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ADE PAZIENTE CARDIOLOGICO
I 5 Sintomi di possibile natura cardiologica
- Dispnea
- Cardiopalmo
- Dolore Toracico
- Sincope o Presincope, Vertigini
- Nei casi più gravi Cianosi
- DISPNEA La dispnea è la sensazione di sentire il proprio respiro. Questo significa che normalmente durante la giornata respiriamo e non ce ne accorgiamo, di conseguenza nel momento in cui iniziamo a sentire il nostro respiro significa che qualcosa non va. Esistono diverse tipologie di dispnea: Dispnea a Riposo Dispnea da Sforzo Dispnea in Posizione Subipa, che costringe a stra in posizione seduta e quindi è più corretto parlare di semiortopnea. Dispnea con Difficoltà Respiratoria che ci costringe a stra in piedi e quindi si parla di ortopnea.
- CARDIOPALMO è la sensazione di sentire il battito cardiaco. Cioè noi normalmente non sentiamo il nostro cuore, per cui nel momento in cui il paziente inizia a sentire il suo cuore parleremo di cardiopalmo. Sentire il proprio cuore può essere fisiologico, come quando si vede il ragazzo che ci piace o perchè si sta facendo attività fisica, ma può anche essere patologico (aumento della frequenza cardiaca che in realtà non ci dovrebbe essere).
- DOLORE TORACICO Le strutture che possono dare dolore toracico sono molte, di conseguenza l'approccio a questo tipo di dolore è fondamentale per capire se il dolore toracico che stiamo andando a valutare è di pertinenza cardiologica oppure no. Varie tipologie di dolore toracico: Dolore Cardiaco Dolore Muscolare Dolore Vascolare Dolore Intercostale Dolore Psicologico Quindi il dolore toracico non è da sottovalutare e dobbiamo imparare a distinguere il dolore toracico di tipo cardiaco da quello non cardiaco. Origine Cardiaca Origine Non Cardiaca Ischemico Cause Coronariche Aterosclerosi Spasmo Trombosi Cocaina Alterazione del Microcircolo Ischemico Cause Non Coronariche Tachicardia Aumento Postcaico Aumento Precarico Non Ischemico Pericardite Dissezione Aortica Gastroenterico Spasmo Esofageo Reflusso Gastroesofageo Ulcera Peptica Pancreatite Psicogeno Ansia, Attacchi di panico Depressione Polmonare-pleurico Embolia Polmonare Pneumotorace Mediastinico Neuromuscolare Costocondrite Herper Zooster Sindrome dello Stretto Toracico Superiore All'interno del Dolore Toracico di Origine Cardiaca possiamo avere diverse tipologie di dolore, in quanto il cuore è formato da varie strutture , e quindi la tipologia di dolore varia sulla base delle strutture interessate. Possiamo avere dolore toracico cardiaco: Dal muscolo cardiaco
Dovuto ad un deficit di irrorazione del muscolo (Coronarico) Dovuto all'infiammazione del pericardio (Pericardite) Dovuto ai vasi, le arterie come l'aorta. Una Dissezione Aortica può dare dolore toracico di tipo cardiaco L'Aorta è formata da 3 tonache: intima, media e avventizia (dall'interno all'esterno). Quando c'è una dissezione aortica c'è uno scollamento della tonaca intima dalla media. Questo fa si che si creino 2 lumi: uno vero ed uno falso. Per cui è come se ci fosse un unico condotto, che è l'aorta, e due condotti interni. I Dolori Toracici di Natura Non Cardiaca possono avere partenza: Gastroenterica Psicogena. (è molto facile confodnere il dolore toracico da un attacco di panico da quello di origine cardiaca. Sono talmente uguali che non si riesce a far diagnosi se non associata ad un analisi strumentale. Ovvero: nel dolore toracico di origine cardiaca si hanno anche delle alterazioni nel ECG. Mentre nell attaco di panico queste alterazioni non ci sono. Capiamo che confondere questi 2 tipi di dolore è un problema, o meglio non è un problema se confodiamo l'attacco di panico con un infarto perche mette in atto tutta una serie di investigazioni dal punto di vista clinico che ci permette di escludere l'infarto. Il problema è ovviamente l'opposto. (Il modo migliore per fare una diagnosi di infarto è l'anamnesi) Dolore Toracico Tipico (derivante dal cuore) Il dolore toracico tipico si chiama ANGINA ed è un dolore di tipo Oppressivo-Retrosternale che può essere più o meno irradiato. L'angina è un dolore a partenza prevalentemente dalle coronarie ed in genere insorge per un deficit di perfusione miocardica. Questo significa che uno dei 3 vasi che irrorano il cuore non riesce a sostenere le richieste dell'organismo. L'angina è un dolore abbastanza caratteristico ma non è sempre uguale. Solitamente viene descritto come un'oppressione ma spesso e volentieri si modificano le caratteristiche sopratutto nella donna diventando una sensazione epigastrica, può irradiarsi al braccio sx e al collo o in sede interscapolare. Quindi possiamo dire che la distribuzione dell'angina è varia ma nonostante questo ha poche caratteristiche che restano sempre le stesse: è un dolore che da sofferenza e che si presenta o dopo uno sforzo o a riposo, sempre con la stessa caratteristica. La maggior parte dei pazienti che soffrono di angina riferisce dolore epigastrico ad esempio ogni qual colta terminano di salire le scale oppure non riescono più a fare tutta la rampa di scale, si devono fermare a metà (questo significa che il sintomo del paziente si sta aggravando). L'Angina Stabile, ovvero quella da sforzo, viene classificata attravaerso l'associazione Canadase di cardiologia
- CCS in 4 classi:
- La normale attività fisica non induce angina
- La modesta limitazione dell'attività ordinaria. L'angina insorge camminando di fretta, dopo i pasti e al freddo.
- Forte limitazione dell'attività ordinaria. L'angina insorge camminando per due isolati o salendo un piano di scale.
- Impossibilità di compiere qualsiasi attività. L'angina insorge anche a riposo. Differenza tra Angina e Dolore Pericardico Consideriamo che il pericardio è formato da 2 foglietti: uno più esterno detto parietale ed uno più interno detto viscerale. Tra questo 2 foglietti vi è una camera virtuale con all'interno il liquido pericardico (50cc). Quest'ultimo serve per agevolare i battiti del vuore per cui quando si infiamma va ad irritare i due foglietti che costituiscono il pericardio, si ha cosi una pericardite e quindi dolore pericardico. Esso ha le stesse caratteristiche del dolore pleurico (pleurite: infiammazione dei foglietti che avvolgono i polmoni). Il dolore pleurico e pericardico è un dolore che si modifica con la posizione perche se i foglietti si appoggiano all'organo danno un maggior dolore. Quindi se il paziente riferisce un aumento del dolore al cambiamento della posizione cmapiamo gia che è difficile che quel dolore toracico abbia origine coronarica. Le due cose pero potrebbero anche coesistere. Dolore da Dissezione Aortica La dissezione aortica ha un dolore toracico un pò diverso da quello dell'infarto acuto, infatti è lancinante, improvviso ed a pugnalata che è localizzato la dove c'è la dissezione. Ovvero se ho un paziente con dissezione aortica toracica il dolore è toracico, se invece ho una dissezione aortica addominale il dolore sara addominale ecc. (il dolore non va mai ignorato ma indagato). Un altra caratteristica è che il dolore è recidivante. Questo significa che se il paziente ha un dolore nel punto 0 cioè dove si trova la dissezione, la sua dissezione può progredire e quindi il dolore si ripresenta. Un altro sintomo importante è la pressione alta. Tanto più è alta la pressione maggiore sara lo scollamento delle due tonache. Il distaccamento delle due tonache è quello che causa il dolore recidivo. (questo dolore si può estendere anche in zona interscapolare)
- 2% nei pz senza anamnesi cardiologica ischmica nota. Nel sospetto di infarto acuto o di una sindrome coronarica acuta - SCA i marcatori di danno miocardico sono: Troponina (Troponina HS è la prima che si fa in PS) MB Mioglobina Ci possono dare un'indicazione se il dolore del paziente è di origine cardiaca oppure no. Ci sono anche serie di precordialgie atipiche che non sono tipiche manifestazioni di ischemia miocardica ma sono riferite come: Dolori puntori Unica localizzazione o possono essere localizzate nello stesso momento in più parti del torace Dolore è solitemante riproducibile alla digitopressione Dolori costanti che persistono per molte ore o che durano giusto qualche secondo è impotante partire dal peggiore degli scenari per poi andare per diagnosi di esclusione. Fisiopatologia delle SCA La Sindrome Coronarica Acuta – SCA è un deficit di irrorazione da prte dei vasi del cuore in corso di una sitauzione che richiede più ossigeno e questo è più comprensibile durante uno sforzo. Quindi nella SCA abbiamo l'occlusione di un vaso, parziale (NSTEMI) o totale (STEMI). L'occlusione può avvenire o per la formazione di un trombo o perchè il vaso ad un certo punto presenta una placca che non chiude totalmente ma è significativa. Questa placca crea all'interno de vaso un flusso turbolento per cui si vengono a creare delle alterazioni e il vaso reagisce: si spasmizza. Questo significa che c'è una componente funzionale ovvero la presenza di uno spasmo coronarico su questa placca. Di conseguenza il vaso si chiude perche si contrae. Il nostro cuore presenta 3 Vasi Principali. L'NSTEMI e l'angina instabile fanno parte delle sidromi coronariche acute. Gli Impulsi Elettrici Muovono il Cuore Il battito cardiaco origina dal nodo senoatriale poi si estrande all'atrio sinistro ed arriva al nodo atrioventricolare. Da qui intraprende il Fascio di His per arrivare ai ventricoli. Il Fascio di His nel setto interventricolare si distingue in due branche quella di sx e dx e all'apice cardiaco si sfocia nelle fibre del Purkinji. Questo è il battito cardiaco normale che ha un corrispettivo tracciato ECG. Quando c'è la trsmissione dell'impulso dal nodo SA al non AV si ha la contrazione degli Atrii e si ha l'Onda P. Successivamente c'è un piccolo tempo di latenza che è il tempo che intercorre tra il passaggio dell'impulso dal Nodo AV alla contrazione ventricolare che prende il nome PR Poi abbiamo la contrazione ventricolare QRS (l'onda Q è la prima onda negativa). Dopo che è avvenuta la contrazione centricolare abbiamo il rilasciamento ventricolare (diastole) con l'Onda T e sarebbe la ripolarizzazione ventricolare.
STEMI: Sopraslivellamente del tratto ST (positivo) NSTEMI: Sottoslivellamento del tratto ST (negativo) Angina Instabile è un angina di nuova insorgenza che si ha entro gli ultimi 2 mesi per sforzi minimi ma si può avere anche completamente a riposo. È un angina che può essere anche ingravescente, cioè all'inizio viene per sforzi lievi o moderati e poi man mano che si va avanti nel tempo il dolore compare per sforzi sempre più lievi e in maniera più frequente con dolore più prolungato. Il dolore può regredire anche con il riposo anche se generalmente regredisce con somministrazione di nitrati sublinquali.
- Anamnesi Fattori di rishcio CV Eventuali fattori scatenanti (stress fisico, mentale....) Condizioni in cui si verifica un aumento della richiesta miocardica di O2 (anemia) Abuso di Stupefacenti (cocaina) Caratteristiche del dolore toracico. La Cocaina può favorire lo spasmo coronarico anche in assenza di placche aterosclerotiche, per cui se arriva alla nostra attenzione un ragazzi di 25-30 anni prima di pensare ad un inferto acuto si pensa ad un'infiammazione dei foglietti pericardici da cui ha origine il suo dolore toracico. Questo perche anche se il regazzo avesse sull'ECG un sotto o sopra slivellamento del tratto ST potrebbe coesistere con la presenza di un miocardite poiche l'infiammazione stessa del muscolo cardiaco può dare questo tipo di alterazione. Nel caso pero lo stesso ragazzo ammette di aver fatto uso di cocaina potrebbe aver avuto no spasmo e quindi avere un infarto (questo perche l'infarto è dovuto dalla chiusura di un vaso indipendentemente dalla causa scatenante).
- Diagnosi Può essere normale. All'ispezione il paziente potrà essere agitato, sudorazione algida, cute fredda e pallida. Al cuore: toni spesso tachicardici, T3, doffi. Al torace: tantoli crepitanti più o meno diffusi nell'ambito. Polmonare in base alla gravità di esordio della ACS
- ECG Deve essere eseguito all'ingresso (entro 10 minuti), dopo 6 e 24 h sempre in caso di dolore. Può essere normale, Sottoslivellamento ST maggiore di 0,5 mm in almeno 2 derivazioni o T invertite. In realtà questa è la tempistica intraospedalira, mentre sul territorio bisogna intervenire entro 1 ora (Golden Hour). Differenza tra Angina Instabile e NSTEMI Le caratteristiche del dolore che i pazienti ci ripostano sono un indizio ma non sono molto affidabili in quanto la maggior parte dei pazienti arriva in ospedale quando ormai il dolore è terminato per cui ci affidiamo ai Markers di Citonecrosi: Troponina Tn (negativa) = Angina Instabile Troponina Tn (positiva) = NSTEMI La troponina è una proteina del muscolo cardiaco che quando le cellule muscolari vanno in sofferenza, viene rilasciata in circolo. Con la sensibilizzazione degli strumenti abbiamo avuto un riscontro che negli ultimi anni, la maggior parte dei casi di Angina instabile in realta sono NSTEMI. Manifestazioni Cliniche della Cardiopatia Ischemica Sindromi Coronariche Stabili: Angina da sforzo Sindromi Coronariche Acute Angina instabile Infarto (STEMI, NSTEMI) STEMI Lo STEMI è un occlusione quasi totale del vaso. Ciò che poi genera l'infarto acuto è una cicatrice del vuore, cioè c'è una parte di tessuto che diventa ischemico (sofferenza) e se non si applicano delle terapie riperfusive nell'immediato (riapertura dell'arteria) il tessuto va in necrosi, quindi le cellule muoiono e vengono trasformate in tessuto cicatriziale che non ha più le caratteristiche del miocardio. Anatomia Patologica dello STEMI: dal punto di vista anatomopatologico la cicatreice si è formata gia a 15 giorni. Gli infarti al di sotto delle 12 ore sono difficilmente apprezzabili dal punto di vista macroscopico, questo
dolore per cui dobbiamo fidarci di quello che ci dice il medico del 118. questo significa mandare in sala anche pazienti che magari non hanno uno STEMI ma hanno una miocardite o una dissezione aortica. Posizione degli Elettrodi Le coronarie che irrorano il cuore sono 3 e le fanno in punti diversi. Per l'infermiere è importante definire qual'è la coronaria interessata e quindi dove è localizzato l'infarto perchè: nel cuore abbiamo due pompe che sono il ventricolo dx e sx. Queste due pompe si contraggono in contemporanea ma quando lo fanno il ventricolo dx manda il sangue nei polmoni e il sx lo manda in circolo. Deficit di contrazione del ventricolo sx: vuol dire che viene mandato poco sangue in circolo quindi il sangue rimane accumulato nel ventricolo sinistro e fa aumentare a questo livello le pressioni che si ripercuotono sull'atrio sinistro. Tutto questo si va poi a ripercuotere a livello polmonare suella respirazione perchè è ciò che sta tra il ventricolo sinistro e l'atrio destro, quindi il paziente può andare in edema polmonare. Quindi per alleviare l'edema bisogna far urinare il paziente e quindi somministrare dei diuretici per far calare un po la pressione. Deficit di contrazione del ventricolo dx: il sangue non viene pompato adeguatamente nell'arteria polmonare per cui non arriva ai polmoni e si accumula nel ventricolo destro. Questo fa si che aumentino le pressioni del ventricolo destro e se questo succede aumenta la pressione anche nell'atrio destro e si conseguenza nelle vene cave per cui il paziente presenta Edema Periferico. Quindi non riuscendo a mandare abbastanza sangue nel polmone poer aiutare il paziente bisogna somministrare liquidi. Nella realtà alla fine vengono somministrati entrambi (liquidi e diuretici) perchè il deficit di uno dei due ventricoli crea sempre qualche piccolo scompenso all'altro ventricolo. Derivazioni ECG Le periferiche si utilizza il GiRoNeVe in senso antiorario partendo dal braccio sx Posizionamento precordiali: V1: 4° spazio intercostale parasternale dx V2: 4° spazio intercostale parasternale sx V3: Intermedio tra V2 e V V4: linea intermammillare, 5° spazio intercostale V5: tra V4 e V6, 5° spazio intercostale V6: ascellare anteriore Localizzazione dell'Infarto Anteriore Se c'è un occlusione di una coronaria sulla base del punto in cui l'occlusione si trova il muscolo cardiaco interessato sara diverso. Se si ha il sopraslivellamento del tratto ST da V2 a V6 l'infarto è anteriore laterale probabilmente la chiusra sara FIG 1: Se invece l'ho soltanto laterale, quindi D1, aVI, V5 e V6 la chiusura sara probabilmente FIG 2: FIG 1 FIG 2 Se il sopraslivellamento del tratto ST riguarda le derivazioni inferiori ci sarà interessamento della coronaria destra perchè è l'arteria che va sulla parete inferiore da cui spesso origina il ramo per il ventricolo destro. Per cui quando si ha u paziente con infarto inferiore bisogna pensare anche ad un potenziale infarto del ventricolo dx (oltre che all'infarto infariore). L'infarto del ventricolo dx si vede tramite le derivazioni V2 e V3 ma per averne proprio la certezza sobbiamo
prendere V4, V5, V6 e spostarli a destra in modo tale da vedere il ventricolo destro e capire se c'è un infarto del ventricolo destro. Praticamente prendo le derivazioni precordiali e le metto nella stessa posizione in cui le metterei normalmente (parte dinistra del torace) ma le metto dalla parte opposta cioè a destra del torace. Per far capire sul tracciato che si tratta di derivazioni destre accanto a V2 e V3 ecc si riporta la lettera R (right=destra). Inoltre il cuore ha un altra parete che non è facilmente visibile con ECG ed è la Parete Posteriore. Per capire se ci troviamo di fronte ad un infarto posteriore gli elettrodi vengono posizionati posteriormente in particolare sono V4, V5 e V6 che diventano V7, V8, V9 e vanno messi esattamente nelle stesse posizioni in cui si mettono V2, V3 e V4 sul davanti. Con ECG di superficie tramite V1 e V2 si puo avere un indizio dell'infarto posteriore. Essendo proiettato davanti quello che succede dietro, vedremmo ECG al contrario. Soffermiamoci su V1, V2 e V3. Osservandoli diremmo che vi è la presenza di un NSTEMI perchè vi è un sottoslivellamento. Pero dobbiamo anche pensare che queste derivazioni sono speculari delle posteriori per cui se le andiamo a capovolgere otteniamo il grafico ECG corretto. Quindi otteniamo un Sopraslivellamento del tratto ST, per cui si tratta di un infarto posteiore o più precisamente di un STEMI posteriore. Quindi se vediamo un sottoslivellamento cosi localizzato a livello di V1, V2 e V3 dobbiamo sempre farci venire in mente la possibilità di un infarto posteriore e non considerarlo a prescindere un NSTEMI. Inoltre NSTEMI non è localizzato ma è piu diffuso mentre lo STEMI è piu localizzato in quanto è la chiusura totale di una coronaria. Le derivazioni V1, V2 e V3 vedono anche il ventricolo dx che soffre anche in caso di Embolia polmonare Evoluzione dell'Infarto
portera all'Edema polmonare. L'edema polmonare avviene perche l'atrio sx non riesce a sopperire alla disfunzione del muscolo papillare e quindi si ha un ritorno di sangue nei polmoni, il quale aumenta la pressione idrostatica che supera la pressione oncotica e ciò causa l'edema polmonare, ovvero liquido a livello alveolare. Questo liquido che si accumula nei polmoni è sangue privato degli elementi corpuscolari, i quali non sono stati filtrati durante il passaggio dei capillari perche troppo grossi. Se il paziente infartuato ha una parte di muscolo che non funziona, questa pò a sua volta estendersi ed espandersi perche non essendo più contrattile, se viene tirata si assottiglia per potersi eseendere e può portare alla formazione di aneurisma ventricolare. L'Aneurisma è una parte di miocardio che ha perso la capacità contrattile e che ha le sembianze di un rigonfiamento (ciò porta ad un ristagno di sangue con conseguente formazione di trombi). La Pericardite può essere acuta, ovvero un'irritazione che si manifesta in sede di infarto dove il foglietto pericardico viene in contatto con la zona infortunata. Si può andare in contro anche alla Sindrome di Dressle che si verifica generalemtne 1-8 settimane dopo l'infarto e porta a febbre, leucocitosi, malessere generale e dolore pericardico. La rottura pericardica si manifesta generalmente dopo 3-7 giorni sotto forma di: Rottura della parete libera del ventricolo con tamponamento cardiaco Rottura del setto interventricolare con shunt sinistro-destro (deviazione) Rottura di un muscolo papillare con insufficienza mitralica acuta di grado severo. Nella rottura cronica si ha un'evidenza della parete molto assottigliata, può succedere pero che anche se la parete si rompe, si crea un trombo murale che va a chiudere il buco (il trombo murale è una formazione trombotica sulla parete ventricolare). Nei pazienti che si presentano in PS con dolore toracico è opportuno eseguire ECG e nel caso è negativo va ripetuto perche le alterazioni possono comparire anche a distanza. Altri strumenti che possono aiutare a fare diagnosi sono: Eco-cardiografo Test da sforzo al cicloergometro Eco-cardiogradia da sforzo Ecostress Scintigrafia da sforzo Angio TAC coronarica Coronorografia RMN I Vizi Valvolari sono:
- Stenosi mitralica e Insufficienza mitralica
- Stenosi aortica e Insufficienza aortica
- Stenosi tricuspidalica e insufficienza tricuspidalica
- Stenosi valvolare polmonare e insufficienza polmonare Stenosi: Ridotta apertura della valvola Inssufficianza: mancata chiusura della valvola
- Stenosi Mitralica Il deficit coinvolge la diastole, ovvero quella parte di ciclo cardiaco in cui la valvola dovrebbe essere aperta, ma non si apre del tutto perche è stenotica. Quindi a livello atriale e ventricolare si verifica un opertrofismo. Quando l'atrio sx si contrae contro una stenosi mitralica deve fare più forza per poter buttare il sangue nel ventricolo sx, stessa cosa quando il ventricolo sx si contrae contro la stenosi aortica. Tutto ciò porta ad un'ipertrofia ventricolare sx (nel cao si una stenosi aortica) oppure, ipertrofia atriale sx (nel caso di una stenosi mitralica). La stenosi mitralica non è mai acuta, ma si instaura piano piano. Può essere trattata chirurgicamente in pazienti giovani che presentano una stenosi mitralica sintomatica.
- Stenosi Aortica I sintomi della stenosi aortica sono la sincope, il dolore toracico (angina) e dispnea. Sono generalmente sintomi che compaiono sotto sforzo. Quindi il ventricolo sx si deve scontare contro un ostacolo che prima non c'era. Ciò avviene durante l'esercizio fisico perche la diastole si riduce e inoltre si verifica una riduzione ella contrazione ventricolare. Ciò accade perchè, quando il ventricolo aumenta il suo volume all'interno, si ha che da ogni fibrocellula muscolare partono dei ponti di actina e miosina, le quali si legano tra loro e aumentano la forza di contrazione. Quindi in seguito a delle dilatazione sempre maggiori la forza di contrazione ventricolare aumenta notevolmente, ma fino ad un certo punto, ovvero superato il limite, l'aumento di volume si tradce in deficit e non si ha più la connessione perche le fibre si sono allontanate troppo tra loro.
L'angina invece è data dall'eccessivo aumento di volumi e pressioni, perchè una pressione cosi alta, nello strato subendocardiaco può comprimere i piccoli vasi. La dispnea invece è legata anche al dolore toracico, la circolazione risulta essere isufficiente, e quindi per soddisfare le richieste metaboliche, il cuore va verso una situazione di scompenso anche se con una funzione preservata.
- Insufficienza Aortica La valvola aortica deve essere chiusa nella diastole altrimenti il sangue torna nel ventricolo (circa il 40%). se l'insufficienza è lieve, ovvero il sangue che torna indietro ad ogni battito è un 10% circa, a lungo andare il ventricolo sinistro si dilaterà sempre di più. La differenza tra la stenosi aortica e l'insufficienza aortica è che nella prima si ha un'ipertrofia perchè genera un aumento di pressione, mentre nella seconda, si ha prevalentemente una dilatazione, perchè prodotta da un aumento di pressione, infatti quest'ultima a lungo andare, quando il cuore è talmente dilatato, ovvero non ce la fa più a contrarsi adeguatamente, l'insufficienza aortica va trattata chirurgicamente. MALATTIE DEL MIOCARDIO – CARDIOMIOPATIE Definizioe di Cardiomiopatia: è un disordine del miocardio nel quale il muscolo cardiaco è sia strutturalmente che funzionalmente anormale, ciò in assenza di coronoropatia, alterazioni vgalvolari o ipertensione, perchè nel caso in cui ci fossero altre alterazioni si parlerebbe di cardiopatia a partenza valvolare o post-ischemica. Le condizioni patologiche del miocardio sono numerose ed hanno conseguenze elettrofisiche (disturbi dsi formazione e distribuzione dell'impulso) e meccaniche (disturbi della contrazione cardiaca). Queste si distinguono in cardiomiopatie primitive, le quali coinvolgono prevalentemente il cuore, e cardiomipatie secondarie le quali coinvolgono il cuore ma secondariamente. Le primitive a loro volta si distinguono in 3:
- Generiche Cardiomiopatia Ipertrofica: è una tral epiù comuni cardiomiopatie, è causata da una moltitudini di mutazioni generiche che codificano per le proteine del sarcomero.inoltre raprresenta la più comune causa di morte improvvisa nei giovani e negli atleti. È caratterizzata da un ispessimento delle pareti del cuore con un'architettura disorganizzata, senza dilatazione ed in assenza di altre cause che possono giustificare l'ispessimento. I sintomi più comuni sono il dolore toracico, la sincope e la dispnea. La sintomatologia è identica a quella della stenosi aortica. Displasia Ritmogena del Ventricolo DX: è una patologia geneticamente determinate, che è caratterizzata dalla sostituzione dibro-adiposa del muscolo cardiaco del ventricolo dx o anche bi-ventricolare (può interessare anche il ventricolo sx). Si ha una severa dilatazione del ventricolo dx e le complicanze che si verificano sono aritmie maligne con possibile MI e scompenso caridaco dx e sx. Ventricolo Sinistro Non Compatto: Questa è una malattia spesso geneticamente determianta, caratterizzata da una diffusa trabecolatura della massa miocardica (maggiore del 20% della parete). La parete ventricolare si presenta con un caratteristico aspetto spugnoso e le complicanze che ne derivano sono per esempio la malattia tromboembolica. Normalmente l'interno del ventricolo è caratterizzato da muscoli che ne determinano l'aspetto irregolare, mentre nel ventricolo non compatto la parete interno del muscolo è formata da villi, nei quali il sangue rimane intrappolato e può formare dei coaguli, da qui la malattia tromboemolica. Sindrome di Brugada: è una sindrome aritmica ereditaria, caratterizzata da ECG con morfologia tipo BBDX e sopraslivellamento del tratto ST e onda T negativa in V1-V3 ed aumento di rischio per MI per episodi di tachicardia ventricolare polimorga. La sua espressività clinica è varibile da individui asintomatici a morte notturna ispiegata. La febbre può essere il fattore precvipitante per aritmie cardiache. È caratterizzata da anomalie nella funzione dei canali del sodio: Tipo I: chiaro sopraslivellamento del tratto ST. Il paziente viene sottoposto a test di stimilo che vanno ad indurre aritmie ventricolari per poi intervenire. Tipo II: tratto ST quasi normaloide in V1, ma mostra sopraslivellamento in V Tipo III: ritardo di conduzione dx. Sindrome da Ripolarizzazione Precoce: questa sindrome è geneticamente modificata che presenta un'anomalia di funzione ne canale del potassio, è caratterizzata da un sopraslivellamente el tratto ST dulle derivazioni precordiali, si ha prevalentemente nei giocani, ma le alterazioni possono essere anche aspecifiche.
- Miste Le Cardiomiopatie Dilatativa si presenta con il ventricolo sx dilatato con conseguente disfunzione sistoli in assenza di altre cause. Può essere familiare e le complicanze che ne derivano sono aritmie maligne, scompenso cardiaco ed embolie sitemiche. È caratterizzata da un aumento dei volumi teledistolico e telesistolico, una bassa frazione di eiezione e una progressione clinica verso lo scompenso clinico.
Flutter Atriale: (il battito è atriale ma l'impulso avviene contemporaneamente in più punti): si verifica un ritmo ectopico atriale el quale gli atrii battono ad una frequenza di 250/300 battiti al minuto, ed i ventricoli ad una frequenza multipla inferiore (per blocco 2:1 o 3:1). Nell'ECG si nota una caratteristica seghettatura della linea di base. In generale siste e coesiste una cardiopatia sottostante. I sintomi riferiti dal paziente sono cardiopalmo, dispnea, possibile scompenso cardiaco. IMMAGINE ECG Fibrillazione Atriale: gli atrii non pulsano con singole contrazioni, ma sono animati da un tremolio superficiale al quale corrispondo irregolari onde F di frequenza superiore ai 500 battiti al minuto. I complessi ventricolari si inscrivono in modo irregolare tra loro, secondo la possibilità di conduzione dei fasci di His. Se la frequenza è elevata si parla di tachiaritmia, se bassa di bracdiaritmia. Può essere parossistica, persistente, permanente. È presente polso aritmico e disewguale. Spesso è presente una cardiopatia sttostante strutturale o elettrica. I sintomi clinici riferiti dal paziente sono cardiopalmo, precordialgia, dispnea, possibile scompenso cardiaco. La fibrillazione ventricolare è incompatibile con la vita! IMMAGINE ECG Tachicardia Ventricolare: (il battito ventricolare è completamente diverso da quello sinusale, può non essere compatibile con la vita perchè una frequenza molto alta può arrivare a non produrre una contrazione efficace). Si presenta il ritmo a QRS largo ad elevata frequenza, in genere 150/200 battiti al minuto, tutto ciò ha partenza da un focus ventricolare. La tachicardia ventricolare può essere sostenuta o non sostenuta. La sintomatologia clinica è molto variabile, il paziente può riferire cardiopalmo, dispnea, precordialgia, vertigini, sincope, collasso cardiologico, arresto cardiaco. È opportuno ricordare che ci sono anche tachicardie a QRS largo di origine sopraventricolare in quanto associate a turbe della conduzione intraventricolare, resposabili dell'allargamento del tratto QRS. La differenza tra tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare è la consuzione dell'impulso. La Fibrillazione si tratta defibrillando. IMMAGINE ECG Disturbi di Conduzione dell'Impulso
- Blocco SA
- Blocco AV
- Sindrome di Wolf-Parkinson-White.
- Blocchi di branca (dx, sx, blocco anteriore sx, emiblocco posteriore sx, blocco bifascicolare)
- Blocco Seno/Atriale SA Esiste un difetto di trasmissione dell'impulso al nodo del seno all'atrio. Se prolungato comporta arresto cardiaco.
- Blocco Atrio/Ventricolare AV
- Bav di primo grado: PR allungato
- Bav di secondo grado di tipo I: allungamento progressivo dell'intervallo PR fino alla mancata conduzione in ventricolo (P bloccata, cioè non seguita dal QRS)
- Bav di secondo grado di tipo II: Intervallo PR è normale, ma la consuzione è di tipo 1:2 o 1:3 o 1:
- Bav di terzo grado o blocco completo: dissociazione atrio-ventricolare, senza relazione costante fra onde P e complessi QRS. In questo bav il numero di onde P è generalmente maggiore rispetto a quello dei QRS (stretti). Nel caso delle tachicardie ventricolari invece, il numero di QRS (larghi) e generalmente maggiore di quello delle onde P. (condizioni più sfavorevole, può comportare lo stop del ventricolo e quindi porta ad arresto. È opportuno installare un pacemaker) Onda P: contrazione atriale QRS: contrazione ventricolare PR: intervallo che va dalla contrazione atriale a quella ventricolare IMMAGINE ECG
- Blocco di Branca Dx e Sx
Il fascio di His si divide in branca dx (ventricolo destro) e sx (ventricolo sx). La branca sia dx che sx si divide ulteriormente in anteriore e posteriore. L'interruzione della braca va da sinistra a destra e per questo motivo si ha un ritardo della depolarizzazione dei ventricoli con aspetto a "M" del QRS delle derivazioni precordiali V1- V2 e T negativa. IMMAGINE ECG Nell'interruzione della branca sx si ha il blocco della branca sinistra ed inversione della cronologia delle depolarizzazioni dei due ventricoli rispetto al blocco di branca dx (BBDX( con aspetto a "M" del QRS nelle derivazioni V4-V5-V6 con T IMMAGINE ECG Insufficienza Cardiaca (tutte le patologie cardiache conducono all'insufficienza cardiaca): Determina una riduzione della gittata sistolica:
- Deficit ritorno venoso per emorragie, dissezione, prolungata stazione eretta
- Debole contrazione del miocardio ventricolare per miocardite, cardiopatia schemica
- Aumento di resistenza all'efflusso per vizi valvolari
- Eccessiva richiesta da parte dei tessuti per aumentare esigenze metaboliche, per defict di emoglobina, per defict di vitamina B1 e per deficit di ossigeno. Quando si instaura lo scompenso cardiaco vengono messi in atto una serie di meccanismi di compenso, che si dividono in:
- Immediati
- Ridistribuzione della massa sanguigna attreverso un gioco di vasocostrizione distrettuale privilegiando cuore e cervello.
- Tachicardia che tende ad aumentare la portata aumentando il numeo di battiti, ma a scapito della diastole che diventa più breve.
- Dilatazione del cuore che sollecita i meccanismi della leggi di Starling (relazione che intercorre tra la gittata cardiaca e la pressione telediastolica, ovvero la pressione presente nel ventricolo al termine della diastole. Essa si riferisce al fatto che rimanendo nell'ambito di valori fisiologici di volume ventricolare telediastolico, all'aumentare del precario, ovvero del ritorno venoso, si osserva un incremento della forza di contrazione ventricolare).
- Tardivi
- Ipertrofia cardiaca
- Ritenzione di sodio e acqua che porta ad un aumento del volume sanguigno.
- Poliglobulia da ipossia renale. I meccanismi di compenso vengono attivati per tornare alla funzione ventricolare sinistra normale, cioè tornare a mandare circa il 60% di sangue in circolo. Ci sono pero delle condizioni cliniche che possono indurre uno scompenso in un paziente gia cardipatico in fase di compenso, queste sono per esempio le malattie infettive, gli sforzi fisici, le emorragie, la gravidanza, le emozioni e le aritmie. Insufficienza Cardiocircolatoria o Shock (riduzione della portata cardiaca) Lo shock è un quadro clinico derivante da una riduzione della portata cardiaca con conseguente anossia tissutale. Si può sviluppare in seguito a grosse emorragie oppure per un'insufficienza di pompa instauratasi acutamente durante per esempio un infarto acuto notevolmente esteso. L'insufficienza cardiaca si distingue in:
- Insufficienza Cardiaca Sinistra: il cuore non riesce a pompare sangue nella circolazione generale, il ventricolo si riempie e si dilata, aumentando cosi volimi e pressioni che si ripercuoteranno poi sui polmoni. Può essere causata da vizi valvolari mitralici e aortici, cardiopatie del ventricolo sx, cardiopatia ischemica e cardiopatia ipertensiva. La conseguenza più comune è l'edema polmonare di sangue con scarsa ossigenzaione. La sintomatologia rifetia è dispnea da sforzo, dispnea notturna, asma cardiaca, edema polmonare acuto.
- Insufficienza Cardiaca Destra: il cuore non riesce a pompare sangue nei polmoni. Il sangue quindi si accumula nel ventricolo destro causando edema periferico. Le cause scatenanti sono per esempio cardiomiopatie del ventricolo dx, vizi valvolari della tricuspide, pericardite costrittiva. Ne consegue un ingorgo venoso sistemico con stasi e cianosi ed edema periferico
