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Breve sintesi sul processo infiammatorio
Tipologia: Appunti
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INFIAMMAZIONE = risposta difensiva, reattiva e localizzata (va ad attaccare il punto danneggiato) ad agenti o situazioni che provocano un danno in una qualsiasi sede dell’organismo. Risposta difensiva Risposta dinamica di un tessuto vascolarizzato L’unità anatomica dell’apparato vascolare che partecipa a questa risposta è il microcircolo Suffisso: -ITE (esempio: polmonite, bronchite, rinite) Cause dell’infiammazione:
a) Vasocostrizione transitoria delle arteriole, mediata con meccanismo neurogeno o chimico catecolamine b) Vasodilatazione con inizio nelle arteriole e poi diffusa a tutto il microcircolo (= insieme di vasi che si diramano all’interno di un tessuto venule e arteriole) aumento del flusso ematico (iperemia attiva) e della pressione idrostatica locale trasudazione di fluidi nell’interstizio (passaggio di acqua dall’interstizio ai tessuti) mediato chimicamente da istamina e chinine c) Aumento della permeabilità del microcircolo d) Rallentamento della circolazione provocato e sostenuto dall’aumento della permeabilità nel microcircolo, con fuoriuscita di proteine dai vasi (= essudazione), aumento della viscosità ematica ed impilamento dei globuli rossi stasi [ Essudato = presente solo nei processi infiammatori] Modificazioni del flusso ematico e del calibro dei vasi principali manifestazioni locali dell’infiammazione acuta raffrontate alle normali condizioni del microcircolo: 1 – Dilatazione dei vasi con conseguente eritema e calore; 2 – Fuoriuscita dai vasi di liquidi e proteine plasmatiche (edema); 3 – Migrazione dei leucociti ed accumulo nella sede del danno. MIGRAZIONE DEI LEUCOCITI e) Inizia il processo di chemiotassi dei leucociti con marginazione dei leucociti alla periferia dei vasi con aumento della stasi (avvicinamento e rotolamento dei leucociti alla parete dei vasi – importanza delle molecole di adesione) f) In alcuni casi, modificazioni dell’endotelio con aumento della viscosità dei mucopolisaccaridi esterni e deposizione di fibrina. Successiva adesione di piastrine e formazione di microtrombi g) Diapedesi dei leucociti attraverso le giunzioni inter-endoteliali. CHEMIOTASSI = migrazione dei leucociti mediata da sostanze chimiche. Meccanismi della chemiotassi:
sierose, si parla di flemmone.
Fenomeni vascolari molto fugaci. Prevalenza di fenomeni cellulari produttivi (sintetizzano): linfociti, plasmacellule, macrofagi con intensa attività secretoria e poco fagocitica. Presenza di cellule particolari derivate dai macrofagi, o caratteristiche di un certo granuloma (cellule di langhans), o comuni a vari tipi di granuloma (cellule giganti plurinucleate), originate per fusione di più cellule epitelioidi (sincizio). Evoluzione spesso verso la necrosi, per lo più coagulativa (TBC), mentre nel granuloma luetico, necrosi colliquativa. Guarigione spesso in sclerosi. GRANULOMI BATTERICI Granuloma tubercolare mycobacterium tubercolosis Più frequente nel polmone, ma può trovarsi anche in altri organi (intestino, cute). Caratteristica è la necrosi caseosa centrale. GRANULOMI DA AGENTI VIVENTI
intorno FATTORI CHE RALLENTANO LA RISPOSTA RIPARATIVA