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MALATTIE ESANTEMATICHE
Le malattie esantematiche sono malattie infettive caratterizzate dalla comparsa di un esantema ovvero di un’eruzione cutanea per lo più generalizzata costituita da lesioni ripetitive. Gli esantemi vengono classificati in: maculopapulosi, vescicolosi ed emorragici. Spesso le malattie esantematiche sono accompagnate da enantema, ovvero una manifestazione eritematosa a livello del cavo orale. patogenesi: Sono caratterizzate da:
- Danno della parete dei capillari cutanei con conseguente dilatazione che si manifesta con un rash eritematoso. Se l’endotelio viene danneggiato gravemente, il passaggio delle emazie determinerà la formazione di petecchie ed ecchimosi; il danno può essere causato da:
- Tossine
- Processi vasculitici dovuti alla deposizione di immunocomplessi
- azione diretta dell’agente infettivo
- Infiltrazione di fagociti e linfociti
- Danno alle cellule cutanee per azione Diretta dei microrganismi sull’epidermide o derma. La diagnosi differenziale va fatta con numerose malattie infettive e non, che possono causare esantemi. Bisogna quindi tenere conto: dell’età del soggetto; la possibile esposizione ad altri individui con malattie esantematiche; le pregresse vaccinazioni; le eventuali pregresse malattie esantematiche; l’assunzione di farmaci. le caratteristiche morfologiche delle lesioni; la modalità di comparsa ed estensione; la presenza o meno di enantema; le manifestazioni cliniche prodromiche o di accompagnamento all’esantema.
MORBILLO
Malattia infettiva virale, altamente contagiosa e diffusiva caratterizzata da esantema maculopapuloso confluente, mucositi e compromissione delle condizioni generali. EZIOLOGIA: Il virus del morbillo appartiene al genere Morbillivirus e alla famiglia Paramyxoviridae. Ha forma sferica e struttura icosaedrica, contiene una singola molecola di RNA elicoidale che codifica x 8 proteine. Il virione è rivestito da un doppio strato lipidico dal quale protrudono due proteine glicosilate: l’emoagglutinina e la proteina di fusione; la prima è responsabile dell’adesione alle cellule suscettibili, la seconda provoca la fusione con la membrana cellulare della cellula ospite. È poco resistente agli agenti fisici e chimici e all’interno delle goccioline con cui viene eliminato dalle vie respiratorie può resistere alcune ore. EPIDEMIOLOGIA L’unica sorgente di infezione è l’ammalato che elimina il virus con le secrezioni nasofaringee o con i colpi di tosse durante la fase prodromica e i primi giorni della fase esantematica della malattia. La trasmissione è respiratoria attraverso droplets a breve distanza e meno frequentemente con particelle di aerosol che rimangono sospese in aria più a lungo. È una malattia a elevata contagiosità e, nonostante il vaccino, rimane un’importante causa di morbilità e una delle principali cause di mortalità infantile. grazie all’introduzione della vaccinazione, l’incidenza è progressivamente diminuita. PATOGENESI: Una volta che il virus è penetrato nell’organismo le emoagglutinine virali si legano ai recettori cellulari e interagiscono con proteine che mediano la fusione dell’envelope con la membrana della cellula ospite. Una iniziale fase replicativa della durata di tre giorni avviene nelle mucose delle prime vie aeree e nei linfonodi regionali. Successivamente il virus veicolato da linfociti e monociti, passa in circolo e raggiunge le cellule del sistema reticolo-endoteliale di tutti gli organi dove ha luogo una seconda importante fase replicativa, seguita da una massiva viremia. In undicesima giornata cominciano a presentarsi i segni prodromici e in quattordicesima giornata appare l’esantema, MANIFESTAZIONI CLINICHE Dopo un periodo di incubazione di 9-12 giorni inizia la malattia divisa in tre fasi.
- Fase prodromica o delle mucositi o catarrale: dura 4-5 giorni. è caratterizzata da:
- febbre continuoremittente;
- mucositi;
- enantema (chiazze di Koplik). elementi puntiformi biancastri circondati da alone eritematoso che compaiono il 2/3 gg e scompaiono in 24/48h
- Le mucose congiuntivali, nasali e faringee sono coinvolte (triplice catarro).
Il paziente lamenta fotofobia e tosse secca. gli occhi congesti e lacrimosi e la mucosa delle narici edematosa danno al volto un aspetto “boufflè”.
- Fase esantematica: durata di 4-5 giorni. L’esantema costituito da maculopapule di pochi millimetri inizia al collo, alle regioni retroauricolari e si estende in senso craniocaudale, al volto, tronco e in 2- 3 giorni anche agli arti inferiori. Gli elementi, inizialmente isolati, tendono dopo 12-24 ore a confluire in larghe chiazze e ad assumere un colore più vivace. la febbre persiste e le manifestazioni catarrali si accentuano; di solito si osserva un aumento di volume dei linfonodi angolomandibolari e cervicali posteriori.
- Fase di risoluzione: l’esantema, una volta raggiunto l’acme, tende a sbiadire e a regredire in senso craniocaudale nel volgere di 5-6 giorni; sulla cute rimane una lieve pigmentazione brunastra accompagnata da desquamazione furfuracea. Contemporaneamente la febbre cede per lisi. La tosse può durare a lungo. Esistono forme cliniche gravi, attenuate e atipiche:
- forma emorragica: si manifesta con petecchie, soffusioni emorragiche cutanee, ematuria,
epistassi e melena.
- Forma ipertossica: nei pz defedati, malnutriti, immunocompromessi; ipertermia, esantema
molto intenso, diarrea, disidratazione e sintomi neurologici
- Forme attenuate: dovute alla parziale immunizzazione dell’ospite. Si presentano in lattanti con
età inferiore a 6 mesi in cui è presente un residuo degli anticorpi trasmessi per via diaplacentare o in soggetti a cui sono state somministrate dosi inadeguate di immunoglobuline a scopo profilattico.
- Forma atipica: nei bambini precedentemente immunizzati con vaccino inattivato. Febbre
elevata, esantema prima periferico poi centrale e complicanze respiratorie. L’infezione acquisita in corso di gravidanza non sembra essere responsabile di malformazioni fetali, ma può provocare aborto o parto prematuro. ALTERAZIONI DI LABORATORIO Leucocitosi nei primi giorni e leucopenia con linfocitosi nella fase esantematica COMPLICANZE A livello dell’apparato respiratorio:
- Otite
- Laringine stenosante (croup)
- Broncopolmonite batterica
- Polmonite interstiziale
A livello SNC:
- encefalite acuta/subacuta
- Pancefalite sclerosante subacuta
Altre: cardiache, oculari, porpora piastrinopenica… DIAGNOSI clinica nel periodo esantematico. difficile nella fase prodromica. Nei casi dubbi si possono ricercare anticorpi specifici di classe IgM che compaiono entro 1-2 giorni dall’esordio dell’esantema. L’isolamento in coltura o la ricerca del virus circolante o nelle secrezioni respiratorie o nel liquido cefalorachidiano tramite PCR possono essere di utilità di fronte a quadri atipici o a complicanze. TERAPIA No terapia antivirale specifica. PREVENZIONE Vaccino costituito da virus vivo attenuato monovalente o associato a antirosolia e antiparotite. Somministrata ai 13-15 mesi e poi tra i 5-14 anni. la vaccinazione è controindicata nelle donne in gravidanza, nei soggetti con allergia alle proteine dell’uovo e in quelli con deficit dell’immunità cellulomediata. Le immunoglobuline possono essere somministrate entro 6 giorni dall’esposizione per tentare di prevenire o attenuare la malattia nei soggetti suscettibili. indicate per i bambini con età inferiore a 1 anno, per le donne gravide non immuni e per i soggetti immunocompromessi.
ROSOLIA
Malattia infettiva virale lieve e autolimitante, caratterizzata da tumefazioni linfoghiandolari retronucali ed esantema maculopapuloso, temibile in gravidanza per i rischi che comporta al feto (embriopatia e fetopatia rubeolica).
varicella è espressione clinica della prima infezione mentre l’herpes zoster è la manifestazione che consegue alla riattivazione del virus rimasto latente nei gangli sensitivi. EZIOLOGIA Il virus della varicella e dello zoster (VZV) appartiene alla sottofamiglia Alphaherpesvirinae, famiglia Herpesviridae. replica nel nucleo della cellula ospite in cui può inserirsi stabilmente per poi riattivarsi a distanza di tempo. È provvisto di DNA a doppio filamento, EPIDEMIOLOGIA è una malattia ubiquitaria a elevata contagiosità. l’unico serbatoio è l’uomo. la trasmissione è soltanto interumana diretta, per via aerea ma anche per contatto con il liquido delle vescicole PATOGENESI Un volta penetrato attraverso le vie respiratorie o la congiuntiva il virus si replica per 4-5 giorni nel tessuto linfatico della mucosa, nelle tonsille e nelle adenoidi; passa quindi in circolo e raggiunge le cellule del sistema reticolo-endoteliale di tutti gli organi da cui, dopo una settimana, avranno origine numerosi fasi replicative con conseguenti gittate viremiche. Il virus si localizza alla cute e alle mucose, causando lesioni degenerative e conseguente formazione di vescicole. presenta uno spiccato tropismo per le cellule endoteliali dei capillari e causa una vasculite che può complicarsi con la formazione di trombi e conseguenti lesioni necrotico-emorragiche parenchimali. Nel paziente immunocompetente la replicazione virale viene bloccata e la vasculite non si rende manifesta. Al contrario, nei soggetti immunocompromessi le lesioni emorragiche evolvono in lesioni necrotiche e gangrenose (purpura fulminans). Nel corso dell’infezione il virus migra in senso centripeto lungo gli assoni dei nervi sensoriali e raggiunge i gangli sensitivi spinali o cranici, nei quali rimane latente per molti anni; la sua eventuale riattivazione darà luogo all’herpes zoster. MANIFESTAZIONI CLINICHE Il periodo di incubazione è in media di 14 giorni. L’insorgenza dell’esantema è preceduta da una fase prodromica della durata di 24-48 ore con febbre, faringodinia, tosse secca, cefalea e astenia; enantema del palato molle. L’esantema inizia al volto e al cuoio capelluto e si estende rapidamente a tronco, addome e arti. Gli elementi eruttivi vanno incontro a una rapida evoluzione: inizialmente sono macule di alcuni millimetri, poi si trasformano in 12-24 h in papule, quindi in vescicole e successivamente in croste, rari sono gli esiti cicatriziali. Le vescicole hanno un alone eritematoso alla base e presentano inizialmente contenuto limpido trasparente. tipico “aspetto a cielo stellato” con presenza contemporanea di macule, papule, vescicole e croste. L’esantema è molto pruriginoso. L’infezione contratta nel primo trimestre di gravidanza può essere causa di aborto o di importanti lesioni malformative. La varicella contratta nel secondo e terzo trimestre dà luogo a un’infezione fetale inapparente che potrà essere all’origine di un episodio di herpes zoster in un bambino con anamnesi negativa per varicella. La trasmissione diaplacentare del virus può dare luogo a una varicella neonatale lieve o molto grave in relazione alla quantità di anticorpi trasmessi al feto. Se nella madre l’esantema compare da 6 a 15 giorni prima del parto, il neonato presenterà un quadro clinico lieve. Al contrario, se l’esantema si manifesta da 5 giorni prima a 2 giorni dopo il parto, la scarsa quantità di anticorpi trasmessi non sarà sufficiente a impedire la disseminazione virale; si avrà quindi un quadro di poliviscerite neonatale con manifestazioni emorragiche sia cutanee sia mucose, compromissione di diversi organi (polmoni, rene, fegato, encefalo) e una letalità del 30%. COMPLICANZE contaminazione delle vescicole da parte di stafilococchi produttori di tossina esfoliativa: determina la formazione di bolle spesso a contenuto emorragico (varicella bollosa). Broncopolmonite. Polmonite varicellosa negli adulti. Interessante del SNC con meningoencefalite, encefalomielite.. Rare epatite, glomerulonefrite, cheratocongiuntivite. Nei soggetti immunocompromessi può avere un decorso grave con frequenti complicanze viscerali; non è rara l’evoluzione fatale. DIAGNOSI è clinica. Si ha conferma mediante indagini di laboratorio può rendersi necessaria nelle forme atipiche: la presenza nel siero delle IgM specifiche, o un rialzo del titolo delle IgG di 4 volte, è associata a un’infezione primaria. L’isolamento del virus in colture cellulari e l’identificazione del DNA virale tramite PCR possono essere di aiuto nei casi più difficili.
TERAPIA
Nei bambini immunocompetenti è in genere sufficiente una terapia sintomatica: paracetamolo per la febbre, antistaminici per il prurito. MAI USARE salicilati per il rischio di indurre la sindrome di Reye. aciclovir entro 24 ore dalla comparsa delle prime vescicole negli adolescenti, negli adulti, nei pazienti immunocompromessi o con complicanze. PREVENZIONE notifica obbligatoria. La somministrazione di immunoglobuline specifiche anti-VZV entro 96 ore dall’esposizione al caso indice è in grado di attenuare la sintomatologia. raccomandata nei neonati prematuri nati da madre non immunizzata; neonati da madre che ha contratto la varicella 5 giorni prima del parto; bambini immunocompromessi non vaccinati e con anamnesi negativa per varicella; donne in gravidanza. Il vaccino è costituito da un virus vivo attenuato: una sola dose ai bambini tra i 12 mesi e i 12 anni di età e con due dosi dopo i 12 anni. raccomandata negli adolescenti e negli adulti con anamnesi negativa per pregressa varicella e nei bambini ad alto rischio di sviluppare una varicella grave. I pazienti con varicella devono essere posti in isolamento per almeno 5 giorni dopo la comparsa dell’esantema.
HERPES ZOSTER
Detto anche “fuoco di Sant’Antonio”, è provocato dalla riattivazione del virus della varicella- zoster, rimasto latente in uno o più gangli sensitivi delle radici dorsali del midollo spinale e/o dei nervi cranici per un periodo di tempo prolungato. causa un’eruzione eritemato-vescicolosa in genere monolaterale accompagnata da una sindrome dolorosa localizzata a livello del dermatomero colpito. L’incidenza aumenta con l’avanzare dell’età. PATOGENESI Quando le difese dell’ospite scendono, il virus può riattivarsi e diffondersi dentro al ganglio, causando necrosi e intensa infiammazione, da cui la forte nevralgia. La diffusione antidromica lungo il nervo sensoriale provoca a sua volta neurite e il rilascio del virus attorno alle terminazioni nervose sensoriali cutanee dove si produce la caratteristica eruzione. MANIFESTAZIONI CLINICHE L’eruzione cutanea, talvolta preceduta da astenia e febbre, inizia con grappoli di piccole macule che si trasformano in papule e successivamente, nell’arco di 3 giorni, evolvono in vescicole, inizialmente a contenuto limpido, quindi torbido e dopo altri 2 giorni in croste. L’eruzione è tipicamente monolaterale, limitata all’area di cute corrispondente al territorio di distribuzione di uno o più nervi sensitivi. i dermatomeri maggiormente coinvolti sono quelli toracici, lombari (T3- L3) e oftalmici. L’eruzione è accompagnata da dolore urente a topografia radicolare, parestesie e ipoestesie e permane fino alla risoluzione delle lesioni (7-10 giorni). Talvolta il dolore persiste per mesi dopo la guarigione delle lesioni cutanee (nevralgia posterpetica). Forme abortive caratterizzate da nevralgie, parestesie e prurito in assenza di eruzioni cutanee sono occasionalmente osservate negli adulti (zoster sine herpete). Lo zoster del VII paio dei nervi cranici determina la sindrome di Ramsay-Hunt con comparsa di vescicole nella conca dell’orecchio esterno, perdita del gusto dei 2/3 anteriori della lingua e possibile paralisi del facciale omolaterale. Lo zoster della branca oftalmica del trigemino può essere causa di cheratocongiuntivite. Il decorso clinico è benigno con durata variabile da 1 a 3 settimane. Qualora dovesse prolungarsi oltre tale limite, bisogna escludere una possibile immunodeficienza. COMPLICANZE nevralgia post-erpetica, sovrainfezione batterica e cheratite. Nei pz immunocompromessi si può avere zoster disseminato con complicanze d’organo DIAGNOSI Clinica. Nei casi complicati si usano indagini di biologia molecolare TERAPIA Aciclovir, famciclovir o valaciclovir entro 48h dall’esordio dei sintomi. Terapia del dolore con FANS, oppioidi, antidepressivi triciclici, gabapentin.
- Herpes genitale: causato da HSV-2 a seguito di rapporti sessuali oro-genitali. Nell’infezione primaria nell’uomo, le lesioni vescicolari sono generalmente limitate al prepuzio e all’uretra; nella donna si estendono a vulva, vagina e cervice. Il primo episodio è caratterizzato da febbre, cefalea, mialgie e malessere generale. Le lesioni vescicolari, frequentemente ulcerate, sono spesso sede di sovrainfezioni batteriche, provocano dolore e si accompagnano a parestesie e a linfoadenite inguinale. Le vescicole evolvono alla fase crostosa nell’arco di pochi giorni. Nelle recidive il decorso è spesso asintomatico. Lesioni ulcerative possono manifestarsi, nei pazienti omosessuali, anche a livello rettale e perineale. La proctite è caratterizzata da tenesmo, secrezioni anali e stipsi. In circa un 1/3 dei casi può causare meningite; e disfunzione autonomica della regione sacrale con disuria e stipsi. Raramente mielite trasversa
- Herpes oculare: causa infezioni di varia gravità in rapporto alle strutture dell’occhio coinvolte. Sono più lievi le forme limitate alle parti più esterne dell’organo; più serie le forme che si estendono alle zone più profonde della cornea e all’iride. Blefarocongiuntivite, congiuntivite e cheratocongiuntivite possono insorgere come espressione di infezione primaria o come recidive. COMPLICANZE HSV può essere trasmesso al feto per via diaplacentare ed essere responsabile di un’infezione congenita, durante il parto (infezione perinatale), oppure dopo la nascita tramite la saliva dal personale di assistenza o dai familiari affetti da herpes labialis (infezione postnatale precoce). L’infezione contratta nei primo trimestre è spesso causa di aborto. Dal quarto mese di gestazione è causa di danni soprattutto a carico del sistema nervoso centrale. Causa encefalite, meningite a liquor limpido, paralisi dei nervi cranici (paralisi di Bell) o mielite trasversa. L’infezione da HSV nel paziente immunocompromesso è caratterizzata da una maggiore gravità del quadro clinico e dal frequente coinvolgimento viscerale DIAGNOSI diagnosi clinica semplice. Nei casi atipici, nei pazienti immunocompromessi, potrebbe essere utile ricorrere a esami citologici, esami colturali su monostrati cellulari, metodiche di biologia molecolare. TERAPIA Nelle infezioni mucocutanee si impiega aciclovir in formulazioni topiche o famciclovir/valaciclovir per via orale. Le forme gravi richiedono la somministrazione parenterale di aciclovir per 14- giorni.
MEGALOERITEMA INFETTIVO
malattia virale contagiosa caratterizzata da un’eruzione polimorfa: maculopapulosa agli arti ed eritematosa al volto “faccia schiaffeggiata”. È causato da parvovirus B19, un piccolo virus a DNA, appartenente alla famiglia Parvoviridae, genere Erythrovirus. il contagio avviene per via aerea o a seguito di trasfusione di sangue nei bambini da 5-15 aa. L’esantema compare dopo 18 gg circa dal contagio e il bersaglio principale del virus sono i progenitori della linea eritroide -> arresto transitorio dell’eritropoiesi. MANIFESTAZIONI CLINICHE andamento bifasico:
- Fase viremica: sintomi aspecifici (febbricola, brividi, astenia, mialgie) che iniziano 4-5 giorni dopo il contagio e durano per alcuni giorni. Il pz è contagioso.
- Periodo di benessere: circa 1 settimana.
- Fase esantematica: febbricola ed eritema diffuso al volto che interessa
simmetricamente le due guance. aspetto “schiaffeggiato” Successivamente compaiono elementi maculopapulosi agli arti e glutei assieme a prurito. durante la fase esantematica compaiono artralgie alle articolazioni distali. Si ha guarigione in 15-20 gg. Nei soggetti immunocompromessi l’infezione cronica può determinare anemia persistente con reticolocitopenia. Parvovirus B19 può attraversare la placenta e comportare la morte fetale o l’aborto spontaneo se avviene durante il primo trimestre; durante gli ultimi trimestri può determinare la persistenza del virus nel feto e causare idrope fetale, aborto tardivo o nati morti. Gli esami ematochimici mostrano riduzione reticolociti seguita da neutropenia e piastrinopenia. Quando è asintomatica l’infezione è evidenziata solo con dosaggio IgM specifiche.
Complicanze: crisi aplastica. La gravità richiede spesso una terapia trasfusionale. Terapia: FANS x artralgie.
EXANTHEMA SUBITUM
esantema critico o sesta malattia, è una malattia infettiva a decorso acuto provocata da herpes virus umano 6 (HHV-6), caratterizzata da febbre elevata della durata di 3-4 giorni, seguita alla defervescenza da un rash cutaneo maculoso o maculopapuloso. Esistono 2 varianti: A provoca infezioni gravi negli immunodepressi. B responsabile dell’esantema critico. L’uomo è l’unico ospite. La trasmissione al bambino avviene mediante le secrezioni respiratorie della madre o con un soggetto asintomatico tra i 6-24 mesi di età. È possibile l’infezione diaplacentare o perinatale del bambino che può provocare aborto o malattie neonatali gravi. MANIFESTAZIONI CLINICHE incubazione di circa 10 giorni. la malattia insorge bruscamente con febbre elevata (> °C). I piccoli pazienti sono irritabili e possono presentare segni di idrocefalo acuto (cefalea, convulsioni, fontanella tesa e pulsante). Dopo 3-5 giorni la febbre scompare e insorge un esantema costituito da maculopapule al tronco, successivamente al collo, arti e volto; dura alcuni giorni e scompare senza provocare desquamazione. L’infezione può avere un decorso inapparente con eruzione esantematica non preceduta da febbre o con febbre senza esantema. Ha rare complicanze al SNC (convulsioni, emiplegia..) La diagnosi è clinica; ricerca IgM specifiche. Negli immunosoppressi si può ricorrere all’immunoistochimica o PCR nei tessuti. Terapia: paracetamolto x iperpiressia; diazepam x convulsioni febbrili.
SCARLATTINA
La scarlattina è una malattia infettiva acuta contagiosa di natura batterica, tipica dell’età pediatrica, che si manifesta con febbre elevata, angina ed esantema micropapuloso che insorge su cute eritematosa. EZIOLOGIA È causata da ceppi di Streptococcus pyogenes (streptococco β-emolitico di gruppo A) produttore di tossine eritrogeniche A, B, C. La malattia è diffusa in tutto il mondo, ma l’incidenza si è progressivamente ridotta. PATOGENESI Lo streptococco viene acquisito per via respiratoria a seguito di contatti con secrezioni orali o nasali di malati o portatori sani; raramente a seguito di un contatto della cute non integra (ferite, ustioni ecc.) con secrezioni infette, responsabile di una malattia priva dei caratteristici sintomi a carico del cavo orale (scarlattina acefala o scarlattina chirurgica). MANIFESTAZIONI CLINICHE Il periodo di incubazione varia da 2 a 7 giorni. La malattia insorge all’improvviso con brividi, febbre elevata, cefalea, vomito, faringite e dolori addominali. Dopo 12-48 ore insorge l’esantema. Le tonsille, iperemiche ed edematose, sono spesso ricoperte da essudato biancastro. La lingua nei primi giorni appare ricoperta da una patina biancastra con papille rosse ed edematose (lingua a fragola bianca); successivamente la patina desquama e appare rossa e punteggiata da papille prominenti (lingua a fragola rossa). L’esantema rosso (scarlatto) e puntiforme schiarisce alla digitopressione (segno della mano gialla). L’esantema compare inizialmente alle ascelle, all’inguine e al collo e nell’arco di 24 ore diviene generalizzato. Nella scarlattina grave possono comparire piccole lesioni vescicolose localizzate a mani, piedi e addome. Dopo 7-9 giorni l’esantema va incontro a risoluzione con desquamazione furfuracea che procede in senso craniocaudale. Nella scarlattina acefala manca il coinvolgimento delle mucose del cavo orale. Un quadro simile alla scarlattina può essere provocato da alcuni ceppi di stafilococco che producono una tossina eritrogenica. La scarlattina può assumere carattere di gravità se associata a diffusione locale o ematogena del microrganismo (scarlattina settica). La scarlattina, come la faringite streptococcica, può essere complicata da diffusione locale del germe e comparsa di otite, ascesso retrofaringeo, sinusite e linfoadeniti suppurate. Raramente può causare meningite, ascesso cerebrale o trombosi dei seni venosi. Complicanze temibili tardive sono la glomerulonefrite e la malattia reumatica.
delle transaminasi e degli indici di flogosi. La diagnosi clinica è facile in presenza della tache noire; la conferma di laboratorio si basa sulla ricerca degli anticorpi specifici di classe IgM e IgG con metodiche di immunofluorescenza indiretta; spesso in fase acuta l’esame può dare un esito negativo. La terapia prevede tetracicline e cloramfenicolo negli adulti. Macrolidi nei bambini. Somministrati fino a 2 gg dalla defervescenza. Febbre eruttiva delle montagne rocciose provocata da R. rickettsii ed è endemica nelle Americhe prevalente nei mesi caldi. R. rickettsii può essere ospite del cane e di numerosi piccoli mammiferi selvatici. viene trasmessa all’uomo da zecche dure che agiscono da vettori e da serbatoi. Rispetto alla febbre bottonosa del Mediterraneo ha un decorso leggermente più grave, l’esantema acquista spesso un’impronta emorragica e più frequente è la compromissione encefalica Rickettsiosi varicelliforme (rickettsialpox) Provocata da R. Akari. diffusa negli Stati Uniti, ex Unione Sovietica, Africa Centrale. l’esantema è di tipo vescicolare. causa infezioni nel topo urbano e la trasmissione tra i topi e l’uomo avviene a opera di un acaro.
- GRUPPO DEL TIFO; Ne Fanno parte: Tifo epidemico o petecchiale: È una malattia a decorso acuto, caratterizzata da febbre, esantema petecchiale, stato stuporoso e letalità nei casi non trattati superiore al 10%. È provocata da R. prowazekii e trasmessa all’uomo dal pidocchio. L’incidenza si è ridotta dopo l’introduzione del (DDT) come insetticida alla fine della Seconda guerra mondiale. ci sono casi sporadici in Mongolia, Africa subsahariana e Sudamerica. La recrudescenza della malattia, osservabile anche a distanza di anni dal primo episodio è nota come malattia di Brill-Zinsser. Causa endotelite proliferativa (spesso obliterante) a carico delle arteriole precapillari con formazione di trombi murali e infiltrati perivascolari responsabili di lesioni ischemiche parenchimali. Tifo murino: Malattia a decorso acuto, caratterizzata da febbre, esantema maculopapuloso, disturbi gastroenterici e frequente coinvolgimento del sistema nervoso fino al coma. È provocata dalla R. typhi, il cui serbatoio è il ratto, ed è trasmessa all’uomo dalla pulce del ratto. è endemico in diversi Paesi tropicali e subtropicali; in Europa è presente nelle zone costiere del Mediterraneo orientale
- GRUPPO DEL TIFO DELLE BOSCAGLIE: (scrub typhus) Anche se è un gruppo a se stante, per il profilo epidemiologico e per quello clinico (trasmissione a opera di acari, vettori-serbatoi, esantema maculopapulare, tache noire) dovrebbe far parte del gruppo delle febbri eruttive. È una malattia a decorso acuto, provocata da Orientia tsutsugamushi, endemica in Australia, India, Cina, Giappone. O. tsutsugamushi è ospite di molti piccoli roditori e viene trasmessa all’uomo dalle larve di diverse specie di acari, sia vettori sia serbatoi.
