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Osteoporosi e metabolismo calcio-fosforo Malattia che riguarda lo scheletro non riguarda l’ortopedico, caratterizzato da una ridotta massa ossea (diventa più fragile) e da alterazioni qualitative (macro e microarchitettura) che compromettono la resistenza dell’osso determinando aumento di fratture da fragilità. (diversa da frattura da trauma) Si misura la fragilità con la mineralometria ossea computerizzata (MOC) che ci permette di valutare la struttura ossea: colonna lombare area che rappresenta il vaso trabecolare e femore indice di valutazione della densità ossea. La MOC serve a misurare la densità minerale ossea, ossia la quantità di calcio e altri minerali (fosforo, fluoro, magnesio) che conferiscono all’osso durezza, rigidità e resistenza. La densità minerale ossea (BMD) viene misurata con la tecnica DXA (Dual X-ray Absorptiometry), usando cioè un tipo speciale di raggi-X a doppia energia (dual-energy X-ray). I risultati di una persona vengono analizzati per produrre quello che viene chiamato un T-score , un indice statistico che permette di valutare di quanto il valore in esame si differenzia da quello del campione di riferimento costituito da soggetti sani dello stesso sesso ed etnia, di età pari a 25-30 anni, esaminati, quindi, nel momento in cui si raggiunge il picco di massa ossea. In termini più precisi, il T-score è la differenza, espressa in numero di “deviazioni standard”, fra il valore individuale osservato e il valore medio della popolazione sana di riferimento. Valori di T-score compresi fra +1 e -1 indicano una mineralizzazione ossea nella norma. Secondo i criteri dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (originariamente riferiti alle donne in menopausa, ma oggi utilizzati per gli adulti di ambo i sessi), si parla di osteopenia quando il valore del T-score è inferiore a -1, e di osteoporosi quando il T-score è inferiore a -2.5. Valori negativi di T-score indicano, quindi, che la densità ossea di un determinato individuo si posiziona al di sotto la media. Al ridursi del T-score il rischio di fratture viene ad aumentare. La densità poi viene messa in un grafico, su un asse valori e su ascisse età. Linee simili alle curve di crescita, indicano normalità (osteopenia) o patologia più o meno severa. Valutazione colonna vertebrale messa in grafico, ogni vertebra viene valutata e poi si fa il complesso. È indice dell’osso di tipo trabecolare. Caso clinico: Mauro 28 anni. Nel 2007 ha iniziato la sua storia clinica (17 anni), con un incidente in motorino determinante trauma dorso-lombare e fratture costali destre. Esegue indagini strumentali (TC, RMN, scintigrafia, telespinografia) che evidenziano alterazione strutturale dei somi vertebrali D6-D11, cifosi localizzata D8-D9, roto-scoliosi destro-convessa dorso-lombare, riduzione altezza e lieve cuneizzazione di alcune vertebre medio-dorsali. Si decide busto rigido a partire da luglio 2008. Dopo due mesi, ritorna il dolore, peggiorando progressivamente fino a dicembre 2008. Valutazione strumentale: Rx marca scoliosi destro-convessa con riduzione del tono calcico e corpi vertebrali ridotti di spessore anteriormente, e ha la gobba. RMN vede meglio la cifosi dorsale 24/12/2008: intervento di urgenza, stabilizzazione vertebrale. Mettono due barre per raddrizzare la colonna. Nel post- operatorio netto miglioramento sintomatologia. Anamnesi familiare: familiarità per atrofia muscolo-spinale prossimale di tipo 1 (rara). Peso nascita normale e altezza normale Beta-talassemia minor, ma è frequente, frattura polso e traumi costole da ragazzino.
Le cause sono tantissime dell’osteoporosi: endocrine, ematologiche, gastrointestinali (celiachia, malassorbimento…), reumatologiche, renali, neurologiche, genetiche, altro come anoressia, HIV, depressione… MOC esame fatto: indica densità ossea di -2.2, che non è nemmeno osteoporosi. Altri esami sono tutti negativi. La diagnosi è osteoporosi idiopatica giovanile. L’osteoporosi è una malattia molto frequente, importante è evitare le fratture. In Italia ogni anno 250 000 casi di fratture da fragilità. Problema economico e sociale, costi nella sanità pubblica e meno persone al lavoro. Tessuto osseo: tessuto connettivo di sostegno formato da matrice extracellulare ricca di cellule. Calcio contenuto come fosfati di calcio. Funzioni: sostegno, protezione, leva per i muscoli, riserva di minerali, riserva di midollo osseo. Osso compatto (corticale) e spugnoso (trabecolare), ricambio/turnover avviene per 80% nel trabecolare. Ogni 7 anni lo scheletro si riforma. Picco di massa ossea a 25 anni. Cellule: osteoblasti e osteoclasti fondamentali. Ciclo vitale dell’osso : si riforma in continuazione, cellule che mangiucchiano sono osteoclasti, poi arrivano le cellule ricostituenti gli osteoblasti e si riforma l’osso. Turnover fisiologico. Se dopo il riassorbimento non avviene la ricostruzione si ha fragilità. Lo scheletro è leggero per maggior efficienza e ci deve consentire di essere agili e non fare troppo sforzo. Il rimodellamento è necessario per la flessibilità e robustezza. Picco di massa ossea a 25 anni con plateau, fino a una riduzione graduale della massa fisiologico. Nella donna è più rapido. Momento critico quando non ci sono più ormoni femminili (menopausa). Equilibrio della normalità dipende da riassorbimento e ricostruzione. La gravità consente la formazione, senza non ci sarebbe, anche quindi l’attività fisica aiuta mentre l’immobilità non da stimolo sull’osso e innalzano il rischio di osteoporosi. Fattori di rischio non modificabili: sesso femminile, età, la razza, la familiarità. Modificabili: fumo, sedentarietà, eccessivo consumo di alcolici, diete sbilanciate (calcio, vitamina D, verdura e frutta), alcune malattie (tumori, malattie endocrine …), alcuni farmaci (cortisonici, sbilanciano verso riassorbimento). Attività fisica (camminare, salire le scale, ballare, ginnastica aerobica), adeguata dieta, curare le malattie che possono causare osteoporosi. Alimentazione: non esiste una dieta specifica ma i principali elementi sono proteine vitamine e minerali essenziali. Ruolo chiave calcio e vitamina D.
La vitamina D, effetti scheletrici ed extra scheletrici. Nella storia la carenza di vitamina D era identificata come rachitismo (inizialmente non si conosceva la causa), descritta già nel I secolo dopo Cristo la conoscenza vera e propria dal punto di visto anatomo- patologico degli ormoni comincia nel 1919. Vitamina del sole. In realtà è un ormone, ha molte funzioni, tra cui metabolismo calcio-fosforo (ipocalcemia da carenza di Vitamina D). Rachitismo, alterazione da vitamina D sullo scheletro. Bambini con crescita alterata soprattutto degli arti inferiori. L e ossa lunghe non si mineralizzano, sono fragili. Studi vitamina D e correlazione anche nel diabete, immunologia, cardiologia, recettori/enzimi, oncologia, pediatria. La sintesi inizia nella cute irradiata dal sole, colecalciferolo (vitamina D3) poi va al fegato (idrossilazione) e poi al rene (seconda idrossilazione), si forma 1,25 (OH2) D. La produzione maggiore avviene a livello cutaneo, solo il 20% deriva dall’alimentazione. Il calcio quando è in eccesso mette in azione meccanismi che riducono/degradano la vitamina D. Meccanismo d’azione: simile a quello degli ormoni steroidei, deve entrare nella cellula e trovare i recettori, l’azione può anche integrarsi con il DNA per la produzione di proteine. Livelli sierici di 25(OH)D sono bassi in Italia (range normale >30 nmol/l), nonostante l’esposizione al sole abbastanza buona. Perché fisiologicamente i livelli calano, la capacità di sintetizzare vitamina D cala con l’età, la stagionalità incide, l’uso delle creme solari riduce la produzione, l’ora del giorno incide. Fabbisogno giornaliero: 1500 UI/die fino a 2300 UI/die nell’anziano (l’alimentazione fornisce circa 300 UI/die). La vitamina D è anche importante nell’omeostasi di calcio per il rimodellamento osseo. Ha azione sull‘intestino dove assorbe il calcio e i fosfati, sul rene aumenta assorbimento calcio e fosfati, sull’osso facilita mineralizzazione, aumenta l’attività degli osteoblasti. La supplementazione di vitamina D associata al calcio riduce il rischio di cadute (va data solo se c’è carenza) Funzioni extra scheletriche: complementarità con l’immunità, correlazione positiva con infezioni virali respiratorie. Metabolismo dei carboidrati L’uomo è ciò che mangia (Ippocrate). Il cibo può essere medicina. Indice glicemico degli alimenti: IG basso (-50), IG alto (+50) spuntini sia dolci che salati, amidi (pane bianco e patate soprattutto), alcuna frutta, gelato... Senza dieta adeguata si va in scompenso metabolico e il farmaco non è così efficace. Il diabete è una malattia del pancreas Pancreas esocrino (produce enzimi digestivi) – endocrino (produce ormoni come insulina, glucagone, somatostatina, polipeptide P). Suddiviso in testa, corpo e coda del pancreas, cellule B costituiscono il 70-80% delle cellule endocrine del pancreas e producono insulina. Isole di Langerhans costituite da cellule che producono ormoni. Cellule A glucagone, D somatostatina, F polipeptide pancreatico. Isolette del pancreas di Langerhans sono tante (700.000- 1.000.000) costituite da 4 tipi di cellule, ma piccolissime: 1-2% del totale del pancreas = 1-2gr. Insulina come molti altri ormoni proteici deriva da cellule sotto forma di prormone (proinsulina) e viene tagliato in due parti per diventare insulina attiva + c peptide (non è attivo per il metabolismo dei CHO ma ha altre funzioni), in circolo c peptide in quantità equimolare all’insulina. Quanta ne necessitiamo: 40-50 unità di insulina al giorno. Degradata nel fegato e nel rene. Il glucosio/zuccheri ne stimola la produzione e anche la leucina, i farmaci (come sulfonilurea) e DDP4.
Amplificatori della produzione: ormoni gastroenterici, aa arginina, stimolazione beta adrenergica. Inibitori del rilascio di insulina: somatostatina, vinblastina (farmaco), stimolazione alfa adrenergica Nella cellula pancreatica avviene un meccanismo molto complesso; il glucosio stimola rilascio di insulina, passa attraverso dei trasportatori e fa sì che l’insulina immagazzinata nella cellula venga rilasciata. Meccanismo immediato, molto veloce. Gli zuccheri fanno aprire il deposito. L’insulina poi deve riportare lo zucchero in circolo all’interno delle cellule. È un ormone proteico, quindi, ha un recettore di membrana, altrimenti essendo proteica non passerebbe la membrana poi il glucosio deve entrare nella cellula, tramite un trasportatore GLUT-4. Meccanismo che avviene nei tessuti insulino sensibili (muscolo e tessuto adiposo). Meccanismo dinamico, sia post-prandiale che pre. Insulina = ormone ipoglicemizzante. Nel fegato ha azione anabolica: gluconeogenesi, sintesi trigliceridi, colesterolo, sintesi proteica e VLDL e azione anti-catabolica: inibizione della glicogenolisi, della chetogenesi. Nel muscolo promuove la sintesi proteica, aumenta trasporto aa, promuove la sintesi di glicogeno e aumenta trasporto glucosio. Nel tessuto adiposo inibisce la lipolisi, favorisce la sintesi e deposito di trigliceridi. Ipoglicemia mal di testa. Omeostasi glucidica. Equilibrio tra insulina e glucagone (cellule alfa del pancreas) in conseguenza alla quantità di glucosio. Azione di fondo del pancreas, ovvero l’insulina viene prodotta continuamente dal pancreas. Diabete mellito: sindrome da iperglicemia cronica con aumentati livelli di glucosio circolanti. Alterati metabolismo lipidico, glucidico e proteico - dovuto a difetto assoluto o relativo di insulina- associata e complicanze croniche microangiopatiche (retinopatia, nefropatia, neuropatia) e macroangiopatiche (circolo periferico e coronarico), diabete gestazionale in gravidanza (difetti funzionali simili a quelli del tipo 2, in genere regredisce dopo il parto), forme genetiche, indotte da farmaci e altri… Classificazione etiologica del diabete mellito: tipo 1 dei bambini e giovani (la beta cellula è distrutta, malattia autoimmunitaria o idiopatica, assenza di insulina), tipo 2 dell’adulto (deficit di insulina, per difetto recettoriale/funzionale, l’insulina viene prodotta ma non svolge la sua funzione: insulino-resistenza), gestazionale. Diabete gestazionale: se durante una visita la glicemia a due ore dal pasto è alta e anche la glicata il diabete è manifesto, se i valori sono normali lo screening viene fatto lo stesso nell’arco della gravidanza (test OGTT 24-28 settimana) soprattutto se ha dei fattori di rischio alla 18° settimana si fa il test (obesità, glicemia è normale ma tendente all’alto, familiarità). Conseguenze: malformazioni, traumi da parto, squilibrio metabolico (ipoglicemia del neonato o morte endouterina). Insulino resistenza porta a diabete e altre condizioni cliniche associate e deriva da obesità e sedentarietà, invecchiamento, genetica, alimentazione, scarsa attività fisica. Per prevenire il diabete è importante l’attività fisica e il mantenimento di un peso ottimale, inoltre è importante effettuare test di screening (test OGTT). Valutazione dei parametri: Hb glicata, glicemia a digiuno e dopo due ore dal pasto. Terapia del diabete mellito tipo 1 e 2 (non carenza insulina ma alterazione della funzione pancreatica)
dagli ormoni tiroidei, per crescita regolare è importante un’adeguata funzione tiroidea. Altrimenti si avranno condizioni cliniche e patologiche. Patologie della tiroide:
- Ipotiroidismo, ridotta funzione stanchezza, spossatezza, cute secca squamata, voce gutturale (edema delle corde vocali), polso cardiaco rallentato, bassa tolleranza al freddo, difficoltà di concentrazione, perdita di lucidità, disturbi del ciclo mestruale fino al blocco, diminuita funzione intestinale, diminuito consumo ingrasso. Bradicardia, polso debole (70 battiti al minuto normali, con la febbre 10-15 battiti in più per grado che si alza dal 38°), itto ridotto, aia cardiaca ingrandita, toni cardiaci parafonici. ECG appiattimento/inversione onda T, riduzione diffusa dei volteggi, anomalie della conduzione. Nel bambino ritardo mentale se prima dei 3 anni, se dopo 3 anni ritardo fisico. Screening alla nascita obbligatorio per ipotiroidismo e fenilchetonuria (effetti al sistema nervoso centrale). Cretinismo: da cui cretino, carenza ormoni tiroidei già prima dei 3 anni, provocava deficit cognitivi, ritardo mentale (oggi sappiamo che è dovuto agli ormoni tiroidei, ma 50 anni fa non si sapeva). TSH aumentato. FT4 e FT3 bassi, l’ipofisi produce di conseguenza molto TSH. Terapia: ripristino della normale funzione tiroidea, somministrando per os la quota mancante di ormoni (levo-tiroxina). Insulina non per via orale poiché è proteico e verrebbe degradato. L’ormone tiroideo è lipidico e si può dare per via orale.
- Ipertiroidismo, Graves desease occhi sporgenti, frenetici. Eccesso di ormoni tiroidei, vanno agli organi e tessuti e il metabolismo si innalza. Gozzo, tremori, iperfagia, dimagrimento, sudorazione, irritabilità, insonnia, aritmie cardiache, oftalmopatia (ipertono, occhi sbarrati). Qualità pessima della vita, ogni cosa fa agitare, stressare. Terapia: ripristino eutiroidismo, farmaci che riducono formazione degli ormoni tiroidei.
- Patologie nodulari benigne e maligne (papillare, follicolare, midollare, anaplastico). Noduli singoli o multipli. Sono iperfunzionanti. Ci può essere, se il nodulo è grande disfagia, difficoltà deglutizione. Sono rari i grandi noduli ma si possono trovare.
- Tiroiditi: infiammazioni acute, sub-acute e croniche (Hashimoto). Malattia che origina dal SI non riconosce più la tiroide come proprio organo e produce anticorpi contro di essa. Ab TPO AbHTG ipotiroidismo, dura alcuni mesi poi si torna alla normalità. TRAb ipertiroidismo (raro) La genetica è importante. In percentuale Hashimoto 28%, Graves 17%, cancro 14%, noduli 27%, altro… i noduli non alterano la funzione, le tiroiditi si, alterano la funzione. Lo iodio, requisito fondamentale per la produzione degli ormoni. Lo iodio è un elemento raro, presenta in alcuni alimenti e acqua. Carenza di iodio nel suolo e alimenti, di conseguenza, è fattore che predispone alla patologia tiroidea. Carenza di iodio promuove comparsa del gozzo. Stando al mare non si prende lo iodio. Potrebbe essere più ricca l’aria ma ciò non influisce sulla patologia. Molto fa l’alimentazione. Carenza di iodio l’ipofisi produce TSH ma poi non vengono prodotti sufficienti T3 e T4. Nell’adulto apporto raccomandato: 150 mcg/d, ma il fabbisogno cambia nell’arco della vita. Gravidanza: 250 mcg/d. Ioduria: <20 mg/L (valutato nelle urine). Iodoprofilassi. Usare il sale iodato. Obbligatoria disponibilità di sale iodato in tutti i punti vendita, nella ristorazione collettiva, nella preparazione dei prodotti alimentari. Circa 2 miliardi di persone hanno deficit di iodio. Ma eccessivo utilizzo di sale è pericoloso per eventi cardiovascolari, 5 grammi/die sono ottimali. Ciclo dello iodio: in natura sta nelle rocce, terreno, nelle acque e con il ciclo delle piogge cade nel terreno e irrora anche le piante. Principali fonti: cereali, carne, pesce e uova, latte e derivati poi in minor quantità frutta e ortaggi. Sale iodato, olio iodato, iodazione delle acque potabili, aggiunta al pane, tavolette di iodio. La cottura porta a
perdita (bollitura, frittura, cottura alla griglia). Altri metodi per aumentare iodio: irrigazione con acqua iodata, coltura idropinica, integrazioni. Surrene Ghiandola piccola e triangolare (piramidina), situata adagiata sul polo superiore del rene, gialla poiché gli ormoni surrenalici sono steroidi, grassi che sono gialli. Nonostante sia piccola è importante e vitale, se alcuni ormoni non ci sono non è possibile la vita (es: cortisolo). Formato da due strutture: corticale (di origine epiteliale) e midollare (parte nervosa che produce adrenalina e noradrenalina). La corticale si divide in tre zone:
- Glomerulosa produzione aldosterone (cellule a nido) che serve per equilibrio elettrolitico
- Fascicolata produzione cortisolo (cellule allungate) che serve per le risposte allo stress
- Reticolare produzione androgeni (cellule a reticolato) per il differenziamento sessuale e la fertilità: androstenedione, 17 idorossiprogesterone ed estradiolo L’attività di sintesi degli ormoni (sono ormoni steroidei) è molto complessa, intervengono numerosissimi enzimi, la catena di sintesi è lunghissima ed è possibile e frequente avere degli errori. Patologia surrenalica: iperfunzione (denominatore comune dell’eccessiva produzione è l’ipertensione) o ipofunzione o tumori. Ipertensione arteriosa è una malattia diffusa e frequente, il 25% degli adulti hanno una pressione sopra la norma e >60 anni una persona su due ha ipertensione. Il 10% delle ipertensioni sono endocrine, basta curare l’alterazione ormonale per curare l’ipertensione. Eccesso di Aldosterone: iperaldosteronismo. L’aldosterone provoca due cose fondamentalmente: aumento pressione e riduzione del potassio. A livello renale riassorbe sodio e di conseguenza acqua, il volume plasmatico aumenta. Se ho molto aldosterone il fenomeno aumenta e di conseguenza aumenta il volume plasmatico. Però a livello renale il sodio viene scambiato con il potassio, questo viene eliminato, più sodio assorbo più potassio elimino ipopotassemia. Ipokaliemia: il potassio nel 98% sta dentro le cellule, 2% a livello extracellulare, un livello <3,5 mEq/l si dice ipopotassemia. Fabbisogno giornaliero pari a circa tre grammi. Ipokaliemia non è dovuta solo ad un eccesso di aldosterone, ma anche da aumentata perdita (perdita renale lungo il nefrone distale/lungo i dotti collettori o non renale per eccesso di lassativi, vomito, sudorazione profusa, ustioni estese). Se c’è ipopotassemia ci sono tanti sintomi soprattutto se si instaura in poco tempo, stanchezza, affaticabilità (il pz si alza se non riesce ad alzare le braccia per esempio), crampi, aritmie, stipsi, vomito. Trattamento: correzione delle cause e reintegrazione, prevenire inoltre le complicanze. Aumentare introito alimentare oppure con compresse, esistono anche dei farmaci (risparmiatori di K) che facilitano il riassorbimento di K dal rene. Di per sé, l’aumento di aldosterone direttamente ha numerosi effetti in diversi organi e tessuti, come ictus, infarto, aterosclerosi, insufficienza renale, riduzione di produzione di insulina (insulino-resistenza, per riduzione della sensibilità insulinica) che possono verificarsi anche in mancanza di ipertensione arteriosa. Sindrome di Conn (iperaldosteronismo) genera ipertensione arteriosa, ipokaliemia ed alcalosi metabolica. Adenoma di Conn, nodulo nel surrene aldosterone-secernente. Trattando il nodulo sparisce sia l’ipertensione che l’ipokaliemia sia l’alcalosi metabolica, guarigione totale. La diagnosi di iperaldosteronismo è importante poiché cambia totalmente la vita del paziente.
Insufficienza surrenalica - ipofunzione del surrene Ipofunzione del surrene, patologia grave che se interviene è incompatibile con la vita, è molto rara. Forme primitiva (autoimmune) e secondaria (nei pazienti oncologici, post-trauma, quando non funziona ipofisi o genetica). Sintomi: dimagrimento, vomito, diarrea, amenorrea secondaria, ipersensibilità a odori e sapori, pelle scura). Forma più frequente primitiva è la malattia di Addison: enzima 21-idrossilasi, nel surrene fa tante cose, se l’organismo genera anticorpo contro questo enzima non si producono ormoni a valle (cortisolo). Durante la gravidanza può portare ad un’aumentata mortalità, rischio al parto, rallentamenti della crescita uterina. Interrompendo il cortisone di botto può venire insufficienza secondaria. Terapia: idrocortisone 100 mg seguita da infusione de 100-400 mg/die di idrocortisone, correggere ipovolemia e ipoglicemia. Test in endocrinologia: curva da carico di glucosio, al TRH per GH, al TRH per TSH, all’ACTH per androgeni. Sindrome adrenogenitale e irsutismo (iperandrogenismo) determina insulino-resistenza. Patologia del surrene che interessa gli androgeni (fascia reticolare). Difetti steroidogenesi: Che portano ad anormale equilibrio elettrolitico e differenziazione sessuale Che portano ad anormale equilibrio elettrolitico (aldosterone) Che portano ad anormale differenziazione sessuale Enzima importante: 21 idrossilasi; interviene nella steroidogenesi, se l’enzima non funziona si avranno inadeguate risposte allo stress, perdita di Sali ed eccesso di androgeni (alterazione del ciclo mestruale e irsutismo). Deficit: Classico genetico, deficit più severo, danno quasi totale dell’enzima, già alla nascita si può fare la diagnosi; forma rara. Non classico diagnosi in età fertile, danno parziale dell’enzima. Se si sospetta una gravidanza bisogna trattare la mamma soprattutto se il neonato è femmina per evitare un cambiamento di aspetto fenotipico. Terapia con desametazone, cortisolo (per carenza) e mineralcorticoidi. L’irsutismo si presenta nel 70% delle donne affette da PCOS. La scala Ferriman-Gallway dà un punteggio in base al livello di irsutismo (valore >9 indica lieve irsutismo). Terapia: dieta per insulino-resistenza, estro/progestinici, antiandrogeni.
La conta dei carboidrati 26 gennaio 2022 INRCA Che cosa è il carico glicemico? La qualità e la quantità di CHO di un cibo. Range ottimale pre-prandiale 80- 130 mg/dl, mentre post-prandiale (due ore dopo il pasto, solo in gravidanza si prende un’ora dopo) circa 140 mg/dl. 100g di pane = 64g CHO, quanti CHO ho in 70g di pane? 70g x 64g / 100 = 44,8g Rapporto insulina-CHO: quantità in grammi metabolizzata da 1 unità di insulina. Generalmente 15g.
- Devo avere il diabete in buon compenso, con glicemia pre-prandiale 80-120 mg/dl e post-prandiale < mg/dl. La glicata quindi non è molto alta. Non ha senso fare la conta dei CHO se non si ha un buon compenso, altrimenti una parte di insulina (bolo) viene utilizzata per soddisfare il fabbisogno basale, bisognerebbe farne altra.
- Devo conoscere bene la metodica del conteggio di CHO. Si può regolare l’insulina in base al quantitativo di CHO. Glicemia pre-prandiale 134 mg/dl mangio 80g di CHO e post-prandiale ho 140 mg/dl somministro 8 unità di insulina. 80/8 = 10, ovvero 1 unità di insulina metabolizza 10 g di CHO. Metodi più semplici: regola del 500 (il risultato è poco attendibile, può essere utilizzata per gli spuntini fuori pasto. Dose totale giornaliera di insulina = 44 500/44 = 11 g CHO) e utilizzo delle tabelle del peso corporeo (peso corporeo x 6,17 / fabbisogno insulinico giornaliero = g di CHO metabolizzati).
