lo que también produce citotoxicidad.

ETIOPATOGENIA

CLASIFICACIÓN

CUADRO CLÍNICO

Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría; predominan en

el dorso de las manos, muñecas, antebrazos, contorno de ojos y

boca, piel cabelluda, cuello, puntas de los dedos, zonas genitales

y pliegues de flexión.

CUADRO CLÍNICO

El tipo segmentario es la forma más estable y tiene

distribución dermatomal.Las manchas suelen aparecer en

zonas de roce, presión o fricción, lo que refleja fenómeno de

Koebner.

El tipo generalizado es el más frecuente y puede ser

acrofacial, vulgar o mixto.

DATOS

HISTOPATOLÓGICOS

En lesiones establecidas puede haber melanocitos, pe-

ro no son funcionales; llegan a estar reducidos en

número o faltar por completo (tinción de Fontana-

Masson). Los melanocitos afectados tienen núcleo

dentado, citoplasma alargado, con dendritas y gránulos

de melanina abundantes;algunos autores suponen que

quedan reemplazados de manera gradual por células

claras que se supone son células de Langerhans, pero

otros opinan que el número de estas células no guarda

relación con la acromía.

TRATAMIENTO

No hay uno por completo eficaz, muchas veces es necesario combinarlos o usarlos en

forma cíclica. Independientemente del tratamiento, en algunos pacientes (sobre todo

niños)existe repigmentación total o parcial; en otros la dermatosis persiste de por

vida.Es necesario informar a los pacientes que no hay cura para el vitiligo, que no se

trata de mal del pinto ni de enfermedad contagiosa o hereditaria; muchas veces basta

la psicoterapia para ayudar al paciente a adaptarse a las manchas e incluso parece

ayudar a disminuir la progresión de la enfermedad.

TRATAMIENTO

1. Tipos de tratamiento :

• Tópico o sistémico: Según la extensión y características de las lesiones.
• Médico o quirúrgico: Individualizado para cada paciente.

2. Tratamientos tópicos:

• Éter sulfúrico con ácido acético glacial al 3%.
• Soluciones alcohólicas con esencia de lima o bergamota (pueden causar hiperpigmentación y quemaduras).

3. Fototerapia :

• PUVASOL: Combina meladinina o psoralenos con luz solar o artificial; tiene riesgo de fotoirritación grave.
• NB-UVB (311 nm): Primera elección, mejor repigmentación que PUVA, sin efectos sistémicos, seguro en embarazo y lactancia.

4. Láseres aprobados por la FDA:

• Láser excimer (308 nm) y láser bioskin (311 nm): Prácticos para lesiones localizadas.
• Otros láseres: Láser HeNe y láser fraccionado (10,600 nm) para vitiligo segmentario.

5. Efectos secundarios potenciales:

• Ampollas asintomáticas, reacciones fototóxicas, hiperpigmentación, daño actínico.

6. Antioxidantes :

• Uso de inhibidores de la reductasa de tiorredoxina y combinación de superóxido dismutasa y catalasa (Extramel).

7. Recomendaciones adicionales:

• Protección ocular durante el tratamiento con PUVA.
• Fototerapia casera con NB-UVB es una alternativa en crecimiento.
• Necesidad de estudios más largos para evaluar eficacia y seguridad a largo plazo.
• Supervisión médico-legal adecuada para garantizar el cumplimiento del tratamiento.

TRATAMIENTO

14. Tratamientos no efectivos o en evaluación:

• Difur, ácido fólico, vitamina E, B, ácido ascórbico, ácido alfalipoico, antioxidantes orales, ginkgo biloba.
• Extracto de placenta humana (melagenina) y prostaglandinas.

15. Nuevas terapias:

• Afamelanotide: Análogo de la hormona estimulante de melanocitos, administrado subcutáneamente; más efectivo combinado con NB-UVB.

16. Despigmentación total:

• Considerada cuando el vitiligo afecta más del 80% del cuerpo.
• Hidroquinona o éter monobencílico en concentraciones del 8-20%.

17. Camuflaje:

• Micropigmentación dérmica (tatuajes) en áreas específicas.
• Maquillajes opacos y autobronceadores cosméticos que duran hasta 10 días.
• Productos comerciales: Cover Mark®, Dermacrome®, Dermablend®, Clinique Bronze Gel®.

CONCLUSIÓN

El vitiligo es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por la pérdida progresiva de melanocitos, resultando en manchas blancas en la piel. Aunque no es una condición mortal ni contagiosa, su impacto psicológico y social puede ser significativo.

El tratamiento debe individualizarse y puede ser tópico, sistémico, médico o quirúrgico, según la extensión y características del vitiligo. Los tratamientos más efectivos actualmente incluyen la fototerapia con NB-UVB (311 nm), que presenta mejores resultados y menor riesgo de efectos secundarios en comparación con PUVA. También se están investigando nuevas terapias inmunomoduladoras, como inhibidores de la calcineurina y JAK inhibidores, con resultados prometedores.

Para casos resistentes, se consideran procedimientos quirúrgicos como injertos autólogos y trasplantes de melanocitos. Además, se usan tratamientos de despigmentación en casos de vitiligo extenso y técnicas cosméticas como el camuflaje para mejorar la apariencia estética.

Aunque se han logrado avances importantes en su tratamiento, aún es necesario investigar más para mejorar la eficacia, seguridad y disponibilidad de las terapias. Un enfoque integral que incluya soporte psicológico es fundamental para mejorar la calidad de vida de los pacientes.