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Découvrez ce résumé détaillé sur l'asthme non contrôlé, son diagnostic différentiel, les examens complémentaires, les facteurs de risque d'exacerbation, l'évaluation de la sévérité, les premières mesures à prendre et le traitement. Apprenez également comment mesurer le débit expiratoire maximal et comment utiliser des bronchodilatateurs et des corticostéroïdes.
Typology: Schemes and Mind Maps
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Jeune gêne respiratoire sifflante récente + symptômes chroniques = maladie chronique avec signes de gravité : Difficultés à l’élocution FR thorax bloqué avec rétraction , Cyanose , FR élevée et DEP impossible à mesurer III. Evoquer les différents diagnostics probable
Agé ++ Tabagisme ++ Toux+ expectoration chronique Dyspnée d’effort Spirometrie : TVo irréversible Atcd cardiovx Dyspnée+/- expectoration mousseuse et saumonée orthopnée PA élevée Rales crépitants Bronchorrhée Imagerie ( TDM ) Sd de pénétration Surtt enfant
Dyspnée paroxystique ,sifflements noturnes ,toux nocturnes ,amélioration des symptomes resp spontanément ou ss effet de trt B2 mimetique ,CTC notion d’atopie personnelle : rhinite ,conjonctivite dermatite ,allergie alimentaire,medicamenteuse notion datopie + asthme familiale Enoncé : Vous êtes de garde aux urgences du CHU Mustapha, vous recevez à 15h 30 Ahmed âgé de 16 ans, lycéen accompagné de ses parents. Il est pâle et vous observez la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires. Il est conscient mais somnolen t. Anamnèse de la maman Ahmed s’est levé ce matin en présentant des sifflements. Il a pris son traitement (salbutamol en spray) et est allé en classe. Lorsqu’il est rentré du lycée :il a du mal à respirer, il n’a pas pu se concentrer en classe .Il a pris plusieurs bouffées de salbutamol mais sans effet Ce patient présente depuis la petite enfance des épisodes répétés de gêne respiratoire survenant surtout le soir, avec des sifflements, associés à une r hinoconjoctivite. Ces symptômes surviennent toute l’année avec une aggravation au printemps. Traitement habituel : Salbutamol en aérosol Le dernier mois ‘avant la consultation, il signale des réveils nocturnes pluri hebdomadaires avec recours au salbutamol. Examen: Statut neurologique : conscient, obéit aux ordres, Glasgow à 15. Voies aériennes : libres. Respiration : fréquence respiratoire à 30/ minute, thorax bloqué avec rétraction des muscles intercostaux, incapable de parler, murmure vésiculaire très faible, uniquement audible aux sommets. Ongles cyanosés, et oxymètre SpO2 82%. Circulation : peau est pâle, froide et moite. Les lèvres sont cyanosées. Le pouls radial est à 136/ min , irrégulier, PA 168/92 mm Hg DEP impossible à mesurer
dans ce cas la on doit : Evaluer la sévérité de l’éxacerbation Rechercher des facterus de risques d’exacérbation Evaluer la maladie de fond (asthme)
Définition de l’asthme GINA2015: Maladie hétérogene caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes. Il est définit par des atcd de symptomes réspir chroniques (sifflement dyspnée toux et sensation oppression thoracique ) don’t l’intensité et la période d’apparition varient souvent : l’ensemble avec limitation du débit expiratoire. Critères d’éxacerbation d’asthme : Augmentation de la fréquence des symptômes de brève durée sans retour à la normale (48 heures) Toux Dyspnée Oppression thoracique Sibilants Réveil nocturne Augmentation de l’utilisation des bronchodilatateurs d’action rapide Diminution de l’efficacité des bronchodilatateurs d’action rapide aux doses usuelles Consultations non programmées Consultations dans un service d’urgences Eléments en faveur du non contrôle : Besoin en B2, réveils fréquents, Pas de traitement de fond (anti inflammatoires inhalés)/ Facteur de risque
Le processus inflammatoire dans l’asthme est présent à tous les stades de la maladie et se caractérise par une accumulation, dans la paroi bronchique d’éosinophiles, de lymphocytes T de phénotype CD4+ ou CD8+ et de cellules B, de macrophages, de cellules dendritiques, de mastocytes et de plaquettes ; la plupart de ces types cellulaires présentent des marqueurs d’activation à leur surface. Toutes les cellules résidentes des voies aériennes, notamment les cellules épithéliales et musculaires lisses bronchiques, ainsi que les cellules endothéliales, et les fibroblastes/myofibroblastes, participent à l’inflammation. La mise en avant de l’inflammation a eu également des implications dans la prise en charge de l’asthme : Les anti-inflammatoires, dont les corticoïdes inhalés sont les plus efficaces, sont passés au premier plan dans la stratégie de prise en charge au long cours de l’asthme. Au cours des exacerbations : Œdème, Bronchoconstriction Et inflammation. L’hyperréactivité bronchique se traduit par une contraction des bronchioles, provoquant ainsi un rétrécissement du passage de l'air. De plus, la paroi interne des bronchioles va s'enflammer et secréter du mucus. Autant de réactions qui provoquent la crise d'asthme
Traitement But Lever l'obstruction bronchique Bronchodilatateurs Beta 2 action rapide +++++ Voie inhalée CTC pr l’inflammation,kinésithérapie de drainage si nécéssaire : pr encombrement Maintenir une PaO2 satisfaisante : Oxygénothérapie adaptée Prévenir la récidive Corticoïdes par voie générale Mesures prioritaires
Ordonnance de sortie Regles de prescription
Ordonnance • Traitement des symptômes : continuer à la demande Beta2 courte durée d’action