Nur auf Docsity: Lade ----------------------------- und mehr Abiturprüfungen als PDF für Rechtskunde herunter!
Тема: Патоморфологія захворювань органів травлення. Порушення травлення. Печінкова недостатність. Патоморфологія захворювань органів сечо-статевої системи. Порушення функції нирок. План:
- Ангина, основні види, морфологічні зміни
- Гастрити гостри та хронічні – клініко-морфологічні форми. Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки та апендицит – загальна характеристика
- Захворювання печінки: гепатоз, гепатит, цироз. Морфологічні зміни та прояви. Захворювання жовчного міхура та жовчних протоків.
- Недостатність травлення: синдроми, що характеризують її.
- Порушення рухової, секреторної всмоктувальної функцій травного тракту.
- Недостатність печінки: причини, ознаки, наслідки, печінкова кома. Порушення формування та відтоку жовчі.
- Загальна характеристика гломерулонефриту та пієлонефриту та сечокам’яної хвороби.
- Визначення недостатності нирок: етіологія та патогенез Гостра та хронічна ниркова недостатність
- Кількісні та якісні зміни сечі
- Загальна характеристика уремічного синдрому та нефротичного синдромів. Хвороби органів травлення відрізняються різноманітністю своїх клінічних і морфологічних ознак. Вони включають первинні самостійні захворювання та вторинні, які є проявом багатьох захворювань інфекційної та неінфекційної природи, набутого або спадкового походження. В основі цих захворювань можуть бути різні загально патологічні процеси, такі як
альтерація, запалення, аутоімунні порушення, гіпер і диспластичні процеси, пухлини. Ангіна – інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки та піднебенних мигдаликів. Інфекційний фактор
- це стрептококи, стафілококи, аденовіруси. Часто запалення провокується загальним або місцевим переохолодженням. Має значення сенсибілізація організму. Перебіг ангіни буває гострим та хронічним. Гостра ангіна в свою чергу поділяється на катаральну, фібринозну, гнійну, лакунарну, фолікулярну, некротичну, гангренозну. Патоморфологічні ознаки різних видів ангін. При катаральної ангіні слизова мигдаликів та дужок різко повнокровна, синюшна, набрякла, вкрита серозно-слизовим ексудатом. Фібринозна ангіна найчастіше зустрічається при дифтерії, слизова оболонка мигдаликів вкривається біло жовтою плівкою, яку важко зняти. Для гнійної ангіни характерне збільшення мигдаликів у розмірах в зв’язку з набряком і нейтрофільною інфільтрацією. За характером гнійного запалення цей від ангіни поділяється на флегмонозну та абсцедуючу. Лакунарна ангіна характеризується скупченням у глибині лакун серозного, слизового та гнійного ексудату. Його видно на поверхні набряклих мигдаликів у вигляді жовтих плівок, які легко знімаються. При фолікулярної ангіні мигдалики великі, гіперемовані, фолікули значно збільшені в розмірі з центральним гнійним розплавленням. Некротична та гангренозна ангіни зустрічаються при скарлатині і лейкозі. На поверхні мигдаликів виникає поверхневий або глибокий некроз слизової з крововиливами. Некротична ангіна може переходити в гангренозну, для якої характерно руйнування тканини. Хронічна ангіна може розвиватися в наслідок чисельних рецидивів гострої. Морфологічно проявляється гіперплазією і склерозом лімфоїдної тканини мигдаликів та їх капсули, розширенням лакун, іноді поверхневими виразками.
Етіологія хронічного гастриту полягає в спотворенні регенераторного процесу. Це може бути в наслідок порушення харчового режиму, зловживання алкоголем, вплив медикаментів, аутоінфекція та аутоінтоксикація, рефлюкс, алергічні реакції. Порушення регенерації зводиться до сповільнення диференціації парієтальних клітин, з’являються незрілі клітини, які швидко гинуть. Таким чином хронічний гастрит це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії і закінчується атрофією та склерозом. За перебігом хронічний гастрит може бути атрофічний, неатрофічний та у вигляді особливих форм. Хронічний атрофічний гастрит має основну ознаку - атрофію залоз шлунку, яка передує розвитку склерозу. В зв’язку з атрофією знижується секреція пепсину і хлористоводневої кислоти. При неатрофічному гастриті секреція в межах норми, може бути підвищена. До особливих форм хронічного гастриту відносять рефлюкс-гастрит. Рефлюкс-гастрит виникає при забросу жовчі та дуоденального соку в шлунок. Клітини пілоричного відділу шлунку руйнуються. Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки – це загальне хронічне рецидивуюче захворювання головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка. Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями. Згідно сучасної теорії в виникненні виразкової хвороби перше місце належить інфекційному фактору, бактерії хелікобактер пілорі. Така бактерія руйнує слизовий бар’єр шлунка і робить його слизову доступною для впливу шлункового соку. Крім того має значення психоемоційне та фізичне напруження. В стресових умовах активується система гіпоталамус- аденогіпофіз - кора над нирок. В кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоідів. Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту. Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження в слизовій шлунку. Безперечне значення мають прямі пошкоджу вальні впливи на шлунок. Патогенез виразкової хвороби можна уявити як порушення рівноваги між чинниками, які ушкоджують і захищають слизову оболонку.
Морфологічно виразка перетикає таки стадії: ерозії, гострої виразки та хронічної виразки. Ерозія – це поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає глибше м’язового шару. Під впливом шлункового соку глибше некротизуються шари стінки шлунку і ерозія перетворюється в гостру пептичну виразку. Якщо гостра виразка не загоюється то виникає хронічна виразка, така виразка може проникати до серозної оболонки (калезна виразка). Края калезної виразки щільні, омозолені, а по краях виникає хронічне запалення. Ознаками загострення виразкової хвороби вважається поява фібріноїдного некрозу, який відокремлюється лейкоцитарним шаром і грануляційною тканиною. Важливе значення в перетику виразкової хвороби мають ускладнення:
- виразково-деструктивні: кровотеча, перфорація, пенетраця
- виразково-рубцові: пілоростеноз, деформація шлунку
- малігнізація
- запальні процеси: гастрит, дуоденіт Апендицит – гостре або хронічне запалення хробакоподібного відростка сліпої кишки. Викликається активною ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим механізмом хвороби вважаються судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу крові та лімфи, крововілівів, порушення трофіки. Це забезпечує інвазію інфекції і розвиток гнійного запалення. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення перистальтики і атонія відростку. Розрізняють гостру та хронічну форми апендициту. Гострий апендицит в свою чергу має три морфологічні форми, які можна вважати послідовними фазами запального процесу – простий, поверхневий і деструктивний ( флегмонозний, флегманозно-виразковий, гангренозний). В перші години розвивається простий або катаральний апендицит, він характеризується розладами крово- і лімфообігу: стазом, набряком, лейкоцитозом, лейкодіапедезом. Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинного афекту. Цим терміном позначають вогнеще гнійного запалення з ерозією
Гепатоз або токсична дистрофія печінки захворювання, яке характеризується прогресуючим некрозом паренхіми. Причинами її найчастіше бувають отрути, хімічні сполуки, аутоінтоксикація. При гепатозі в перші дні виникає жирова дистрофія гепатоцитів, вона швидко змінюється некрозом і аутолітичним розпадом. Печінка зменшується в розмірі, стає в’ялою, набуває жовтого кольору. Потім жирові вкраплення розсмоктуються макрофагамі. В цей час виникає печінкова недостатність. Прогресування патологічного процесу супроводжується комплексом печінкових, психічних, неврологічних розладів. У хворих з’являється печінковий запах з рота, болючість печінки, гарячка, лейкоцитоз. В важких випадках розвивається печінкова кома. Гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми у поєднанні з запальною інфільтрацією строми. Гепатит може бути первинним або вторинним. Первинний виникає за дії гепатотропних вірусів, алкоголю, ліків, застою жовчі. Вторинний супроводжує велику кількість хвороб: інфекції, інтоксикації, ревматичні хвороби, патологія травлення. Гострий гепатит буває ексудативним і продуктивним. Ексудативний гепатит поділяється на серозний і гнійний. Хронічний гепатит характеризується деструкцією паренхіми , інфільтрацією строми, склерозом та регенерацією. Виделяют три його типи
- агресивний, при якому переважає дистрофія та некроз,
- персистуючий, при якому переважає інфільтрація строми
- холестатичний , який характеризується холестазом, холангітом. Вірусний гепатит Паренхіма пошкоджується вірусами за механізмом аутоімунної алергічної реакції. Гепатоцити вражаються некрозом, виникає застій жовчі, печінка збільшується в розмірі, капсула напружена, щільна. У процесі одужання печінка востанавлює функції, набирає нормальних розмірів, зменшується гіперемія. Репаративні процеси переважають над деструктивними, процес завершується склерозом печінки, який може перейти в цироз.
Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання пов’язане з алкогольною інтоксикацією. При гострому алкогольному гепатиті печінка збільшена в розмірі, щільна, виявляється некроз гепатоцитів. При захворюванні виявляється алкогольний гіалін в цитоплазмі гепатоцитів і це є специфічною ознакою. Цироз печінки – хронічне захворювання, яке характеризується склерозом, структурною перебудовою і деформацією печінки. Патоморфологія цирозу охоплює такі зміни з боку печінки: дистрофія і некроз гепатоцитів, спотворена регенерація, дифузний склероз, структурна перебудова, деформація органа. Печінка при церозі щільна та горбиста, об’єм її зменшений. Загибель гепатоцітів призводить до посиленої регенерації, внаслідок утворюються вузли –регенерати, які огорнуті сполученою тканиною. Виникає порушення кровообігу, наростає гіпоксія провокує наступну гибель гепатоцитів. Пост некротичний цироз розвивається після масивних некротичних змін печінки, наприклад після токсичної дистрофії, вірусного або алкогольного гепатиту. Некротизована тканина розсмоктується, строма спадається, гепатоцити заміщуються на сполучену тканину. Портальний цироз – це дрібно вузлова форма, при якої сполучена тканина розростається за ходом портальних трактів і у формі відростків проникає у печінкові часточки. Біліарний цироз є наслідком деструктивного холангіту і холестаза. У відповідь на деструкцію відбувається проліферація і рубцювання жовчних проток, печінка збільшується поверхня дрібнозерниста. При цирозі печінки виникають характерні поза печінкові порушення: жовтяниця, геморагічний синдром, виснаження, спленомегалія. При цирозі виникає портальна гіпертензія, яка викликає просочення рідини черевну порожнину. Таке явище має назву асцит. Холецистит - гостре або хронічне запалення жовчного міхура. Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фібринозним, гнійним. Важливу роль в його розвитку належить каменям, які травмують слизову оболонку, спричиняють пролежні. Гострий холецистит може ускладнюватися проривом стінки міхура з розвитком жовчного перетониту.
Голодування – це типовий патологічний процес, що виникає внаслідок повної відсутності їжі або недостатнього надходження в організм поживних речовин, а також в умовах різкого порушення складу їжі та її засвоєння. Диспепсичний синдром виявляється такими ознаками: анорексія, печія, відрижка, нудота, блювота, метеоризм, закрепи, пронос. Анорексія – це повна відсутність апетиту при об’єктивної потребі в харчуванні. Анорексія може бути інтоксикаційна, диспепсична, нейродинамічна, невротична, психогенна, нейроендокринопатична. Печія – це відчуття жару або подразнення по ходу стравоходу. Їі розвиток пов'язаний з подразненням рецепторів стравоходу при закиданні вмісту шлунку в стравохід із-за великої кількості шлункового соку або недостатністі кардіального сфінктера. Відрижка – це раптове, мимовільне виділення в порожнину рота газу зі шлунку або стравоходу. Надвелика кількість газів може виникати при надходженні їх з їжею та напоями, утворенням газів в самому шлунку при тривалої затримці їжі. Нудота – це своєрідне тяжке відчуття в ділянці під грудьми, у грудях, в ротової порожнині, що часто передує блювоті. В основі нудоти лежить збудження блювотного центру. Блювота – це складний рефлекторний акт, що призводить до виверження змісту шлунку назовні через рот. Блювота може бути центрального походження, гематогенно-токсична, вісцеральна. Центральна пов’язана з підвищенням збудливості блювотного центру, гематогенно-токсична обумовлена безпосередньо дією токсичних речовин, що містять у крові, вісцеральна є результатом рефлексів, що виникають при подразнені рецепторів внутрішніх органів. Закрепи – це уповільнене, утруднене або систематично недостатнє випорожнення кишок. Закріп може бути спастичний або атонічний. Перший обумовлений тривалим постійним скороченням гладких м’язів кишок (в наслідок запальних процесів, непрохідності кишок, отруєння свинцем, ртуттю), другий їх атонією ( в наслідок аліментарних порушень, нейрогенних, гіподинамічних або порушень водного-сольового обміну).
Метеоризм – це надмірне скупчення газів у травному каналі за рахунок їх підвищеного утворення або недостатнього виведення з кишок. Надмірне утворення газів виникає при аліментарних порушеннях та при розладах травлення. Порушення виведення газів це наслідок механічних розладів (непрохідність кишок) або динамічних розладів (рухова функція). Проноси – це прискорене випорожнення кишок з виділенням розріджених випорожнень. Проноси виникають при порушенні нормальних співвідношень між секрецією і всмоктуванням рідини в кишках, при порушенні моторики кишок. Виділяють такі патогенетичні варіанти проносів: осмотична діарея, секреторна діарея, запальна діарея, діарея при порушенні кишкової моторики. Зневоднення – це зменшення кількості води в організмі та в клітинах. Основними причинами зневоднення є гіперсалівація, нестримна блювота, проноси. Порушення кислотно-сольового стану призводять до негазового алкалозу та негазового ацидозу. Кишкова аутоінтоксикація зазвичай пов’язана з дисбактеріозом і утворенням великих кількостей токсичних продуктів бродіння та гниття. Дисбактеріоз – це порушення співвідношення між окремими видами кишкової мікрофлори. Розвитку кишкової аутоінтоксикації сприяє зменшення перистальтики кишок, зменшення секреції кишкового соку, кишкова непрохідність. Больовий синдром має різний характер:
- спастичний за рахунок спазму гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту
- гіпотонічний за рахунок зменшення тонусу мускулатури та розтягнення стінок порожнистих органів
- внаслідок дії біологічно активних речовин, гістаміну, серотоніну, кінінів, простогландінів. Порушення рухової, секреторної та всмоктувальної функцій.
Порушення всмоктувальної функції: синдром мальабсорбції. Синдром мальабсорбції – порушення усмоктування речовин в кишках. Причин такого синдрому дуже багато: порушення порожнинного травлення, рухової функції кишок, порушення пристінкового травлення, недостатність травних ферментів, зменшення площі всмоктування, дефіцит енергії, порушення кровобігу в стінках кишок, порушення лімфовідтоку. Недостатність печінки Ураження печінки можуть бути викликані різноманітними факторами: це
- фізичні фактори
- хімічні агенти
- інфекційні агенти
- аліментарні фактори
- порушення кровообігу
- ендокринні та обмінні фактори
- пухлини
- спадковість Недостатність печінки – це патологічний стан, при якому діяльність печінки не здатна забезпечити сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його потреб. Недостатність може бути відносною, тобто виникати при підвищенні навантаження на печінку, абсолютна – розвивається при ураженні печінки і вона не здатна підтримувати гомеостаз. Оскільки печінка виконує багато функцій й всі вони порушується при недостатності, то мі маємо різноманітну клінічну картину. При печінкової недостатності порушуються всі види обміну речовин: вуглеводний, жировий, білковий, вітамінний, мінеральний. Участь печінки у вуглеводному обміні полягає у підтримуванні концентрації глюкози в плазмі крові. Це досягається завдяки тому, що в печінці відбувається депонування глюкози у вигляді глікогену. При порушенні
вуглеводного обміну зменшується вміст глікогену в печінці та порушуються процеси вивільнення глюкози з глікогену і надходження її в кров. Основним проявом такого стану є розвиток печінкової гіпоглікемії, що в свою чергу може при звести до гіпоглікемічної коми. Розлади жирового обміну виникають в вигляді порушення перетравлювання та всмоктування жирів у тонкій кишці, порушення синтезу триглецирідів, фосфоліпідів, а також утворення ліпопротеїдів плазми крові, надмірне утворення кетонових тіл, розвитку жирової дистофії печінки. Порушення білкового обміну виникає в вигляді порушення синтезу білків, в тому числі білків плазми крові, порушення перетворення амінокислот, порушення утворення сечовини. Клінічними проявами білкового дисбалансу є гіпопротеїнемічний синдром та геморагічний синдром. Гіпопротеїнемічний синдром виникає в результаті зменшення альбумінів в плазмі крові та зниження онкотичного тиску плазми та розвитку набряків. Геморагічний синдром є наслідком порушень синтезу білків факторів зсідання крові, що призводить до кровотеч. Порушення вітамінного обміну призводять до порушення утворення біологічно активних форм вітамінів, порушення депонування вітамінів у печінці, розладів всмоктування жиророзчинних вітамінів. Клінічно це наявність ознак гіповітамінозу. Порушення мінерального обміну: недостатність депонування заліза, міді, цинку, кобальту та інших, недостатність синтезу транспортних білків, що забезпечують перенесення мікроелементів. Печінка забезпечує інактивацію гормонів та біологічно активних речовин, зокрема стероїдних гормонів, теріоїдних гормонів, інсуліну, біогенних амінів. У зв’язку з цім може підвищитися артеріальний тиск, тахікардія, виникнути свербіж, виразки у травному каналі. Захисна функція печінки складається з фагоцитарної та антитоксичної. Антитоксичну функцію виконують гепатоцити, вони забезпечують інактивацію кінцевих продуктів обміну речовин та речовин, що потрапляють в організм ззовні. Детоксикація здійснюється за допомогою різних хімічних реакцій: синтезу, окиснення, відновлення, гідролізу, метилування.
Дискенезія жовчних шляхів та жовчного міхура – це порушення скоротливої функції м’язів. Він може розвиватися по гіпертонічному типу або по гіпотонічному типу. Гемодинамічні функції печінки забезпечують її участь у здійсненні системного кровообігу:
- коллекторна функція полягає в тому що печінка збирає кров з великого басейну – від органів черевної порожнини.
- депонування крові, у печінці може міститься до 700 мл крові, тимчасово виведених з кровообігу
- участь у підтримці тонусу кровоносних судин через синтез білків, таких як ангіотинзіноген. Синдром портальної гіпертензії розвивається в результаті порушення відтоку крові з органів черевної порожнини по судинах системи ворітної вени. Для такого синдрому характерно: варикозне розширення вен стравоходу, шлунково-кишкові кровотечі, розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки, скидання крові з ворітної вени в порожнисті в обхід печінки, що підвищує інтоксикацію. Патологія нирок Основною функцією нирок є гомеостатична, тобто підтримання сталості внутрішнього середовища. Вона відбувається за рахунок процесів фільтрації, реабсорбції та секреції. Структурною одиницею нирки є нефрон, він складається з клубочка, проксимального канальца, петлі Генлі, дистального канальца. Гломерулонефрит – це двостороннє дифузне захворювання нирок інфекційно-алергічної природи. Морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка, а клінічно проявляється олігоурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією та набряками. Для гострого гломерулонефриту характерні бурхливий початок і попередня інфекція, частіше стрептококової природи (b гемолітичний стрептококк
групи А: ангіна, скарлатина, бешиха. Але може бути вірусна або паразитарна причина. Патогенетично є два варіанта: -нефротоксичний гломерулонефрит (ураження антитілами базальної мембрани клубочків нефронів) -імунокомплексний гломерулонефрит (розвиток запального процесу в клубочках унаслідок фіксації на базальній мембрані та всередині її імунних комплексів) Антигенами при гломерулонефриті можуть бути антитіла як екзогенного(інфекційного та неінфекційного походження) так й ендогенного походження ( білки). Таки анти тіла прямо в крові вступають у взаємодію із зазначеними антигенами, а потім у вигляді імунних комплексів надходять у клубочки та відкладаються на їхньої базальної мембрані. Цей є ушкодження у вигляді імунного запалення. Нирки при гострому гломерулонефриті набряклі, піраміди темно-червоні, а кора сіро-коричневого кольору. Підгострий гломерулонефрит ще називають злоякісним, що пов’язано з швидким розвитком. Морфологічно нирки збільшені, вялі, корковий шар широкий набряклий, жовто-сірий. Хронічний гломерулонефрит являє собою тривале прогресуюче дифузне двостороннє ураження нирок запальної природи. Залежно від клінічних проявів можуть бути такі форми: -латентна у вигляді сечового синдрому: помірні протеїнурія та гематурія, набряки, транзиторна артеріальна гіпертензія. -гіпертонічна форма характеризується стійким підвищенням артеріального тиску, набряками, гематурією, протеїнурією, циліндрурією, лейкоцитурією. -нефротична форма з вираженим набряковим синдромом, протеїнурією, циліндрурією -змішана або нефро-гіпертонічна форма. Хронічний гломерулонефрит може бути наслідком гострого, але частіше розвивається первинно. Причини дуже різноманітні: інфекція, неінфекційний
- порушення якісного складу води та їжі, режиму харчування та пиття
- інфекція сечових шляхів
- підвищення температури навколишнього середовища
- ендокринні хвороби, хвороби обміну речовин, спадковість. Камені перекривають шляхи відтоку сечі, викликають розширення, атрофію, запалення і склероз. Процес може ускладнитися ерогенним сепсисом і хронічною нирковою недостатністю. Клініка сечокам’яної хвороби. У вираженої формі виникають напади ниркової кольоки. Функції нирок достатньо різноманітні та спрямовані на підтримку гомеостазу. Розлади екскреторної функції нирок: порушення водного гомеостазу, порушення осматичного гомеостазу, порушення балансу електролітів, порушення кислотно-основного стану, зміни хімічного складу крові. Розлади інкреторних функцій нирок: виникнення артеріальної гіпертензії, анемії, порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Недостатність нирок – це патологічний стан, для якого характерно порушення гомеостазу, внаслідок неможливості виконання функцій. Ниркова недостатність може бути гострою та хронічною, пов’язаною з первинним ураженням клубочків (гломерулярна) та пов’язаною з первинним ураженням канальців (тубулярна). Гостра ниркова недостатність характеризується швидкім виникненням і значним порушенням екскреторної функції нирок. Етіологія гострої ниркової недостатності пов’язана з дією внутрішньониркових та позаниркових факторів. Внутрішньониркові фактори ГНН: гострий гломерулонефрит, пієлонефрит, тромбоз та емболія ниркових судин, видалення однієї нирки. Позаниркові фактори: шок і колапс, гемолітичні та міолітичні стани, зневоднення організму, отруєння, алергічні стани, порушення виділення сечі.
В зв’язку такими факторами патогенез ГНН може бути пов’язаний з трьома групами чинників: порушення кровообігу в нирках, прямим ушкодженням структур клубочків і канальців, порушення відтоку сечі. У клінічному перебігу ГНН виділяють 4 стадії: початкову, олігоанурії, поліурії, видужання. Найбільш характерні та значні порушення виникають на стадії олігоурії: різке зменшення діурезу з розвитком ознак водного отруєння організму (набряк головного мозку та легень), тяжкі порушення діяльності системи кровообігу (зменшення скоротливої функції серця, порушення ритму у вигляді екстрасистолії, брадікардії) артеріальна гіпотензія з переходом в гіпертензію, розлади зовнішнього дихання за типом Куссмауля, значні порушення функції нервової системи (головний біль, судоми, блювота, порушення свідомості, кома). Більша частина хворих гине на висоті цієї стадії. При сприятливому перебігу захворювання, а головне при проведенні ефективних терапевтичних заходів через 5-10 діб настає період переходу в стадію відновлення діурезу й поліурії. Підвищення клубочкової фільтрації спочатку має в своєї основі відновлення цього процесу в нефронах, що залишилися, потім збільшення кількості функціонуючих нефронів. Етіологічними факторами хронічної недостатності нирок є хронічні прогресуючі захворювання нирок запальної, судинної, метаболічної природи. Це – хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, гіпертонічна хвороба, порушення кровообігу ниркових артерій, діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра. Перебіг ХНН складається з 4 стадій: початкова, рання поліурічна, пізня олігоурична, термінальна. ХНН розвивається при одночасном або поступовом зменшенні маси діючих нефронів МДН. Початкова стадія виникає при зменшенні МДН до 50-30% , клінічно виражена картина розвивається при зниженні МДН до 30-10% , менше 10% це термінальна стадія (уремію). При ураженні нирок можуть виникнути кількісні та якісні зміни
- кількісні: олігоурія та анурія, поліурія, ніктурія, гіпостенурія та ізостенурія
- якісні зміни: протеїнурія, гематурія, циліндрурія, лейкоцитурія та піурія.
