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Regulacién de la expresion génica: modificocion de la estructura de a cromatina a través de diversas ‘mecanismos epigenétices. Titra (ever) nace ve ee oe cromatina sea mas accesible a acambios en la secuencia del AON, la maquinariatranscripcional Las proteinas Polycomb (represor), modulan la cromatina hacia una forma ‘menos accesible Estado de la cromatina: Activa (eucromatina) 0 inactiva (heterocromatina). Una cromatina y (con promotores accesibies) llevard a la expresién del gen. ‘Una crematina compacta, no permisiva, Mevard al silenciamiento génico. éQué es la epigenética? 5. Complejos proteicos Polycomb y Trithorax 4, Remodelado de cromatina dependiente de ATP Complejos proteicos ATP-dependientes ‘exponen secuencias de ADN ocultas por la estructura de la cromatina. También se podrian ocultar regiones previamente expuestas (silenciando al gen) Ce rata (MEM delim (tale ble Me) tLe 1) los mecanismos epigenéticos Unién o01 de un grupo metilo: {-CH3) en la pasicidn 5 de una citosina: {Ginucledtidos CpG), Inhibe la unién de los factores activadores y atrae 2 unas proteinas de union 2 citesinas metiladas que actuarian reprimiendo la transcripcién; y 8 su wer la expresin génica. 2. Modificacién post-traduccional de las histonas Modificaciones: acetilacién, fosforilacién, metilacién, glucosilacién, ADP-ribosilacién, etc. Los microARN son pequefios ARN (18-25 nucledtidos) no codificadores de protefnas. Bloquean la traduccién ‘© degradan ARN mensajeros especificos Pueden hacer que la cromatina esté activa (nucleosoma relajado y gen con capacidad de expresarse) 0 inactiva (nucleosoma Estén involucrados en la formacién de condensado y gen silenciado) heterocromatina y en la correccién selectiva de errores en la metilacién del ADN Eucromatina: histonas con lisinas hiperacetiladas Hipometilacién: activacién transcripcional de oncagenes. Hipermetilacién: la regién promotora de un gen supresor de tumores, llevard a silenciar su expresiin