Scarica Aspetti medici delle malattie Martignoni 2024/2025 e più Sbobinature in PDF di Medicina solo su Docsity!
Martignoni
Lezione 1
IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Il sangue contiene l’ossigeno e il nutrimento indispensabili per i tessuti, viene distribuito dai vasi sanguigni, che si ramificano e formano, insieme al cuore, il sistema cardiocircolatorio. Esistono tre tipi principali di vasi: le arterie , che trasportano il sangue dal cuore ai tessuti, le vene , che riportano il sangue al cuore e i capillari , che collegano le arterie e le vene e portano il sangue a tutti i tessuti. Il sangue segue due diversi percorsi, il piccolo circolo tra il cuore e i polmoni per prelevare l’ossigeno (purificazione del sangue), il grande circolo tra il cuore e i tessuti periferici per distribuire l’ossigeno e le sostanze nutritizie (livello sistemico). Il cuore può essere classificato come una pompa aspirante e premente oppure come una sequenza di contrazioni involontarie con fasi alterne di contrazione e rilassamento.
Fasi
- Diastole atriale e ventricolare : sia atri sia ventricoli sono rilassati, vi è un riempimento ventricolare passivo
- Sistole atriale : la contrazione atriale spinge un’ ulteriore piccola quantità di sangue nei ventricoli
- Sistole ventricolare isovolumetrica : la prima fase della contrazione ventricolare determina la chiusura delle valvole atrioventricolari , ma non crea una pressione sufficiente ad aprire le valvole semilunari
- Sistole ventricolare : la pressione ventricolare aumenta, supera la pressione delle arterie, determina l’ apertura delle valvole semilunari e si ha eiezione del **sangue
- Diastole ventricolare**
La composizione delle tuniche delle pareti venosa e arteriosa è uguale, va dall’interno all’esterno.
● Strato endoteliale (tunica interna): l’endotelio delle vene si estroflette in piccole membrane che vanno a formare le valvole , importante in quanto il ritorno venoso al cuore è facilitato. L’endotelio è sempre monostrato in quanto serve allo scambio di sostanze nutritizie perifericamente nei tessuti
● Spessore variabile della muscolatura liscia (strato intermedio): lo strato di muscolatura nella parete arteriosa è più spesso , mentre è molto sottile nella parete venosa. È utile lo spessore aumentato in alcune sezioni di arterie che sono le arterie ad alta resistenza capaci di iper reagire nell’ ipertensione e reagire finalisticamente quando abbiamo freddo e le mani bianche perché le arterie si sono contratte bene per mantenere gli organi vitali efficienti (fino ad avere geloni)
● Tessuto connettivo (tunica esterna): più spesso nella vena e sottile nell’arteria
Funzioni endotelio vascolare
- Barriera protettiva da agenti lesivi interni (colesterolo) o esterni (fumo, inquinamento)
- Filtro per il passaggio di molecole dall’interno del sangue capillare all’esterno
- Principale organo endocrino e paracrino (organo con attività di produzione di molecole che agiscono localmente)
- Rilascio di molecole con differenti proprietà coagulanti , infiammatorie e fibrinolitiche
Funzione paracrina dell’endotelio
- Modulazione della coagulazione
- Modulazione delle interazioni endotelio e cellule ematiche
- Modulazione della permeabilità vasale
- Modulazione del tono vasale
- Modulazione della struttura vasale
Tali funzioni servono per modulare la bilancia emostatica del tessuto endoteliale, deve mantenere in equilibrio l’attività in senso pro o anti coagulante, quando si sbilancia si parla di disfunzione endoteliale.
Per disfunzione endoteliale si intende uno sbilanciamento della normale funzione omeostatica dell' endotelio. Alla disfunzione endoteliale consegue la proliferazione cellulare dello strato intermedio appena sotto l’endotelio, e ispessimento della parete vasale , considerato come primo evento di aterosclerosi, processo elettivo di danno delle pareti arteriose, vi è la formazione della placca. Ross ha formulato l’ipotesi per cui allora sembrava che la disfunzione endoteliale fosse una risposta adattiva all’insulto, reazione dell’endotelio all’agente nocivo (allora i fattori di rischio erano pressione, fumo, età), teoria su cui si innesta la risposta infiammatoria dell’endotelio allo stimolo lesivo. Prendendo ad esempio l’ ipercolesterolemia come agente lesivo , la prima tappa è la disfunzione , la seconda tappa è la proliferazione di cellule schiumose ricche di lipidi che vengono chiamate e formano una specie di tappo, placca della parete arteriosa. Questa placca può andare incontro a molti problemi e può lacerarsi, favorendo la fuoriuscita di materiale contenuto che può dare origine all’embolia.
- Obesità viscerale centrale: circonferenza addome > 102 cm negli uomini, > 88 cm nelle donne
- Ipertensione arteriosa > 130/85 mmHg
- Iperglicemia a digiuno > 100 mg/dl o precedente diagnosi di diabete mellito > 126 mg/dl
- Ipertrigliceridemia > 150 mg/dl
- Basso HDL < 40 mg/dl negli uomini, < 50 mg/dl nelle donne
La disposizione centrale del grasso, obesità viscerale , è un nuovo fattore di rischio che abbiamo imparato a riconoscere come valore fortemente legato a fattori di rischio cardiovascolari ed è più appartenente al genere maschile , tuttavia assume tale aspetto anche nelle donne in post menopausa (accumulo di grasso nella vita). La donna tende all’obesità ginoide è fatta a pera e tende ad accumulare in condizioni fisiologiche nei glutei, cosce ed è un grasso innocuo, mentre il grasso che si accumula nell’uomo nell’addome è più correlato alla infiammazione, eventi cardiovascolari, obesità androide. La riduzione dei livelli degli ormoni sessuali , fattore protettivo, causa un aumento dei valori pressori e del colesterolo , ma anche un aumento di peso con una redistribuzione del grasso che da ginoide diviene androide. Pertanto l’obesità addominale rappresenta un importante fattore di rischio modificabile nel sesso femminile che necessita di un intervento precoce soprattutto nei primi anni dopo la menopausa. L’ obiettivo terapeutico prevede in primo luogo riduzione dei fattori ambientali (obesità, sedentarietà), in seconda istanza un trattamento dei fattori di rischio per aterosclerosi e malattie cardiovascolari. Una corretta alimentazione e una costante attività fisica determinano un netto miglioramento di molti parametri associati ad aumentato rischio cardiovascolare come l’assetto lipidico, l’insulino resistenza, i livelli di pressione arteriosa, l’eccesso di tessuto adiposo.
Caratteristiche della dieta salutare
- Gli acidi grassi saturi devono costituire una quota < 10% dell’introito calorico totale e vanno sostituiti con acidi grassi polinsaturi
- Gli acidi grassi vanno consumati il meno possibile, per nulla affatto da cibi processati, < 1% delle calorie da fonti naturali
- La quantità di sale deve essere < 5 g al giorno
- Vanno assunti 30-45 g al giorno di fibre , derivate da prodotti integrali, frutta e verdura
- Sono consigliati 200 g al giorno (2-3 porzioni) di frutta
- Sono consigliati 200 g al giorno (2-3 porzioni) di verdura
- Il pesce va consumato almeno 2 volte alla settimana, assumendo pesce grasso in una delle due
- Il consumo di alcool andrebbe limitato a 2 bicchieri (10 g) al giorno per gli uomini e a 1 bicchiere (5 g) al giorno per le donne
L'intervento con farmaci come le statine abbassa l' LDL e di conseguenza stabilizza le lesioni. Tuttavia questa strategia di trattamento di prima linea riduce solo una parte del rischio modificabile e rimane un rischio modificabile residuo che può essere affrontato con un trattamento più intensivo con dosi più elevate di statine o con farmaci aggiuntivi o un cambiamento più aggressivo dello stile di vita.
Tradizionalmente si è pensato che la donna si sarebbe ammalata per patologie a bikini (tumori del seno, malattie ginecologiche) e che fosse protetta dalla malattia cardiovascolare tramite gli ormoni
femminili. Negli anni Duemila si è preso atto del fatto che anche le donne si ammalano di malattie cardiovascolari.
Per attuare una prevenzione primaria , secondaria o terziaria vi deve essere una valutazione del rischio globale. La prevenzione primaria va rivolta a tutti i pazienti asintomatici con particolare attenzione a soggetti asintomatici con elevato rischio di sviluppare le manifestazioni cliniche dell' aterosclerosi. Bisogna agire sui fattori di rischio, quindi è necessario intercettare il sistema sanitario in vari punti di sviluppo e crescita (a livello scolastico prendono la pressione ad esempio). La prevenzione secondaria è rivolta a persone con manifestazioni cliniche di aterosclerosi coronarica, cerebrovascolare, periferica, è necessario ridurre la probabilità di averne ancora. La prevenzione terziaria si attua dopo che si è avuto un secondo evento e si vuole evitare che si ripeta.
Lezione 2
RISCHIO CARDIO-METABOLICO GLOBALE
La pressione arteriosa è l’equilibrio tra gittata cardiaca e resistenze periferiche, determinate dalle piccole arterie che contengono cellule muscolari lisce in grado di contrarsi e modulare il tono della parete. La maggior parte di ipertensioni ha gittata cardiaca normale ed aumento delle resistenze periferiche.
La diagnosi di ipertensione arteriosa secondo European Society of Cardiology è possibile in presenza di valori di 140/90 mmHg. Il cut off numerico di 140/90 mmHg è stato stabilito dagli studiosi in modo arbitrario e deriva da studi di popolazione. La relazione tra livello della pressione arteriosa e aumento del rischio cardiovascolare è continua. Valori pressori < 120/80 mmHg identificano una pressione ottimale. L’ipertensione arteriosa primaria è detta idiopatica, la sua causa è sconosciuta , è la più frequente (90% delle ipertensioni arteriose). L’interazione tra condizionamenti ambientali (stress, livello di sedentarietà, obesità) e predisposizioni genetiche favorisce l’aumento dei valori pressori e influenza il decorso e la prognosi. L’ipertensione arteriosa secondaria si sviluppa a causa di una patologia che se identificata correttamente e tempestivamente può portare ad una risoluzione dello stato ipertensivo, può essere sospettata nelle persone di età giovanile, che presentano forme di ipertensione grave e nei soggetti che non rispondono alla terapia.
La pressione arteriosa viene misurata classicamente mediante sfigmomanometro. La misurazione della pressione arteriosa avviene posizionando un manicotto al braccio del paziente, poco al di sopra della piega in corrispondenza del gomito. Il manicotto è a sua volta connesso ad una pompetta che se premuta permette un passaggio di aria con conseguente gonfiaggio del bracciale. Su di essa è presente una valvola che una volta aperta permette la fuoriuscita di aria e lo sgonfiaggio del bracciale. Dopo aver posizionato il bracciale si posiziona la campana dello stetoscopio appena sotto il bracciale sull’ arteria brachiale. Se con una mano si tiene la pompetta, con l’altra si posizionano due dita sul polso della persona per percepire le pulsazioni dell’arteria radiale. Si mette il fonendoscopio alle orecchie. Si comincia a gonfiare il manicotto con la pompetta fino al momento in cui non si avvertono pulsazioni. Si gonfia ancora di circa 20 mmHg e poi si comincia ad aprire lentamente la
Complicanze
- Complicanze cerebrali: encefalopatia, emorragia, demenza
- Complicanze cardiache: ipertrofia ventricolare sinistra, scompenso cardiaco, infarto
- Complicanze retiniche: emorragie, essudati
- Complicanze vascolari: dissecazione aortica
- Complicanze renali: insufficienza renale
Le procedure diagnostiche sono rivolte a stabilire i livelli di pressione arteriosa , identificare/escludere cause secondarie di ipertensione, valutare il rischio cardiovascolare globale ricercando la presenza di altri fattori di rischio, di danno d’organo e di patologie concomitanti.
Emergenza ipertensiva = elevazione della pressione arteriosa che si associa a un danno d’organo in forma acuta. Gli organi bersaglio sono la retina, il cervello, il cuore, i grossi vasi e il rene. Tali situazioni richiedono un rapido procedimento diagnostico ed una tempestiva riduzione della pressione arteriosa per evitare di peggiorare l'insufficienza dell’organo colpito.
L’ anziano è un paziente delicato , è necessario curare ogni fattore di rischio come nel non anziano. A 60 anni la prospettiva di vita è fino a 80 anni, è necessario far vivere il paziente nelle migliori condizioni. Il trattamento dell’ipertensione è in grado di migliorare la prognosi cardiovascolare sia nel paziente anziano che nel grande anziano (ultraottantenne). È necessario ridurre la pressione < 140/90 mmHg.
Alterazioni farmacocinetiche nell’anziano:
- Aumento del tessuto adiposo , riduzione della massa magra , riduzione dell’acqua corporea
- Ridotta concentrazione plasmatica di albumina
- Ridotta perfusione renale e epatica
Riguardo la terapia, è necessario valutare l’ appropriatezza e se necessario modificare i trattamenti
- Ridurre il numero di farmaci , favorire prodotti di associazione
- Legare l’aderenza ai comportamenti
- Autocontrolli della pressione
- Ricordare le scatole dei farmaci - Consultare se stesso
- Favorire un approccio multidisciplinare per migliorare l’aderenza
DISLIPIDEMIA
La dislipidemia è una condizione caratterizzata dalla presenza di lipidi nel sangue in quantità anomale e pericolose. L’aumento di colesterolo totale e di colesterolo LDL è il principale fattore di rischio per lo sviluppo della malattia cardiovascolare. Sul piano epidemiologico, la correlazione tra eventi cardiovascolari e colesterolemia è sempre stata molto forte, chiara e definita.
Il rischio cardiovascolare globale è il concetto informatore della prevenzione cardiovascolare : tempi, modi, intensità dell’intervento devono essere guidati dal rischio globale.
Fattori di rischio tradizionali e non tradizionali stanno alla base della piramide, che si completa con l’ aterosclerosi subclinica ossia prime lesioni conseguenti al danno endoteliale, che ancora non comportano segni clinici. Fino a questo punto della piramide parliamo di prevenzione primaria , l’evento non c’è ancora stato. Quando la malattia cardiovascolare si instaura, siamo nell’ambito della prevenzione secondaria. Gli interventi devono essere ugualmente incisivi, forti, completi, nella prevenzione primaria per non avere eventi, in prevenzione secondaria per diminuire la recidiva e la nuova insorgenza di eventi , per ridurre la disabilità che eventi ripetuti possono causare. La malattia cardiovascolare può portare a una invalidità dell’encefalo (decadimento cognitivo di natura vascolare), cuore (scompenso), rene (insufficienza renale fino alla dialisi), arteriopatia periferica (amputazione degli arti).
LIPOPROTEINE
I lipidi circolano nel sangue veicolati da specifiche proteine dette lipoproteine
- ApoB misura il numero delle particelle aterogene (condizioni che fanno formare l’aterosclerosi quindi la placca aterosclerotica), veicolano il colesterolo cattivo, LDL , è sinonimo di ipercolesterolemia, apoA è associata alla lipoproteina HDL del colesterolo.
- ApoA veicola il colesterolo buono, HDL , porta HDL al fegato, viene metabolizzato
ApoA/ApoB = più è basso il rapporto, più è alto il rischio cardiovascolare
Le concentrazioni plasmatiche di Lp(a) aumentano in menopausa e sono poco modificabili dalla dieta, dall’attività fisica e da farmaci ipolipidemizzanti, ad eccezione per niacina e terapia ormonale sostitutiva. Lp(a) costituisce un fattore di rischio cardiovascolare emergente , svolge un ruolo importante nella patogenesi del danno vascolare provocando una degenerazione arteriosclerotica e trombosi.
È necessario verificare che il paziente abbia associazione con fattori potenzialmente in grado di modificare la classificazione del suo rischio cardiovascolare individuale : essere portatore di
Lesioni di tipo VI ( complicate ) Sono frequenti a partire dalla quarta decade di vita
- VIa: sconvolgimento della superficie endoteliale
- VIb: emorragia
- VIc: trombosi
- VIabc: presenza di tutte le caratteristiche
Lesioni di tipo IV ( ateroma ) Vi sono accumuli di cellule infiammatorie con o senza inclusioni lipidiche. Inoltre vi è deposizione e confluenza dei lipidi extra cellulari con formazione del core lipidico.
Criteri generali di gestione del paziente dislipidemico: riduzione del colesterolo LDL è l’obiettivo primario del trattamento, il valore soglia di LDL oltre il quale attivare il trattamento dipende dal rischio cardiovascolare globale del soggetto, il valore target a cui portare LDL con la terapia dipende dal rischio cardiovascolare globale del soggetto
Lezione 3
ARTERIOPATIE PERIFERICHE
L’ arteriopatia periferica è una manifestazione clinica dell’aterosclerosi, una patologia del sistema circolatorio caratterizzata dalla riduzione dell' afflusso di sangue (e quindi di ossigeno) alle arterie degli arti superiori e inferiori , dovuto all'ostruzione e al restringimento di queste ultime per lo sviluppo di placche aterosclerotiche (ateromi). Interessa più spesso gli arti inferiori. È in aumento in tutte le società occidentali per il progressivo invecchiamento della popolazione. La forma cronica, nota come arteriopatia cronica obliterante, è la forma più diffusa.
Classificazione
- Forma cronica: il sintomo guida è la claudicatio intermittens
- Forma subacuta: ischemia critica, il dolore è intenso , terebrante , impedisce il riposo in una storia di dolore cronico. Vi è una riacutizzazione nel corso dell’arteriopatia obliterante cronico periferica
- Forma acuta: il dolore è acutissimo , associato a fenomeni dell’arto interessato, pallore , freddo , difficoltà al movimento
L’ arteriopatia obliterante cronica periferica (AOCP) rappresenta l’80% di tutte le arteriopatie, ha maggiore prevalenza negli uomini e nei soggetti portatori di multipli fattori di rischio coesistenti. Cresce progressivamente fino a 75 anni e nelle donne aumenta dopo la menopausa. È definita dalla riduzione dell’ indice ABI al di sotto di 0,9. È determinata dalla progressione dell' aterosclerosi della parete vascolare dei vasi arteriosi nel tempo (decenni) caratterizzata dall'evoluzione negli anni della placca ateromasica e dalle sue complicanze.
Complicanze dell’ateroma La rottura della placca è attribuita ad estesa area di infiammazione , ampio core lipidico , sottile capsula fibrosa, ridotto numero di cellule muscolari lisce che vanno incontro a necrosi , elevato contenuto di enzimi proteolitici (metalloproteinasi, MMP), calcificazione.
Occlusione acuta La trombosi su una placca ateromasica può occludere improvvisamente il lume dell’ arteria con conseguente necrosi ischemica del tessuto dipendente. Le manifestazioni cliniche sono acute e improvvise e consistono in infarto acuto del miocardio , ictus , ischemia acuta con dolore acuto all’arto interessato e rapida evoluzione in morte cellulare.
Lesioni di tipo V (fibroateroma) sono caratterizzate da deposizioni di tessuto fibroso.
Lesioni di tipo VI (complicate) sono frequenti a partire dalla quarta decade di vita.
- Sconvolgimento dell’ integrità della superficie della placca, con erosioni e fissurazioni del cappuccio **- Emorragia intraplacca
- Trombosi**
- Presenza di tutte le caratteristiche
Formazione di un aneurisma Estensione della placca alla tonaca media con indebolimento della parete e formazione di un aneurisma che può poi andare incontro ad improvvisa rottura e gravissima emorragia tipico dell' aorta addominale.
Embolia L’ulcerazione di una placca può immettere in circolo detriti con formazione di emboli di cristalli di colesterolo ( embolia lipidica ). Un trombo formatosi su un ateroma può staccarsi ed ostruire un vaso a distanza ( tromboembolia ).
Trombosi in situ con occlusione acuta del vaso I trombi si possono formare in corrispondenza di placche ateromasiche a causa dei seguenti fenomeni: flusso turbolento , danno all’ endotelio , disfunzione endoteliale.
Secondo la classificazione di Leriche Fontaine , l’arteriopatia obliterante cronica periferica è suddivisa in 4 stadi:
- Stadio 1: sintomatologia vaga
- Stadio 2: claudicatio intermittens , 2a autonomia di marcia ampia, 2b autonomia di marcia ridotta
- Stadio 3: dolore a riposo
- Stadio 4: alterazioni trofiche
Screening
Se un soggetto mostra un ABI > 1.4 si procede con una ultrasonografia in quanto il soggetto può avere solo arterie rigide o avere qualche anomalia. Se vi è un' anomalia dall’ecografia vascolare, il soggetto può avere le arterie piene di calcificazioni e quindi sarà affetto da arteriopatia.
A chi fare l’ABI:
- Età 50-69 anni: fumatori, diabetici, dislipidemici
- Età > 70 anni
- Sintomi da sforzo alle gambe
- Tutti i soggetti che hanno già a priori, tramite le tabelle del rischio, un rischio cardiovascolare tra 10 anni compreso tra 10 e 20%
ABI conferma AOCP, svela AOCP, è utile in diagnosi differenziale.
Valutazione clinica L’anamnesi deve essere molto accurata. Il sintomo dolore è la guida all’indagine anamnestica: sul tipo e modalità di insorgenza del dolore, sede, durata del sintomo, eventuale irradiazione, modalità e tempo di recupero del dolore.
Claudicatio intermittens È determinato dall’ insufficiente apporto di ossigeno al tessuto durante la marcia rispetto al fabbisogno. La presentazione clinica più frequente è data dal dolore che insorge di solito progressivamente durante lo sforzo muscolare , nel distretto muscolare a valle del punto in cui vi è il restringimento arterioso determinato dalla placca. Il dolore tipico è al polpaccio ma può essere anche più prossimale al quadricipite o al gluteo , obbliga il paziente a fermarsi spesso dopo un percorso ben preciso quantificabile. La soglia dolorosa è influenzata da numerose variabili: tempo (velocità di marcia), distanza, pendenza del terreno, condizioni ambientali (temperatura, vento), grado di allenamento, possibilità di reclutamento di altri muscoli in attività diverse.
Ischemia critica
- Intenso dolore a riposo persistente o ricorrente che non regredisce con i comuni analgesici, che si associa ad ulcerazione o gangrena del piede o delle dita dei piedi
- Pressione arteriosa sistolica alla caviglia < 50 mmHg
- Pressione arteriosa all’alluce < 30 mmHg
L'ischemia critica rappresenta la più grave complicanza nell’evoluzione dell’arteriopatia e costituisce un’evenienza pericolosa per la vita del soggetto. Si tratta di un’ emergenza medica che va affrontata con rapidità ma esprime il fallimento delle terapie e la mancata diagnosi di arteriopatia obliterante cronica periferica precedente l’insorgenza dei sintomi o la carenza di adeguato controllo clinico del paziente.
Ischemia acuta Condizione patologica acuta a rapidissima insorgenza che si verifica quando in un determinato territorio dell’organismo si realizza un improvviso arresto dell’ apporto ematico o una riduzione di esso tale da non consentire la vita e la funzione dei tessuti compresi in quel territorio. I sintomi del
paziente che portano a diagnosticare l’ischemia acuta di un arto sono: dolore, pallore , parestesie , assenza di polsi periferica, paralisi dell’arto interessato.
SINCOPE
La sincope è una breve perdita di coscienza dovuta a transitoria ipoperfusione cerebrale globale caratterizzata da transitorietà , rapida insorgenza , breve durata , recupero completo e spontaneo.
Cause
- Neuromediata: sincope seno carotideo, sincope situazionale, attacco vasovagale
- Ortostatica: insufficienza sistema nervoso autonomo, deplezione volume
- Sincope cardiaca: cardiopatia organica/aritmie
- Sincope neurologica
- Sincope iatrogena
- Sincope psichiatrica
Classificazione ● Sincope da riflessi neuromediati: vasovagale, situazionale, sindrome del seno carotideo ● Sincope da ipotensione ortostatica ● Sincope cardiovascolare: aritmie, cardiopatie strutturali
Sincope da riflessi neuromediati I riflessi che controllano la circolazione diventano occasionalmente inappropriati in risposta ad uno stimolo e determinano bradicardia o vasodilatazione periferica con una riduzione della pressione arteriosa con ipoperfusione cerebrale globale.
- Vasovagale (svenimento comune): mediata da stress emotivi (paura, dolore, odore, vista del sangue) e da stress ortostatico
- Situazionale : tosse, starnuti, nevralgia, valsalva (espirazione forzata a glottide chiusa), stimolazione gastroenterica (inghiottire, dolore viscerale), post minzionale , post esercizio , post prandiale
- Sincope del seno carotideo
- Forme atipiche senza causa apparente o con presentazione atipica
Esame clinico: età del paziente/ sesso , decubito all’esordio (supino, ortostatico), prodromi (nausea, caldo/freddo, vertigini, sudorazioni), sintomi associati (dolore toracico, cefalea), circostanze (dopo uno sforzo, dopo un pasto abbondante, minzione, tosse), patologie pregresse (aritmie, scompenso cardiaco), farmaci , durata della perdita di coscienza, storia di morte improvvisa tra familiari.
Esame obiettivo: pressione arteriosa clino/orto , pressione arteriosa da clino a orto, pressione arteriosa braccio destro/sinistro, obiettività cardiaca, obiettività neurologica, segni di trauma.
Sincope da ipotensione ortostatica
Il ricovero è necessario quando vi è sospetto importante di cardiopatia , sospetto di sincope aritmica , sincope insorta durante esercizio , sincope associata a trauma severo. Il ricovero è opportuno in caso di sincope preceduta da palpitazioni , sincope in posizione supina o seduta , recidive , anomalie ECG, sincope in pazienti > 65 anni.
Sincope cardiaca: clinica Sincope durante esercizio fisico o in clinostatismo, palpitazioni al momento della sincope, bradicardia sinusale < 50 bpm.
Terapia sincope ortostatica
- Obiettivi terapeutici: prevenzione di episodi e traumi, miglioramento della qualità della vita
- Eliminazione dei farmaci favorenti (vasodilatatori e diuretici)
- Astensione dall’alcol
- Aumento dell’introduzione dei liquidi e correzione di anemia e ipovolemia
Lezione 4
ICTUS
Cenni di anatomia del circolo cerebrale L’afflusso di sangue all’ encefalo è garantito da arterie carotidi (origina dall’arco aortico) e da arterie vertebrali (origina da arteria succlavia). A livello intracranico le vertebrali si uniscono formando l’ arteria basilare. Si distinguono due circoli: circolo anteriore o carotideo e circolo posteriore o vertebro-basilare. Dall’arteria carotide comune di ciascun lato originano l’arteria carotide interna (distretto intracranico) e l’arteria carotide esterna (settore facciale extracranico). A livello del basicranio le due arterie carotidi interne sono collegate fra loro e con l’arteria basilare attraverso il Poligono di Willis , principale circolo anastomotico di compenso, cerchio di arterie interconnesse tra loro, situato a livello dell’encefalo e deputato a ossigenare gli emisferi cerebrali , il cervelletto e il tronco encefalico. È l’anastomosi arteriosa costituente una parte importante del sistema circolatorio arterioso dell’encefalo.
Meccanismi di autoregolazione
- Meccanica : in base alla pressione arteriosa sistemica si assiste a vasodilatazione/costrizione dei vasi cerebrali in modo da mantenere costante il flusso cerebrale (questo per valori di pressione arteriosa sistemica compresi tra 50 e 160 mmHg)
- Metabolica : le arteriole cerebrali sono sensibili alle variazioni di fattori metabolici locali come l’anidride carbonica. Quando il metabolismo cellulare aumenta e di conseguenza aumenta la produzione di CO2, si verifica una vasodilatazione con aumento del flusso ematico regionale cosicché le aree cerebrali maggiormente attive abbiano garantito un maggiore afflusso di sangue
L’ ictus è definito dall’OMS come la comparsa improvvisa di segni o sintomi riferibili a deficit focale o globale delle funzioni cerebrali , di durata > 24 ore , non attribuibile ad altra causa apparente, se non a vasculopatia cerebrale acuta. È un'urgenza medica che necessita di ricovero immediato in ospedale. In Dipartimento di Emergenza di terzo livello idoneamente attrezzato si può rapidamente diagnosticare il tipo di ictus (ischemico/emorragico), la sede , la natura e l’ estensione del danno cerebrale ed il paziente può essere così indirizzato in urgenza a cure urgenti salvavita. La diagnosi clinica è integrata da dati clinici e strumentali. I sintomi che fanno sospettare un ictus sono databili , il paziente ricorda che cosa faceva quando ha presentato disturbi della parola, motori (importanza dell’anamnesi), i segni clinici sono generalmente focali (paralisi del faciale, disturbi motori o sensitivi e del linguaggio). Gli studi epidemiologici hanno individuato molteplici fattori che aumentano il rischio di ictus, il cui riconoscimento costituisce la base della prevenzione sia primaria sia secondaria dell’ictus, modificabili , fumo, obesità, inattività fisica, ipertensione arteriosa, diabete mellito, ipercolesterolemia, eccessivo consumo di alcool, iperomocisteinemia, stenosi carotidea, alcune cardiopatie (fibrillazione atriale), ipertrofia ventricolare sinistra e non modificabili , età, fattori genetici (sesso), fattori etnici, familiarità.
Ictus ischemico L’ ischemia cerebrale è una grave riduzione del flusso ematico in un vaso cerebrale tale da portare a necrosi ischemica del tessuto cerebrale da esso irrorato. Si verificano eventi fisiopatologici diversi nella parte centrale dell’area ischemica rispetto alla periferia della stessa. Nella zona centrale vi è una abolizione pressoché totale del flusso ematico per cui dopo pochi minuti si verifica un danno
- Emiplegia controlaterale della lesione
- Emianopsia controlaterale della lesione
- Nuovo disturbo di una funzione corticale superiore
Sindromi parziali del circolo anteriore
- Deficit sensitivo o motorio più emianopsia
- Deficit sensitivo o motorio più nuova compromissione di una funzione corticale superiore 3
- Nuova compromissione di una funzione corticale superiore più emianopsia
- Deficit motorio o sensitivo puro meno esteso rispetto ad una sindrome lacunare
- Deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata
Sindromi del circolo posteriore
- Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale, con deficit motorio e/o sensitivo controlaterale
- Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale
- Disturbo coniugato dello sguardo
- Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterale
- Emianopsia isolata o cecità corticale
TIA Attacco Ischemico Transitorio Improvvisa comparsa di segni o sintomi riferibili a deficit focale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue , di durata < 24 ore. Nella maggior parte dei casi, i sintomi si risolvono in meno di un’ora e, in caso di durata maggiore, la probabilità di un recupero completo è molto bassa. Negli ultimi decenni è stata ridefinita come episodio di disfunzione neurologica causata da ischemia focale dell’ encefalo , midollo spinale o della retina senza infarto acuto. I sintomi sono: sopore/confusione, coma , vertigine , sincope , drop attack, convulsioni , disartria, amnesia, cefalea, vomito a getto (generali), paresi faciale centrale, paresi brachiale, paresi crurale, parestesie emisoma, ipoestesie emisoma, emianopsia , afasia (focali).
ABCD2 SCORE è un punteggio validato predittivo del rischio precoce di ictus in pazienti con attacco ischemico transitorio (TIA) ed è costituito dalla somma di punti assegnati a 5 fattori clinici, indipendentemente associati al rischio di ictus: età > 60 anni , pressione arteriosa > o uguale 140/ mmHg, emiparesi , disartria o afasia senza emiparesi, durata > o uguale 60 minuti, diabete.
Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) è una scala di valutazione medica impiegata per diagnosticare la presenza di ictus in un paziente da parte del personale sanitario e dei soccorritori che operano nella fase ospedaliera e pre ospedaliera. La scala offre una valutazione di tre aspetti: mimica facciale , spostamento delle braccia , invitare il paziente a chiudere gli occhi e sollevare le braccia, linguaggio.
Alcune definizioni di sintomi tipici
- Emiparesi: deficit motorio parziale di una metà del corpo
- Emiplegia: deficit motorio completo di una metà del corpo
- Paralisi del nervo faciale: deficit della muscolatura mimica di un emivolto
- Paresi brachiale: deficit motorio arto superiore (destro o sinistro)
- Paresi crurale: deficit motorio arto inferiore (destro o sinistro)
- Parestesia: sensazione non dolorosa percepita dal soggetto in assenza di una stimolazione (formicolio)
- Ipoestesie: riduzione della percezione sensitiva di uno stimolo
- Afasia: disturbo dell’organizzazione del linguaggio, della produzione o comprensione del linguaggio
- Disartria: difficoltà di articolazione della parola
- Emianopsia: perdita di una metà del campo visivo
Ictus emorragico
- Ipertensione arteriosa : rappresenta il fattore più importante, l’emorragia intraparenchimale ipertensiva è causata dalla rottura delle piccole arterie perforanti che vascolarizzano le strutture profonde dell’ encefalo (gangli della base, talamo)
- Angiopatia amiloidotica : depositi di sostanza amiloide nelle pareti vasali di arterie di medio e piccolo calibro. Le emorragie sono spesso localizzate nella sostanza bianca e sono chiamate a sede atipica
- Malformazioni vascolari : angiomi e fistole durali
- Discrasie ematiche (piastrinopenia grave, deficit dei fattori emocoagulativi)
- Tumori cerebrali
- Abuso di sostanze vasocostrittrici (cocaina, anfetamine)
La rottura di aneurisma ed il conseguente sanguinamento si manifestano con sintomatologia acuta, di solito cefalea intensa, dolore alla nuca e tra le scapole, vertigine , vomito , perdita di coscienza di breve durata , segni di sofferenza meningea.
Approccio diagnostico strumentale: neuroimaging (TC encefalo, RM encefalo)
È fondamentale la chiusura dell’ aneurisma con trattamento endovascolare e trattamento chirurgico.
Le comorbilità dell’ictus sono fibrillazione atriale , neoplasia, cardiopatia ischemica , demenza/dipendenza, diabete mellito , iperglicemia all’ingresso/leucocitosi, scompenso cardiaco , infarto del miocardio, iperintensità della sostanza bianca/leucoaraiosi, disfunzione renale/dialisi, malnutrizione, anemia.
Nella fibrillazione atriale il cuore, battendo in maniera irregolare, non riesce a pompare bene il sangue, che tende così a ristagnare nell’ atrio formando dei coaguli. Se questi si distaccano ed entrano nel circolo sanguigno, possono occludere le arterie causando un’embolia arteriosa periferica o, quando ciò si verifica in corrispondenza di un’arteria del cervello, possono provocare un infarto cerebrale (ictus).
INFARTO DEL MIOCARDIO
