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SCARLATTINA
EZIOLOGIA
Streptococcus pyogenes (β-emolitico di gruppo A)
EPIDEMIOLOGIA Periodo → Autunno inverno 3-10 anni
TRASMISSIONE Via aerea
PATOGENESI Dalla faringe, sede primaria di infezione, il batterio mostra scarsa tendenza alla diffusione. Tuttavia alcuni ceppi sono in grado di produrre e immettere in circolo tossina eritrogenica (SPE-A), che è responsabile del caratteristico esantema. La tossina agisce da superantigene, ovvero è in grado di legare direttamente le molecole MHC di classe II espresse dalle APC (cioè senza la necessità di una precedente internalizzazione e processazione) e di legare specificatamente la catena β del recettore TCR del linfocita T helper. In questo modo il superantigene è in grado di determinare un’attivazione policlonale dei linfociti T (dal 2 al 20% della popolazione CD4 totale), con conseguente massiccia liberazione di citochine infiammatorie.
CLINICA Incubazione → 4-7 giorni Periodo prodromico → rinofaringite, tonsillite, febbre elevata (eziologia batterica) e linfadenopatia satellite. Può essere presente un enantema eritematoso puntiforme della mucosa orale, mentre la lingua prima assume l’aspetto “a fragola bianca” (ricoperta da patina biancastra da cui emergono papille arrossata) e poi “a fragola rossa” (per disepitelizzazione). Esantema → compare dopo 2-3 giorni sotto forma di lesioni maculo-papulari lievemente rilevate, di colore rosso acceso (che scompaiono alla digitopressione), puntiformi, che tendono a confluire conferendo alla pelle un colorito uniformemente arrossato. Le macchie cominciano a comparire a livello della radice degli arti, per poi diffondere a tronco, arti e volto. Sono sempre risparmiate la zona circumorale, il naso e il mento (maschera scarlattinosa). Convalescenza → dopo 5-10 giorni l’esantema scompare, con desquamazione furfuracea soprattutto a livello di palmi delle mani e piante dei piedi.
COMPLICANZE Si dividono in: Suppurative → ascesso tonsillare, otite media, sinusite, mastoidite, ascesso cerebrale Non suppurative → seguono a poche settimane di distanza gli episodi acuti e rappresentano manifestazioni patologiche della risposta immune. Comprendono la febbre reumatica e la glomerulonefrite post-streptococcica.
DIAGNOSI È in genere clinica e può essere supportata da: Esami del sangue → leucocitosi + ↑ VES + PCR Esame colturale del tampone faringeo TAS → sale dopo 2-3 settimane
TERAPIA Possiamo somministrare alternativamente: Benzilpenicillina IM o EV in singola dose Amoxicillina o macrolidi per os
MORBILLO
EZIOLOGIA
Il morbillo è causato da un virus a RNA a singola elica appartenente al gen. Morbillivirus e alla fam. Paramyxovirus. È caratterizzato da un unico tipo antigenico. L’uomo rappresenta l’unico ospite naturale.
EPIDEMIOLOGIA Età → colpisce in genere bambini di età inferiore ai 2 anni. La maggior parte dei lattanti è protetta dagli anticorpi trasmessi per via transplacentare dalla madre, anche se questa protezione non è più efficace verso la fine del 1° anno di vita. Periodo → inverno-inizio primavera Distribuzione geografica → Il morbillo è endemico nelle regioni del mondo dove la vaccinazione non è disponibile ed è responsabile di circa 1 milione di decessi l’anno. Nei paesi occidentali attualmente viene registrato un aumento del numero dei casi legato al calo della copertura vaccinale.
TRASMISSIONE Il virus del morbillo si trasmette in seguito all’inalazione di secrezioni rinofaringee espulse da soggetti infetti mediante colpi di tosse o starnuti e richiede stretto contatto. Le persone infette sono contagiose da 5 giorni prima della comparsa del rash (1-2 giorni prima della comparsa dei sintomi prodromici) fino a 5 giorni dopo la sua comparsa. È estremamente contagioso, con un tasso di riproduzione (R 0 ) pari a 12-
PATOGENESI
- Il virus del morbillo infetta la mucosa delle alte vie respiratorie e i linfonodi loco-regionali, dove realizza la 1° fase replicativa.
- Successivamente diffonde per via sistemica (1° viremia a basso titolo) e raggiunge gli organi del SRE (linfonodi, milza, fegato, anello di Waldeyer etc.), dove realizza la 2° fase replicativa.
- Dopo 5-7 giorni segue una 2° viremia in cui il virus raggiunge (all’interno dei monociti infettati) gli organi bersaglio, in primis tratto respiratorio e cute.
CLINICA L’infezione da morbillo si divide in 4 fasi: Incubazione → 7-14 giorni Prodromica (catarrale) → le manifestazioni durano 3 giorni e comprendono: Triplice catarro → coriza (rinite) + congiuntivite (lacrimazione) + bronchite (tosse) Enantema → comparsa delle macchie di Koplik, piccole macchie delle dimensioni di granuli di sabbia, di colore grigio- bianco, che compaiono sul palato molle e in prossimità dei molari inferiori. Sono patognomoniche ma durano 12-24 ore, per cui spesso non sono riconosciute. Esantematica → Questa fase è caratterizzata da: Esantema → L’esantema maculo-papulare inizia sul capo (spesso sotto la linea dei capelli nella regione retroauricolare) e si diffonde a quasi tutto il corpo nel giro di 24 ore in senso craniocaudale. Le macchie sono dapprima chiare, poi diventano rapidamente più rosse e tendono a confluire. Non scompaiono alla digitopressione La gravità della malattia correla con l’estensione e l’aspetto del rash; questo può talora presentare un aspetto petecchiale o emorragico (morbillo nero). Febbre → inizia come febbricola e aumenta parallelamente alla diffusione dell’esantema, finanche a raggiungere i 40°. Convalescenza → dopo 5-6 giorni il rash scompare con lo stesso pattern cranio-caudale. Le macchie prima schiariscono e poi regrediscono con desquamazione furfuracea.
COMPLICANZE Le complicanze sono più frequenti nei bambini molto piccoli (<2 anni) e/o malnutriti e/o con deficit immunitario. Si dividono in precoci e tardive: Precoci Polmonite interstiziale a cellule giganti (di Hecht) → di solito è letale Otite media → è la complicanza più comune Laringite stenosante → può determinare soffocamento Encefalomielite acuta → si manifesta in circa 1 su 5000 casi con cefalea, letargia e irritabilità, seguiti da convulsioni e coma. La mortalità è del 15%. Gravi conseguenze a lungo termine includono epilessia, emiplegia, sordità e deficit cognitivi, che colpiscono fino al 40% dei sopravvissuti. Diarrea → può determinare disidratazione Cheratocongiuntivite → rara Miocardite → rara
ROSOLIA
EZIOLOGIA
La rosolia (nota anche come “morbillo tedesco” o “morbillo dei 3 giorni”) è causato da un virus a RNA a singola elica appartenente al gen. Rubivirus e alla fam. Togavirus. L’uomo rappresenta l’unico ospite naturale.
EPIDEMIOLOGIA Età → colpisce in genere bambini di età compresa tra 5 e 10 anni. Gli anticorpi transplacentari sono protettivi per i primi 6 mesi di vita. Periodo → inverno-inizio primavera. Nelle popolazioni non vaccinate la rosolia si verifica di solito in inverno-inizio primavera, con epidemie cicliche ogni 6-9 anni.
TRASMISSIONE Rosolia postnatale → via aerea → Il virus della rosolia si trasmette in seguito all’inalazione di secrezioni rinofaringee espulse da soggetti infetti mediante colpi di tosse o starnuti e richiede stretto contatto. Il virus è contagioso da 7 giorni prima fino a 14 giorni dopo la comparsa dell’esantema. La rosolia è moderatamente contagiosa, con un tasso di riproduzione (R 0 ) pari a 7-8. Rosolia congenita → via transplacentare → I lattanti che hanno contratto la rosolia congenita possono eliminare il virus nelle secrezioni nasofaringee e nelle urine anche oltre 18 mesi dopo la nascita costituendo una pericolosa fonte di infezione. Rosolia connatale → via transvaginale → il virus viene eliminato anche attraverso le secrezioni cervico-vaginali e le urine per 15-20 giorni, per cui il neonato può infettarsi durante il passaggio nel canale del parto.
PATOGENESI È identica a quella del morbillo. Il virus della rosolia invade l’epitelio respiratorio e da qui dà luogo a una prima viremia. Dopo la replicazione nel sistema reticoloendoteliale, segue una seconda viremia e il virus raggiunge gli organi bersaglio (e può essere isolato dai monociti del sangue periferico, liquor e urine).
CLINICA La rosolia si divide in 4 fasi: Incubazione → 14-21 giorni Prodromica → questa fase, della durata di 1-5 giorni, è caratterizzata da: Sintomi catarrali → sfumati o assenti, spesso possono passare inosservati. Linfadenopatia → il segno più suggestivo è la comparsa di una linfoadenopatia a carico dei linfonodi retroauricolari, retronucali e cervicali posteriori. Enantema → macchie di colore rosa sul palato molle (macchie di Forchheimer) possono comparire nel 20% dei pazienti. Esantematica → questa fase, della durata di 3 giorni, è caratterizzata da: Esantema → inizia dal viso e diffonde in senso cranio-caudale con un quadro meno florido rispetto al morbillo. È costituito da elementi a punta di spillo, leggermente rilevati, di colore roseo-pallido, a margini netti e scarsa tendenza alla confluenza. Scompaiono alla digitopressione. Febbre Convalescenza → l’esantema regredisce dopo 3 giorni.
In caso di rosolia congenita: Prime settimane → aborto spontaneo nel 10-15% dei casi 1° trimestre → Embriopatia rubeolica, caratterizzata da malformazioni a carico di: Cuore → cardiopatia congenita (soprattutto PDA e stenosi dell’arteria polmonare) Occhio → retinopatia, cataratta congenita, microftalmia Orecchio → sordità neurosensoriale SNC → microcefalia, ritardo mentale 2° e 3° trimestre → IUGR e/o SGA, malformazioni ossee, piastrinopenia, panencefalite progressiva roseolica (che ha strette analogie con la PESS).
COMPLICANZE Sono rappresentate da: Artrite delle piccole articolazioni Trombocitopenia Epatite Encefalomielite acuta
DIAGNOSI
La diagnosi è clinica e può essere supportata da: Emocromo → raramente leucopenia e/o trombocitopenia sierodiagnosi (ELISA) isolamento del virus dalle secrezioni rino-faringee e urina PCR In Italia la rosolia è una malattia a notifica obbligatoria. Il medico che sospetta un caso di rosolia deve notificare il sospetto alla Asl di riferimento entro 12 ore dal sospetto.
Per la diagnosi di rosolia congenita si esegue: villocentesi alla 12° settimana → medinte PCR amniocentesi alla 16° settimana → mediante PCR funicolocentesi alla 22° settimana → ricerca delle IgM nel sangue fetale
TERAPIA
Sintomatica
PROFILASSI Vaccino MPR (o MPRV). Per la prevenzione della rosolia congenita, in fase preconcezionale viene eseguita l’indagine sierologica e si somministra il vaccino almeno 3 mesi prima del concepimento. Nelle donne gravide non vaccinate si eseguono indagini sierologiche precoci e controlli mensili.
VARICELLA
EZIOLOGIA
È una malattia esantematica causata dal Parvovirus B19, virus a DNA.
EPIDEMIOLOGIA Età → 2-12 anni Periodo → inverno-primavera
TRASMISSIONE La trasmissione può avvenire: per via aerea, in seguito all’inalazione di secrezioni rinofaringee espulse da soggetti infetti mediante colpi di tosse o starnuti; per via ematica, perché nella fase acuta il virus è presente nel sangue a titolo elevato.
PATOGENESI Il virus presenta uno spiccato tropismo per i precursori dei globuli rossi, che penetra legandosi all’antigene P eritrocitario, un glicolipide presente sulle cellule eritroidi. Il virus si replica nelle cellule staminali eritropoietiche in divisione attiva, portandole a morte e determinando blocco dell’eritropoiesi per 4-8 giorni.
CLINICA Incubazione → 5-15 giorni Fase prodromica → simil-influenzale (febbricola, in genere modesta + malessere generale) + faringodinia Fase esantematica → L’esantema si caratterizza per 3 fasi:
- Nella fase iniziale compare improvvisamente un esantema di colore rosso vivo solo sulle guance, risparmiando naso, la zona intorno alla bocca e intorno agli occhi. Può assomigliare a una scottatura e conferisce al bambino un aspetto a “guance schiaffeggiate”.
- Dopo 1-4 giorni compare un eritema maculopapulare simmetrico in corrispondenza del tronco e delle estremità (di solito sulle superfici estensorie)
- L’esantema quindi si risolve in modo caratteristico: le lesioni impallidiscono nella parte centrale e le aree periferiche tendono a confluire conferendo un tipico aspetto reticolare. Questo dura 2-40 giorni (in media 11 giorni), può essere pruriginoso e può ripresentarsi con l’esercizio, il bagno, lo sfregamento o lo stress.
Altre manifestazioni cliniche legate al parvovirus B19 sono: Crisi aplastiche transitorie → a causa del suo tropismo per i precursori eritroidi, questo virus può essere responsabile di crisi aplastiche nei pazienti con anemia emolitica (incluse l’anemia falciforme, la sferocitosi e la talassemia). Idrope fetale → l’infezione nel III trimestre della gravidanza interessa il fegato (l’organo principale dell’eritropoiesi nel feto) determinando anemia grave e idrope generalizzata.
ROSEOLA INFANTUM (o ESANTEMA CRITICO o ESANTEMA SUBITUM
o 6° MALATTIA)
EZIOLOGIA
L’esantema critico può essere causata da HHV6 di tipo B^1 o HHV-7.
EPIDEMIOLOGIA Età → < 2 anni Periodo → autunno-primavera
TRASMISSIONE Via aerea
CLINICA Incubazione → 5-15 giorni Fase prodromica → febbre spesso elevata (> 40° C) e malessere generale, della durata di 3-5 giorni. La maggior parte dei bambini con la 6° malattia è irritabile e può presentare un quadro simil-settico. In circa 1/3 dei pazienti possono esserci convulsioni febbrili. Ciò spesso è motivo di accesso al PS. Fase esantematica → di solito lo sfebbramento coincide con la comparsa di eruzioni maculo-papulari di colore rosa pallido al tronco, collo e radice degli arti, risparmiando volto ed estremità. In alcuni casi però l’esantema può comparire prima. L’esantema scompare nel giro di 1-2 giorni (da qui il nome) senza desquamazione. Il quadro clinico dell’infezione sostenuta da HHV-6 è indistinguibile da quello causato da HHV-7, sebbene l’infezione associata HHV- 6 in genere colpisca i bambini più piccoli.
(^1) HHV6 di tipo A è invece associato all’insorgenza di linfomi e determina la rapida evoluzione verso l’AIDS in pazienti con HIV.
