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Appunti sull'elettrocardiogramma e sul sistema di conduzione del cuore.
Tipologia: Appunti
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L’elettrocardiogramma è una metodica diagnostica non invasiva, che fornisce una registrazione permanente su carta dell’attività elettrica del cuore. Consente uno studio accurato delle diverse fasi del ciclo di contrazione cardiaca:
Un tale studio accurato è possibile sia in condizioni fisiologiche che patologiche e sia in condizioni basali che durante lo sforzo. L’ ECG risulta pertanto essere un semplice, immediato, potente ed economico strumento diagnostico. L’ECG parla del cuore ma anche del paziente, bisogna infatti conoscere la storia clinica del paziente e il suo fenotipo. Il precursore dell’ elettrochimica e dell’ elettrofisiologia è Carlo Matteucci , il quale lavorando sui risultati di Luigi Galvani e di Leopoldo Nobili , sui muscoli periferici di rana, dimostrò sperimentalmente la “corrente muscolare” , cioè che ogni attività muscolare è accompagnata da un fenomeno elettrico. Willem Einthoven , olandese, docente dell’Università di Leiden, sviluppò un’apparecchiatura: il galvanometro a corda , più preciso del galvanometro usato da Waller, che consentì la registrazione su carta (mediante una derivazione matematica) degli impulsi elettrici del cuore in tutte le sue fasi di attivazione, registrate attraverso la cute integra di una persona, sotto forma di onde successive nel tempo e distinte per morfologia. Fu lui ad assegnare alle onde che venivano registrate su carta le lettere P,Q,R,S,T (poiché in quel periodo ai segmenti di linee curve veniva dato il nome partendo dalla lettera P). Fu lui stesso a descrivere per la prima volta i tracciati elettrocardiografici di alcune malattie cardiovascolari, dimostrando l’utilità clinica della metodica. Vinse il premio Nobel per la medicina nel 1942. Le derivazioni sono parti differenti da cui guardo il cuore, posso registrare la stessa attività elettrica che registrano le altre parti ma da punti di osservazione diversi. Le derivazioni usate da Einthoven erano solo le bipolari (cioè registravano la differenza di potenziale tra i due elettrodi) periferiche (cioè degli arti), dette D1, D2, D3, dove gli elettrodi esploranti erano localizzati ai due arti superiori ed alla gamba sinistra. A cavallo tra gli anni ’30 e ’40 del ‘900 Frank Wilson ideò e adottò le derivazioni unipolari precordiali (cioè applicate non agli arti ma al torace), che usò nello studio dei blocchi di branca, denominandole V, poi aumentate da 1 a 6. Nel 1942 infine Emanuel Goldberger introdusse le derivazioni unipolari aumentate denominandole aVL, aVR, aVF (aV=augmented voltage, voltaggio aumentato; L=left; R=right; F=foot, piede). Quindi otteniamo:
riferimento):
essere stimolata ( periodo refrattario ). Fase 3 ( ripolarizzazione rapida finale , 100-150 millisecondi): Si riduce la conduttanza al Na e al Ca (vi è la chiusura dei canali lenti a -50 mV) e aumenta la conduttanza al K+ (già iniziata alla fine della fase 2), che continua ad uscire dalla cellula riportando il potenziale di membrana a circa -90 mV, con il ritorno alla condizione elettrica originaria. Fase 4 ( depolarizzazione diastolica ): Attraverso un meccanismo attivo ATP dipendente, si verifica il rientro nella cellula di K+ e la fuoriuscita di Na+ e Ca++, con il ripristino delle condizioni di partenza: la cellula è nuovamente eccitabile. Mentre nei miocardi atriali e ventricolari non c’è flusso di corrente, nelle cellule del nodo seno-atriale questa fase presenta una depolarizzazione diastolica spontanea ( prepotenziale ), il potenziale di membrana raggiunge autonomamente la soglia e riparte il potenziale d’azione. Le cellule del nodo seno-atriale ( NSA ) si depolarizzano in maniera spontanea, durante la depolarizzazione diastolica spontanea (fase 4 ascendente), secondo un processo detto automatismo delle cellule pacemaker. Il loro potenziale di membrana (PM) è più basso perché c’è un continuo afflusso di ioni sodio durante lo stato di riposo, vi sono infatti i canali lenti del sodio e c’è una corrente If che tende a positivizzare l’interno della cellula. Questa corrente è molto importante perché può essere bloccata da un farmaco, l’ ivabradina , che bradicardizza i pazienti e viene usato come anti-ischemico. Dunque il PM è più sensibile alla depolarizzazione e graduale riduzione della corrente di K in uscita, con minore rapidità dalla fase 0 (lenta velocità di conduzione, 0,05 m/s). Anche gli altri pacemaker potenziali sono simili, tuttavia hanno una velocità d’ascesa del PA più lenta, per cui vengono eccitate dall’impulso sinusale prima di autoeccitarsi. Quindi il NSA ha una frequenza di scarica più alta e rappresenta il segnale primario del cuore. Il potenziale di membrana delle cellule del NSA è instabile, parte da -60 mV e lentamente sale verso il valore soglia. Ogni volta che il potenziale pacemaker depolarizza la cellula, portandola al valore soglia, parte un PA. Alla base del potenziale pacemaker vi sono i canali If che si aprono a valori potenziali negativi e permettono il passaggio di Na e K. La membrana si depolarizza, i canali If si chiudono e si aprono i canali per il Ca di tipo T. L’ingresso di Ca depolarizza ulteriormente la membrana, portandola al valore soglia. A questo punto si aprono i canali per il Ca di tipo L, responsabili della fase ascendente del PA. Il primo pacemaker è il NSA che si trova in atrio destro, poi c’è il nodo atrio- ventricolare ( NAV ) che si trova nella giunzione tra l’atrio e il ventricolo destro. Il fascio di His è l’unico link di connessione tra atri e ventricoli, che si divide tra branca destra e branca sinistra. A sua volta la branca sinistra si divide in due fascicoli: il fascicolo antero-superiore e il fascicolo postero-inferiore. Le branche e i fascicoli si diramano, a loro volta, nella rete delle fibre del Purkinje , che sono a diretto contatto con i miocardiociti ventricolari. Esiste una connessione diretta tra il potenziale d’azione della cellula e l’elettrocardiogramma:
parleremo di deviazione assiale dx. Se il QRS è negativo sia in D1 sia in aVF, quindi va verso dx e verso l’alto, allora l’asse elettrico sta tra -90 e -180° e parleremo di deviazione assiale dx estrema. Le fasi dell’eccitazione cardiaca sull’ECG sono:
fascio di His, unico collegamento tra atri e ventricoli)
L’ipertensione è la più comune malattia cardiovascolare. Nei soli Stati Uniti circa 1/4 della popolazione presenta una pressione sistolica e/o diastolica superiore a 140-90 mmHg. Le stime più recenti indicano che in Italia il 21% degli uomini e il 24% delle donne presentano valori di pressione arteriosa al di sopra del normale, il che significa circa 10 milioni di persone. L’ipertensione è un fattore di rischio per l’ictus, per l’infarto del miocardio, per l’insufficienza cardiaca e renale e per la dissecazione aneurismatica dell’aorta, condizione spesso fatale perché non viene riconosciuta in tempo. Il cuore spinge il sangue all’interno del sistema arterioso durante la fase di contrazione del ventricolo sinistro: questa fase viene denominata sistole. La pressione generata in questo momento, viene pertanto definita pressione arteriosa sistolica. Durante la fase successiva, il ventricolo sinistro si “rilassa” e si riempie di sangue: questa fase è chiamata diastole. Mancando la spinta del sangue che proviene dal ventricolo sinistro, la pressione arteriosa si riduce: questo valore viene definito pressione arteriosa diastolica. E’ molto importante lo screening dell’IA per identificare quali sono i valori normali e quelli patologici. La tabella indica quali sono appunto questi valori. Categoria Sistolica (mmHg) Diastolica (mmHg) Ottimale <120 < Normale 120-129 80- Ipertensione di grado 1 140-159 90- Ipertensione di grado 2 160-179 100- Ipertensione di grado 3 >=180 >= Ipertensione sistolica isolata
=140 < La pressione sistolica isolata è comune nell’anziano ed è caratterizzata da una pressione sistolica elevata, ma una pressione diastolica normale. Questo perché negli anziani le arterie sono particolarmente rigide e ciò che aumenta è la cosiddetta pressione differenziale , cioè la differenza tra il valore sistolico e
quello diastolico. E’ molto importante nella diagnosi o utilizzare la valutazione clinica , quindi misurare la pressione nello studio medico, o utilizzare altri approcci. Le ultime linee guida danno molta importanza all’utilizzo di dispositivi come ad es. il monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa , cioè un apparecchio montato in ospedale che si porta a casa e che controlla la pressione in modo automatico ogni tot di tempo durante il giorno e la notte (come 15 o 20 minuti). I vantaggi di questo metodo sono:
iniziare la procedura di rilevazione pressoria.
abbiamo gli aneroidi , che vanno calibrati, quelli elettronici , che possono essere o semiautomatici o completamente automatici. L’ automisurazione della pressione è molto importante ed è consigliata dalle ultime linee guida, in particolare serve per chi sospetta ipertensione da camice bianco, per gli anziani, per le donne in gravidanza, per i diabetici. Per la diagnosi devono essere fatte due misurazioni, mattina e sera, ad orari fissi, per 7 giorni scartando il primo. Nel controllo durante la terapia devono essere fatte due misurazioni, mattina e sera, ad orari fissi, per 7 giorni, prima della visita. La pressione arteriosa (prevalentemente sistolica) aumenta con l’età, quale conseguenza principalmente della maggiore rigidità dei vasi. La pressione arteriosa (sia sistolica che diastolica) subisce delle variazioni durante la giornata: è più alta la mattina, appena svegli, si riduce un pò durante la giornata e tende ad aumentare nuovamente verso sera. Durante il sonno invece, la pressione arteriosa si riduce a valori inferiori rispetto a quelli del giorno. La pressione arteriosa aumenta durante uno sforzo fisico e sovente quale conseguenza di fattori emotivi. L’ipertensione arteriosa è un aumento della pressione arteriosa nell’apparato circolatorio. Condizione necessaria e sufficiente per parlare di ipertensione è che la pressione massima sia maggiore di 140 mmHg e quella minima maggiore di 90 mmHg. L’IA, sopratutto nelle fasi iniziali, non produce sintomi caratteristici e facilmente riconoscibili: l’unico modo per scoprire di essere ipertesi è quello di controllare costantemente la pressione. Per un adulto sano e senza altri disturbi associati, un controllo annuale è sufficiente. L’aumento della pressione provoca un danno ai vasi arteriosi con ispessimento e depositi di grassi all’interno delle pareti. Facilita pertanto lo sviluppo dell’ arteriosclerosi che ostruisce i vasi ed impedisce il flusso di sangue al suo interno. La conseguenza di ciò sarà un danno ai vari tessuti del nostro organismo. Tra i tessuti più sensibili all’aumento di pressione abbiamo il cervello. Esiste un meccanismo di autoregolazione della pressione, grazie all’ arteriole cerebrali. Se la pressione sistolica aumenta in maniera improvvisa, le arteriole per compensare questo aumento vanno incontro a vasocostrizione e quindi riducono l’apporto di sangue. Se invece improvvisamente la pressione cala, a causa di ipotensione , le arteriole si dilatano e si va incontro a vasodilatazione. Tale meccanismo di protezione avviene con lo scopo di preservare il cervello e per garantire in ogni caso il giusto afflusso di sangue. Tuttavia tale meccanismo è attivo in un range di valori di pressione media compreso tra 80 e 160. La pressione arteriosa media si ottiene sommando la pressione sistolica più un 1/3 della pressione differenziale, ovvero pressione sistolica meno la diastolica. Con questi valori non succede nulla a livello cerebrale, anche se si modifica la pressione periferica. Se si superano questi valori si può andare incontro a vari danni: