Zapalenie Błony Śluzowej Żołądka: Etiologia, Objawy i Diagnostyka, Ćwiczenia z Epidemiologia

Pobierz Zapalenie Błony Śluzowej Żołądka: Etiologia, Objawy i Diagnostyka i więcej Ćwiczenia w PDF z Epidemiologia tylko na Docsity!

Zapalenia błony

śluzowej żołądka

Krzysztof Simon, Sylwia Serafińska

Zapalenie błony śluzowej żołądka nie jest odrębną jednost- ką nozologiczną. Pod tym pojęciem rozumiemy wszyst- kie patologie błony śluzowej żołądka, tzn. takie, w których istotnie w badaniu histopatologicznym występują zmiany zapalne (zapalenie infekcyjne, immunologiczne), a także te, w których dochodzi jedynie do uszkodzenia błony ślu- zowej żołądka – nazywane również gastropatią (krwotocz- na, żółciowa). Zapalenie żołądka manifestuje się komplek- sem tzw. objawów dyspeptycznych, które są jednym z naj- częstszych powodów zgłaszania się do lekarza. Zapalenia żołądka mają różnorodną etiologię, zarówno zakaźną, jak i niezakaźną. Wśród czynników infekcyjnych najczęściej występuje Helicobacter pylori, patogen szczegółowo opisa- ny w latach 80. XX wieku. Za całokształt badań nad H. py- lori i jego udziałem w zapaleniu żołądka oraz chorobie wrzodowej naukowcy B.J. Marshall i J.R. Warren otrzymali w 2005 roku Nagrodę Nobla. Dokładny opis patologii związanej z H. pylori znajduje się w osobnym rozdziale.

 Epidemiologia

Najczęstszym czynnikiem infekcyjnym odpowiedzialnym za zapalenie błony śluzowej żołądka jest Helicobacter py- lori, pałeczka Gram-ujemna, kształtu spiralnego. Zakaże- nie tą bakterią występuje na całym świecie, chorują wyłącz- nie ludzie, którzy stanowią jedyne źródło zakażenia. W po- pulacji krajów rozwiniętych istnieje ścisły związek między

częstością występowania zakażenia a wiekiem. Odsetek za- każeń w populacji zwiększa się o 10 w każdej dekadzie ży- cia, zatem w grupie wiekowej dwudziestolatków 20% osób jest potencjalnie zakażonych H. pylori, a w grupie osiem- dziesięciolatków – 80%. W krajach rozwijających się ryzy- ko zakażenia jest największe w okresie dzieciństwa i wcze- snej młodości, co jest bezpośrednio związane z warunka- mi socjalno-ekonomicznymi. Odsetek zakażonych jest tam porównywalny we wszystkich grupach wiekowych i wyno- si 60-90%. W ostatnich latach obserwuje się systematyczny spadek zapadalności na chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy oraz raka żołądka związanych z zakażeniem H. pylori.

 Etiologia

Ocenia się, że H. pylori jest przyczyną 80-90% przypadków infekcyjnych zapaleń błony śluzowej żołądka. Niespełna 1% to zakażenia innymi patogenami, np. bakteriami spi- ralnymi czy wirusami. W 5% przypadków zapalenie ślu- zówki żołądka ma podłoże autoimmunologiczne. Pozosta- łe przyczyny to leki, toksyny pokarmowe i chemiczne oraz zapalenia swoiste o nie zawsze ustalonej etiologii. Zgodnie z obowiązującym od 1990 roku systemem kla- syfikacji Sydney i późniejszymi modyfikacjami, klasyfika- cja zapaleń żołądka jest dość skomplikowana i oparta na kryteriach histologicznych, endoskopowych i topograficz- nych. Uzupełnienie klasyfikacji danymi etiologicznymi umożliwia dokonanie dokładnego podziału dotyczącego wszystkich stanów chorobowych. Wyróżnia się zapalenia ostre, przewlekłe i tzw. formy specjalne. Ostre zapalenia żołądka mogą być wywołane przez czynniki infekcyjne: bakterie, np. Helicobacter pylori, H. heilmanni, Gastrospirillum hominis; wirusy, np. rotawi- rusy, small round structured viruses (SRSV), Norwalk, ade-

Rozdział 27

Układ pokarmowy

Część II • Choroby narządów i układów

 Objawy kliniczne

Zakażenie H. pylori w każdym przypadku prowadzi do za- palenia błony śluzowej żołądka, jednak jego zasięg i nasile- nie uzależnione są od stopnia kolonizacji przez bakterię – od zapaleń bezobjawowych (90% przypadków), przez zmia- ny nieżytowe, nadżerki i owrzodzenia żołądka (ryc. 27.1) lub dwunastnicy, aż po raka żołądka czy chłoniaki typu MALT. Głębokie owrzodzenie części przedodźwiernikowej żo- łądka, otoczone zmienioną zapalnie śluzówką u 52-letnie- go pacjenta, przedstawiono na rycinie 27.1. Test ureazowy w kierunku H. pylori jest silnie dodatni. Wyróżnia się dwie postacie przewlekłego zapalenia żo- łądka: niezanikowe z towarzyszącym wrzodem dwunastni- cy, zwykle jedynie w miejscach metaplazji żołądkowej, oraz wieloogniskowe zanikowe z towarzyszącym wrzodem i/lub rakiem żołądka. W przebiegu tych zapaleń często dochodzi do powstania dysplazji lub metaplazji jelitowej typu I (na- błonek jelita cienkiego), typu II lub III (nabłonek jelita gru- bego), częściej w okolicy przedodźwiernikowej niż w trzo-

nie żołądka. Zmiany dysplastyczne, a następnie metapla- styczne są podstawą rozwoju raka żołądka, stąd H. pylori został uznany za karcynogen 1. grupy. Ocenia się, że 90% raków żołądka jest związanych z opisywanym zakażeniem (3-10 razy zwiększone ryzyko rozwoju raka żołądka u za- każonych H. pylori). W początkowym okresie zakażenia – zwykle bezobjawowego w populacji stosunkowo najmłod- szej – częściej zdarzają się przypadki raka rozsianego. Na podłożu metaplazji jelitowej u osób starszych rozwijają się gruczolakoraki o typie jelitowym, a u najstarszych, z roz- winiętym zapaleniem wieloogniskowym, najczęściej roz- poznaje się raka trzonu i dna żołądka. Również chłoniak nieziarniczy typu MALT jest związany z przewlekłym za- każeniem H. pylori – w 90% przypadków izoluje się tę bak- terię z żołądka. Objawy zakażenia i różnych postaci klinicznych cho- roby składają się na grupę tzw. objawów dyspeptycznych: pobolewania i dolegliwości bólowe w nadbrzuszu przed je- dzeniem lub po jedzeniu, pieczenie w okolicy zamostkowej, wzdęcia, nudności i odbijania o treści kwaśnej. W przypad- ku przewlekłych owrzodzeń czy nowotworów dołączają się postępujący spadek masy ciała, anemizacja, czasem stany gorączkowe. W autoimmunologicznym zapaleniu żołądka obserwuje się niedokrwistość megaloblastyczną, natomiast w gastropatii krwotocznej – niedokrwistość mikrocytarną w przebiegu powolnej utraty krwi i żelaza.

 Diagnostyka

- Obrazowa. Podstawą jest badanie endoskopowe (ezo- fagogastroduodenoskopia). Obraz endoskopowy zmian zapalnych w żołądku jest zróżnicowany. Opierając się na obrazie endoskopowym, można wyróżnić gastropa- tię powierzchowną, czyli rumieniową, aftową, grudko- wą, zanikową, krwotoczną, refluksową, żółciową i prze- rostową. Pewnym wzbogaceniem diagnostycznym jest ultrasonografia endoskopowa, umożliwiająca ocenę za- jęcia procesem chorobowym ściany żołądka lub narzą-

 Tabela 27.1. Charakterystyka endoskopowa gastropatii. Rodzaj gastropatii Lokalizacja Charakterystyka endoskopowa Powierzchowna, rumieniowa

Część przedodźwierniko- wa, cały żołądek

Ograniczone rumienie, drobnogranulowany wygląd śluzówki, wysięk punktowy Aftowa Wpust, cały żołądek Afty, czasami pokryte wysiękiem, układające się wzdłuż fałdów, towarzy- szące ogniskowe rumienie Grudkowa Zanikowa Zanik i spłaszczenie fałdów, widoczny rysunek naczyniowy, obecna metaplazja jelitowa w postaci bia- łoszarawych plam Krwotoczna Punktowe wybroczynki lub jawne krwawienie do światła żołądka Refluksowa Rumienie, obrzęk fałdów z obecnością żółci w świetle żołądka Przerostowa Wyraźny przerost fałdów niepodatnych na insuflację

 Ryc. 27.1. Owrzodzenie części przedodźwiernikowej żołądka (materiał własny) (patrz: Atlas rycin kolorowych, tom II).