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Elettrocardiogramma (ECG): Interpretazione e Significato, Appunti di Medicina Interna

Appunti sull'elettrocardiogramma e sul sistema di conduzione del cuore.

Tipologia: Appunti

2019/2020

Caricato il 17/12/2020

morena-truglia
morena-truglia 🇮🇹

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Elettrocardiogramma e sistema di conduzione cardiaca
L’elettrocardiogramma è una metodica diagnostica non invasiva, che fornisce
una registrazione permanente su carta dell’attività elettrica del cuore. Consente
uno studio accurato delle diverse fasi del ciclo di contrazione cardiaca:
nascita dell’impulso
conduzione dell’impulso
contrazione del muscolo cardiaco
recupero del muscolo cardiaco
Un tale studio accurato è possibile sia in condizioni fisiologiche che patologiche e
sia in condizioni basali che durante lo sforzo. L’ECG risulta pertanto essere un
semplice, immediato, potente ed economico strumento diagnostico. L’ECG parla
del cuore ma anche del paziente, bisogna infatti conoscere la storia clinica del
paziente e il suo fenotipo. Il precursore dell’elettrochimica e
dell’elettrofisiologia è Carlo Matteucci, il quale lavorando sui risultati di Luigi
Galvani e di Leopoldo Nobili, sui muscoli periferici di rana, dimostrò
sperimentalmente la “corrente muscolare”, cioè che ogni attività muscolare è
accompagnata da un fenomeno elettrico. Willem Einthoven, olandese, docente
dell’Università di Leiden, sviluppò un’apparecchiatura: il galvanometro a
corda, più preciso del galvanometro usato da Waller, che consentì la
registrazione su carta (mediante una derivazione matematica) degli impulsi
elettrici del cuore in tutte le sue fasi di attivazione, registrate attraverso la cute
integra di una persona, sotto forma di onde successive nel tempo e distinte per
morfologia. Fu lui ad assegnare alle onde che venivano registrate su carta le
lettere P,Q,R,S,T (poiché in quel periodo ai segmenti di linee curve veniva dato il
nome partendo dalla lettera P). Fu lui stesso a descrivere per la prima volta i
tracciati elettrocardiografici di alcune malattie cardiovascolari, dimostrando
l’utilità clinica della metodica. Vinse il premio Nobel per la medicina nel 1942. Le
derivazioni sono parti differenti da cui guardo il cuore, posso registrare la stessa
attività elettrica che registrano le altre parti ma da punti di osservazione diversi.
Le derivazioni usate da Einthoven erano solo le bipolari (cioè registravano la
differenza di potenziale tra i due elettrodi) periferiche (cioè degli arti), dette D1,
D2, D3, dove gli elettrodi esploranti erano localizzati ai due arti superiori ed
alla gamba sinistra. A cavallo tra gli anni ’30 e ’40 del ‘900 Frank Wilson ideò e
adottò le derivazioni unipolari precordiali (cioè applicate non agli arti ma al
torace), che usò nello studio dei blocchi di branca, denominandole V, poi
aumentate da 1 a 6. Nel 1942 infine Emanuel Goldberger introdusse le
derivazioni unipolari aumentate denominandole aVL, aVR, aVF (aV=augmented
voltage, voltaggio aumentato; L=left; R=right; F=foot, piede). Quindi otteniamo:
Derivazioni bipolari (due elettrodi registranti):
- Bipolari registranti di Einthoven (D1, D2, D3)
Derivazioni unipolari (elettrodo registrante + elettrodo indifferente, di
riferimento):
- Unipolari agli arti di Goldberger (aVL, aVR, aVF)
- Unipolari toraciche/ precordiali di Wilson (V1-V6)
Per verificare se un ECG è normale o patologico, dobbiamo controllare vari
aspetti:
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Elettrocardiogramma e sistema di conduzione cardiaca

L’elettrocardiogramma è una metodica diagnostica non invasiva, che fornisce una registrazione permanente su carta dell’attività elettrica del cuore. Consente uno studio accurato delle diverse fasi del ciclo di contrazione cardiaca:

• nascita dell’impulso

• conduzione dell’impulso

• contrazione del muscolo cardiaco

• recupero del muscolo cardiaco

Un tale studio accurato è possibile sia in condizioni fisiologiche che patologiche e sia in condizioni basali che durante lo sforzo. L’ ECG risulta pertanto essere un semplice, immediato, potente ed economico strumento diagnostico. L’ECG parla del cuore ma anche del paziente, bisogna infatti conoscere la storia clinica del paziente e il suo fenotipo. Il precursore dell’ elettrochimica e dell’ elettrofisiologia è Carlo Matteucci , il quale lavorando sui risultati di Luigi Galvani e di Leopoldo Nobili , sui muscoli periferici di rana, dimostrò sperimentalmente la “corrente muscolare” , cioè che ogni attività muscolare è accompagnata da un fenomeno elettrico. Willem Einthoven , olandese, docente dell’Università di Leiden, sviluppò un’apparecchiatura: il galvanometro a corda , più preciso del galvanometro usato da Waller, che consentì la registrazione su carta (mediante una derivazione matematica) degli impulsi elettrici del cuore in tutte le sue fasi di attivazione, registrate attraverso la cute integra di una persona, sotto forma di onde successive nel tempo e distinte per morfologia. Fu lui ad assegnare alle onde che venivano registrate su carta le lettere P,Q,R,S,T (poiché in quel periodo ai segmenti di linee curve veniva dato il nome partendo dalla lettera P). Fu lui stesso a descrivere per la prima volta i tracciati elettrocardiografici di alcune malattie cardiovascolari, dimostrando l’utilità clinica della metodica. Vinse il premio Nobel per la medicina nel 1942. Le derivazioni sono parti differenti da cui guardo il cuore, posso registrare la stessa attività elettrica che registrano le altre parti ma da punti di osservazione diversi. Le derivazioni usate da Einthoven erano solo le bipolari (cioè registravano la differenza di potenziale tra i due elettrodi) periferiche (cioè degli arti), dette D1, D2, D3, dove gli elettrodi esploranti erano localizzati ai due arti superiori ed alla gamba sinistra. A cavallo tra gli anni ’30 e ’40 del ‘900 Frank Wilson ideò e adottò le derivazioni unipolari precordiali (cioè applicate non agli arti ma al torace), che usò nello studio dei blocchi di branca, denominandole V, poi aumentate da 1 a 6. Nel 1942 infine Emanuel Goldberger introdusse le derivazioni unipolari aumentate denominandole aVL, aVR, aVF (aV=augmented voltage, voltaggio aumentato; L=left; R=right; F=foot, piede). Quindi otteniamo:

• Derivazioni bipolari (due elettrodi registranti):

  • Bipolari registranti di Einthoven (D1, D2, D3)

• Derivazioni unipolari (elettrodo registrante + elettrodo indifferente, di

riferimento):

  • Unipolari agli arti di Goldberger (aVL, aVR, aVF)
  • Unipolari toraciche/ precordiali di Wilson (V1-V6) Per verificare se un ECG è normale o patologico, dobbiamo controllare vari aspetti:
  • Il ritmo , cioè la sequenza di onde P (seguite dal complesso QRS e dall’onda T)
  • La regolarità dei complessi QRS, questi devono essere uguali e quindi anche l’intervallo R-R deve essere uguale
  • La normale morfologia dei complessi QRS nelle varie derivazioni
  • La normale morfologia dell’onda P
  • La normale ripolarizzazione (ST-T)
  • L’ asse elettrico normale per l’età del paziente
  • La frequenza cardiaca / normalità del QT Le informazioni ottenute con l’ECG ci permettono:

1. La valutazione del ritmo cardiaco

2. La valutazione della morfologia delle deflessioni:

  • Alterazione delle strutture anatomiche (IVS)
  • Alterazione del circolo coronarico (necrosi)
  • Turbe dell’equilibrio elettrolitico
  • Alterazioni indotte da farmaci Di ogni onda dobbiamo conoscere l’ ampiezza o voltaggio (senso verticale) e la durata (senso orizzontale). L’ECG viene registrato su carta millimetrata , dove ogni quadratino corrisponde ad un mm. Ogni mm, in durata, corrisponde a 0, secondi, quindi 5 quadratini piccoli (un quadrato grande) sono 0,2 secondi. Utilizzando questi dati possiamo verificare i vari parametri e ottenere la normalità o la patologia delle varie onde. La prima onda, l’ onda P , più piccola, corrisponde all’attivazione degli atri, la depolarizzazione atriale. Il complesso QRS corrisponde all’ attivazione ventricolare , dove: l’ onda Q rappresenta l’ attivazione del setto , l’ onda R l’ attivazione della parete libera ventricolare e l’ onda S l’ attivazione della base ventricolare , cioè l’ultima parte del cuore che si attiva. Supponiamo che questa derivazione in cui stiamo guardando le onde è la D1, che prendiamo come riferimento. A seconda poi delle derivazioni, le morfologie cambiano. L’ultima è l’ onda T , che corrisponde alla ripolarizzazione ventricolare. La ripolarizzazione atriale invece, non la vediamo, perché è compresa nel complesso QRS. Nei pazienti bradicardici , cioè che hanno una frequenza cardiaca particolarmente bassa, sotto i 60, dopo l’onda T potremmo trovare una piccola onda, detta onda U. Questa onda non supera in ampiezza il 25% dell’onda T e si pensa sia legata alla ripolarizzazione delle fibre del Purkinje. Le onde sono separate tra di loro da segmenti: abbiamo il segmento PR , che unisce l’onda P al complesso QRS e il segmento ST , che unisce QRS all’onda T. Questi intervalli sono molto importanti. L’intervallo PR si misura dall’inizio dell’onda P all’inizio del QRS e indica il tempo di conduzione dagli atri ai ventricoli. L’intervallo ST riguarda il tempo di ripolarizzazione ventricolare ed è importante ad es. nelle condizioni di ischemia. L’ intervallo QT va dall’inizio del QRS alla fine dell’onda T, racchiude in sé la durata dell’attivazione ventricolare e della ripolarizzazione ventricolare e può variare in condizioni di ischemia, di alterazioni idroelettrolitiche (l’intervallo si allunga nell’ ipopotassemia o ipocalcemia , si accorcia nell’ ipercalcemia ) e la sua lunghezza è inversamente proporzionale alla frequenza cardiaca. L’ECG è la

essere stimolata ( periodo refrattario ). Fase 3 ( ripolarizzazione rapida finale , 100-150 millisecondi): Si riduce la conduttanza al Na e al Ca (vi è la chiusura dei canali lenti a -50 mV) e aumenta la conduttanza al K+ (già iniziata alla fine della fase 2), che continua ad uscire dalla cellula riportando il potenziale di membrana a circa -90 mV, con il ritorno alla condizione elettrica originaria. Fase 4 ( depolarizzazione diastolica ): Attraverso un meccanismo attivo ATP dipendente, si verifica il rientro nella cellula di K+ e la fuoriuscita di Na+ e Ca++, con il ripristino delle condizioni di partenza: la cellula è nuovamente eccitabile. Mentre nei miocardi atriali e ventricolari non c’è flusso di corrente, nelle cellule del nodo seno-atriale questa fase presenta una depolarizzazione diastolica spontanea ( prepotenziale ), il potenziale di membrana raggiunge autonomamente la soglia e riparte il potenziale d’azione. Le cellule del nodo seno-atriale ( NSA ) si depolarizzano in maniera spontanea, durante la depolarizzazione diastolica spontanea (fase 4 ascendente), secondo un processo detto automatismo delle cellule pacemaker. Il loro potenziale di membrana (PM) è più basso perché c’è un continuo afflusso di ioni sodio durante lo stato di riposo, vi sono infatti i canali lenti del sodio e c’è una corrente If che tende a positivizzare l’interno della cellula. Questa corrente è molto importante perché può essere bloccata da un farmaco, l’ ivabradina , che bradicardizza i pazienti e viene usato come anti-ischemico. Dunque il PM è più sensibile alla depolarizzazione e graduale riduzione della corrente di K in uscita, con minore rapidità dalla fase 0 (lenta velocità di conduzione, 0,05 m/s). Anche gli altri pacemaker potenziali sono simili, tuttavia hanno una velocità d’ascesa del PA più lenta, per cui vengono eccitate dall’impulso sinusale prima di autoeccitarsi. Quindi il NSA ha una frequenza di scarica più alta e rappresenta il segnale primario del cuore. Il potenziale di membrana delle cellule del NSA è instabile, parte da -60 mV e lentamente sale verso il valore soglia. Ogni volta che il potenziale pacemaker depolarizza la cellula, portandola al valore soglia, parte un PA. Alla base del potenziale pacemaker vi sono i canali If che si aprono a valori potenziali negativi e permettono il passaggio di Na e K. La membrana si depolarizza, i canali If si chiudono e si aprono i canali per il Ca di tipo T. L’ingresso di Ca depolarizza ulteriormente la membrana, portandola al valore soglia. A questo punto si aprono i canali per il Ca di tipo L, responsabili della fase ascendente del PA. Il primo pacemaker è il NSA che si trova in atrio destro, poi c’è il nodo atrio- ventricolare ( NAV ) che si trova nella giunzione tra l’atrio e il ventricolo destro. Il fascio di His è l’unico link di connessione tra atri e ventricoli, che si divide tra branca destra e branca sinistra. A sua volta la branca sinistra si divide in due fascicoli: il fascicolo antero-superiore e il fascicolo postero-inferiore. Le branche e i fascicoli si diramano, a loro volta, nella rete delle fibre del Purkinje , che sono a diretto contatto con i miocardiociti ventricolari. Esiste una connessione diretta tra il potenziale d’azione della cellula e l’elettrocardiogramma:

  • Il QRS corrisponde alla fase 0, cioè la depolarizzazione rapida.
  • Il punto J, cioè la fase di transizione QRS-ST, corrisponde alla fase 1.
  • Il tratto ST corrisponde corrisponde alla fase 2.
  • L’onda T corrisponde alla fase 3.
  • L’isoelettrica che separa la T dal QRS successivo corrisponde alla fase 4. Durante il PA la cellula non risponde ad un secondo stimolo elettrico ed è, quindi, assolutamente refrattaria (periodo refrattario assoluto), dall’inizio della fase 0 a metà della frase 3, fino a circa -50 mV. Durante la ripolarizzazione la cellula può essere nuovamente eccitata, anche se il PM non si è ancora ricostituito (periodo refrattario relativo), dalla metà fino alla fine della fase 3, da -50 a -90 mV. Durante questa fase è possibile che un nuovo stimolo dia origine a gravi aritmie, come la fibrillazione ventricolare , perciò è detta fase vulnerabile.
  • L’intervallo compreso tra l’inizio del QRS ed il picco dell’onda T, corrisponde al periodo refrattario assoluto.
  • L’intervallo compreso tra l’onda T e l’inizio dell’onda P, corrisponde al periodo refrattario relativo. Se sezioniamo il muscolo cardiaco possiamo riconoscere tre strati: l’ endocardio , il miocardio (le cellule M) e l’ epicardio. La depolarizzazione, cioè l’attivazione ventricolare, procede dall’endocardio all’epicardio. La ripolarizzazione va dall’epicardio all’endocardio, a causa dell’aumento pressorio sull’endocardio durante la contrazione e per la minore durata del PA delle cellule epicardiche. La depolarizzazione fa sì che le cellule che erano negative all’interno, diventeranno positive all’interno e negative all’esterno. Il vettore di depolarizzazione andrà da una carica negativa interna ad una carica positiva esterna, dall’endocardio verso l’epicardio, e quindi il vettore si avvicina all’elettrodo e genera un QRS positivo. Quando la cellula inizia a ripolarizzare, sono le cellule epicardiche che ripolarizzano prima e diventano quindi positive all’esterno, prima di quelle endocardiche. Dunque è vero che la direzione va dall’epicardio all’endocardio ma il vettore di ripolarizzazione va sempre da una carica negativa ad una positiva, per definizione. I due vettori, anche se hanno direzione opposta hanno lo stesso verso, perciò anche l’onda T sarà positiva, come il QRS. Per riassumere, un’onda di depolarizzazione che avanza può essere considerata come un’onda progressiva di cariche positive. Nel momento in cui questa onda di cariche positive si muove verso un elettrodo cutaneo positivo sull’ECG, si verifica una simultanea deflessione verso l’alto; se l’onda di attivazione si allontana dall’elettrodo positivo, sull’ECG si registra un’onda negativa. Ciascuna cellula si depolarizza e ripolarizza fra 70 e 100 volte al minuto. Vi sono diversi milioni di miociti nel cuore. Ogni minuto si generano miliardi di PA. La somma delle singole attività elettriche determina una carica elettrica: l’ asse elettrico del cuore. Abbiamo detto che ci sono 12 derivazioni, quelle periferiche osservano il cuore su di un piano verticale o frontale, mentre quelle precordiali osservano il cuore su di un piano orizzontale, o trasversale. L’asse elettrico si calcola sul piano frontale e ruota sul piano trasversale. La prima derivazione bibolare è la D1 , che ha l’elettrodo positivo esplorante sulla spalla sinistra e l’elettrodo negativo sulla spalla destra. La derivazione D2 ha l’elettrodo negativo sulla spalla destra e l’elettrodo positivo sulla gamba destra. La derivazione D3 ha l’elettrodo negativo sulla spalla sinistra e positivo sulla gamba sinistra. Dunque la gamba sinistra è sempre positiva, mentre la spalla destra è sempre negativa. Le tre derivazioni bipolari formano un triangolo equilatero, detto triangolo di Einthoven. Se supponiamo di inserire le altre tre derivazioni, aVR avrà l’elettrodo esplorante sulla spalla destra, aVL sulla spalla sinistra e aVF sulla gamba sinistra. Non c’è differenza nella registrazione del potenziale, per quello che riguarda il lato sinistro del corpo, tra la spalla e le dita della mano

parleremo di deviazione assiale dx. Se il QRS è negativo sia in D1 sia in aVF, quindi va verso dx e verso l’alto, allora l’asse elettrico sta tra -90 e -180° e parleremo di deviazione assiale dx estrema. Le fasi dell’eccitazione cardiaca sull’ECG sono:

• Onda P: depolarizzazione degli atri

• Intervallo PQ: tempo di propagazione dell’eccitazione ai ventricoli (tramite il

fascio di His, unico collegamento tra atri e ventricoli)

• Complesso QRS: propagazione dell’eccitazione ai ventricoli

• Segmento ST: tempo di eccitazione totale ai ventricoli

• Onda T: ripolarizzazione dei ventricoli

• Intervallo QT: propagazione dell’eccitazione e bipolarizzazione dei ventricoli

• Onda U: di incerto significato (presente solo occasionalmente)

Ipertensione arteriosa

L’ipertensione è la più comune malattia cardiovascolare. Nei soli Stati Uniti circa 1/4 della popolazione presenta una pressione sistolica e/o diastolica superiore a 140-90 mmHg. Le stime più recenti indicano che in Italia il 21% degli uomini e il 24% delle donne presentano valori di pressione arteriosa al di sopra del normale, il che significa circa 10 milioni di persone. L’ipertensione è un fattore di rischio per l’ictus, per l’infarto del miocardio, per l’insufficienza cardiaca e renale e per la dissecazione aneurismatica dell’aorta, condizione spesso fatale perché non viene riconosciuta in tempo. Il cuore spinge il sangue all’interno del sistema arterioso durante la fase di contrazione del ventricolo sinistro: questa fase viene denominata sistole. La pressione generata in questo momento, viene pertanto definita pressione arteriosa sistolica. Durante la fase successiva, il ventricolo sinistro si “rilassa” e si riempie di sangue: questa fase è chiamata diastole. Mancando la spinta del sangue che proviene dal ventricolo sinistro, la pressione arteriosa si riduce: questo valore viene definito pressione arteriosa diastolica. E’ molto importante lo screening dell’IA per identificare quali sono i valori normali e quelli patologici. La tabella indica quali sono appunto questi valori. Categoria Sistolica (mmHg) Diastolica (mmHg) Ottimale <120 < Normale 120-129 80- Ipertensione di grado 1 140-159 90- Ipertensione di grado 2 160-179 100- Ipertensione di grado 3 >=180 >= Ipertensione sistolica isolata

=140 < La pressione sistolica isolata è comune nell’anziano ed è caratterizzata da una pressione sistolica elevata, ma una pressione diastolica normale. Questo perché negli anziani le arterie sono particolarmente rigide e ciò che aumenta è la cosiddetta pressione differenziale , cioè la differenza tra il valore sistolico e

quello diastolico. E’ molto importante nella diagnosi o utilizzare la valutazione clinica , quindi misurare la pressione nello studio medico, o utilizzare altri approcci. Le ultime linee guida danno molta importanza all’utilizzo di dispositivi come ad es. il monitoraggio ambulatorio della pressione arteriosa , cioè un apparecchio montato in ospedale che si porta a casa e che controlla la pressione in modo automatico ogni tot di tempo durante il giorno e la notte (come 15 o 20 minuti). I vantaggi di questo metodo sono:

  • Assenza di errore dell’osservatore e di arrotondamento dei valori.
  • Ampio numero di valori pressori durante le 24 ore, nella vita di tutti i giorni.
  • Assenza di reazioni di allarme alla misurazione automatica (assenza di ipertensione da camice bianco ).
  • Maggiore riproducibilità della PA media delle 24 ore
  • Possibile valutazione della PA delle 24 ore, diurna, notturna e di ogni ora
  • Possibile valutazione della variabilità della PA (sebbene limitata dal monitoraggio discontinuo della PA)
  • Possibile valutazione delle variazioni giorno-notte della PA (Durante la notte fisiologicamente c’è un calo della pressione arteriosa, di almeno il 10% rispetto a quella diurna, perché diminuisce il tono simpatico e aumenta il tono vagale. I pazienti “dipper” sono coloro che registrano questo calo di pressione, i “non dipper” invece sono coloro che non registrano un calo di pressione e sono quelli a più alto rischio cardiovascolare; in genere questi pazienti hanno forme secondarie di ipertensione arteriosa).
  • PA media delle due ore correlata più strettamente al danno d’organo dell’ipertensione. I limiti sono:
  • Possibile inaccuratezza delle misurazioni automatiche della PA, in particolare durante la deambulazione
  • Interferenze con le attività quotidiane del paziente
  • Ripercussioni sulla qualità del sonno in misura maggiore o minore
  • Limitata riproducibilità dei valori orari della PA
  • I valori di riferimento “normali” della PA ambulatoria sono ancora in discussione
  • Necessità di ulteriori evidenze sul valore prognostico dei differenti parametri del monitoraggio ambulatorio della PA
  • Costi elevati Per quanto riguarda invece il monitoraggio domiciliare della pressione , viene chiesto al paziente di misurare la pressione a casa, in genere due volte al giorno, per almeno 7 giorni. I vantaggi sono che il paziente è cosciente delle proprie condizioni, non si verifica l’ipertensione da camice bianco e ed è un metodo poco costoso e ripetibile a lungo termine perché appunto viene fatto semplicemente in casa. Gli svantaggi sono che non si tiene conto della pressione

iniziare la procedura di rilevazione pressoria.

  • Eseguire almeno due misurazione intervallate da 1-2 minuti ed una terza misurazione se le prime due sono molto diverse fra di loro.
  • Usare un bracciale di dimensioni standard, ma disporre di bracciali più grandi o più piccoli nel caso rispettivamente di soggetti obesi o magri. Usare bracciali pediatrici nei bambini.
  • Posizionare il bracciale a livello del cuore, qualunque sia la posizione del paziente.
  • Usare le fasi I e V (scomparsa dei toni di Korotkoff) per identificare rispettivamente la pressione sistolica e diastolica.
  • Misurare la pressione arteriosa ad entrambi gli arti superiori in occasione della prima visita per evidenziare eventuali disparità pressorie legate alla presenza di vasculopatia periferica. In tale evenienza considerare il valore pressorio più alto come quello di riferimento.
  • Nei pazienti anziani, nei diabetici e in altre condizioni in cui può essere sospettata un’ ipotensione ortostatica , misurare la pressione arteriosa dopo 1 e 5 minuti dall’assunzione della posizione eretta, poiché questi pazienti assumendo la posizione eretta bruscamente potrebbero avere un forte un calo pressorio.
  • Misurare la frequenza cardiaca mediante metodo palpatorio (per almeno 30 secondi) dopo la seconda misurazione pressoria con il paziente in posizione seduta. Altri accorgimenti sono:
  • Informare il paziente sulla procedura da eseguire
  • Misurare al PA in un ambiente tranquillo
  • Il paziente non deve accavallare le gambe
  • Mantenere il braccio all’altezza del cuore
  • Il bracciale non deve essere gonfiato troppo rapidamente
  • I valori della PA devono essere registrati su carta subito dopo essere stati misurati
  • Nel corso della prima visita eseguire una misurazione della pressione su entrambe le braccia
  • Se la differenza di pressione tra le due braccia è >20 mmHg per la PAS, e > mmHg per la PAD, scegliere il braccio con la PA più elevata
  • Misurare la PA anche dopo 1 minuto che il paziente ha assunto la posizione eretta. Utilizzare un supporto per il braccio per evitare che il paziente compia un esercizio isometrico
  • La misurazione in posizione eretta è particolarmente importante nell’anziano e nei pazienti in trattamento Abbiamo diversi misuratori della pressione, non si usano più gli sfigmomanometri a mercurio perché considerati tossici. Tra i misuratori di pressione non a mercurio

abbiamo gli aneroidi , che vanno calibrati, quelli elettronici , che possono essere o semiautomatici o completamente automatici. L’ automisurazione della pressione è molto importante ed è consigliata dalle ultime linee guida, in particolare serve per chi sospetta ipertensione da camice bianco, per gli anziani, per le donne in gravidanza, per i diabetici. Per la diagnosi devono essere fatte due misurazioni, mattina e sera, ad orari fissi, per 7 giorni scartando il primo. Nel controllo durante la terapia devono essere fatte due misurazioni, mattina e sera, ad orari fissi, per 7 giorni, prima della visita. La pressione arteriosa (prevalentemente sistolica) aumenta con l’età, quale conseguenza principalmente della maggiore rigidità dei vasi. La pressione arteriosa (sia sistolica che diastolica) subisce delle variazioni durante la giornata: è più alta la mattina, appena svegli, si riduce un pò durante la giornata e tende ad aumentare nuovamente verso sera. Durante il sonno invece, la pressione arteriosa si riduce a valori inferiori rispetto a quelli del giorno. La pressione arteriosa aumenta durante uno sforzo fisico e sovente quale conseguenza di fattori emotivi. L’ipertensione arteriosa è un aumento della pressione arteriosa nell’apparato circolatorio. Condizione necessaria e sufficiente per parlare di ipertensione è che la pressione massima sia maggiore di 140 mmHg e quella minima maggiore di 90 mmHg. L’IA, sopratutto nelle fasi iniziali, non produce sintomi caratteristici e facilmente riconoscibili: l’unico modo per scoprire di essere ipertesi è quello di controllare costantemente la pressione. Per un adulto sano e senza altri disturbi associati, un controllo annuale è sufficiente. L’aumento della pressione provoca un danno ai vasi arteriosi con ispessimento e depositi di grassi all’interno delle pareti. Facilita pertanto lo sviluppo dell’ arteriosclerosi che ostruisce i vasi ed impedisce il flusso di sangue al suo interno. La conseguenza di ciò sarà un danno ai vari tessuti del nostro organismo. Tra i tessuti più sensibili all’aumento di pressione abbiamo il cervello. Esiste un meccanismo di autoregolazione della pressione, grazie all’ arteriole cerebrali. Se la pressione sistolica aumenta in maniera improvvisa, le arteriole per compensare questo aumento vanno incontro a vasocostrizione e quindi riducono l’apporto di sangue. Se invece improvvisamente la pressione cala, a causa di ipotensione , le arteriole si dilatano e si va incontro a vasodilatazione. Tale meccanismo di protezione avviene con lo scopo di preservare il cervello e per garantire in ogni caso il giusto afflusso di sangue. Tuttavia tale meccanismo è attivo in un range di valori di pressione media compreso tra 80 e 160. La pressione arteriosa media si ottiene sommando la pressione sistolica più un 1/3 della pressione differenziale, ovvero pressione sistolica meno la diastolica. Con questi valori non succede nulla a livello cerebrale, anche se si modifica la pressione periferica. Se si superano questi valori si può andare incontro a vari danni:

  • Ictus cerebrale: l’ostruzione o la rottura della arterie del porterà la morte di una parte del tessuto cerebrale. Ciò provocherà la comparsa di una paralisi muscolare o comunque la perdita di alcune funzioni.
  • Infarto miocardico: per occlusione di una coronaria.
  • Insufficienza renale: per glomerulosclerosi.
  • Disturbi visivi: i piccoli vasi che nutrono la retina occludendosi o rompendosi danneggiano la vista. L’aumento della pressione arteriosa causerà un aumento del postcarico per il cuore, uno stress eccessivo del miocardio e cioè una maggiore resistenza a