2 - 2 | Apuntes de Fisiología Animal

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Cuando los partos de adelantan (porque las madres son mayores, etc.) se dan partos prematuros. Pero probablemente no haya suficiente surfactante en los recién nacidos y no pueden inflar los pulmones y eso es letal. Por eso se usan ventiladores artificiales. Además cuando se prevee un parto adelantado las madres se inyectan hormonas. El cortisol se inyecta a las madres para que los fetos comiencen a producir antes de tiempo el surfactante y para que puedan inflar los pulmones antes de tiempo. También se les da a los niños durante la incubación en incubadoras artificiales. Una de las razones por las que se cree que se bosteza es la generación de surfactante cuando el surfactante está cayendo. La producción parece no ser contínua y está hormonalmente controlada. El bostezo se produciría entonces cuando se está produciendo surfactante. También se cree que se produce surfactante en momentos de aburrimiento. Uno está aburrido cuando no hay alegría. En esos estados hormonalmente se produce cortisol y que está asociada a un estado de estrés y baja anímica. Ese estrés hace que el nivel de surfactante baje y por lo tanto se secrete surfactante. En las aves y anfibios parece que también hay surfactante. Aparentemente sería en general facilitante del movimiento aéreo. RESPIRACION NASAL Otro problema que tienen aves y mamíferos es que perdemos agua y calor al respirar. Eso es porque la superficie alveolar es una superficie húmeda. La superficie en contacto con los alveolos está a 37 grados y saturada de agua. Eso significa que la presión de vapor de 420 que hay dentro de los pulmones es muy alta (tanto porque es caliente como porque es húmedo). Si ese aire fuera inhalado tal cual (cuando respiramos por la boca por ejemplo) se perdería mucha agua. Por eso respiramos por la nariz. Al respirar por la nariz el aire va pasando por un gradiente de humedad y temperatura. Los organos nasales de aves y mamíferos son grandes y tienen una gran superficie muy plegada (nada lisa) y con mucosa muy extensa y húmeda y gradualmente enfriada. Se establece en los órganos respiratorios superiores un gradiente de humedad y temperatura desde dentro hacia fuera. En el perro (uno de los animales que tienen de los mayores gradientes) se establece un gradiente desde 37 (la temp corporal interna) hasta 22 grados (la temperatura externa). El aire que entra se va calentando y el aire que sale se va enfriando. A medida que el aire entra se va cargando de agua y se va calentando y hace lo opuesto al salir. El aire seco y frío entonces nunca llegará a los pulmones y así se evita que el aire tome agua y calor de la superficie pulmonar. De la misma forma nunca exhalaremos aire caliente y por lo tanto nunca perderemos calor y humedad al expirar por la nariz. El órgano nasal está adaptado para humedecer el aire que respiramos y para captar la humedad y calor del aire en espiración (gracias a su mucosa). Así nunca perdemos agua ni calor en la superficie alveolar ni la de los bronquiolos o bronquios. Las aves no están tan bien adaptadas pero tienen órganos nasales con turbinas similares a los órganos nasales de los mamíferos. Los paleontólogos para averiguar si los animales que están estudiando eran de sangre caliente o de sangre fría miran precisamente la situación de las narinas. Así viendo si tienen órganos nasales largos o pequeños, con o sin turbinas pueden saber si el animal estaba adaptado o no a ser homeotermo respirador de aire en ambiente seco. En resumen, las adaptaciones para evitar los problemas de la respiración pulmonar serían dos: e el surfactante 130 docsity.com e la respiración nasal REGULACION NEURAL DE LA RESPIRACION EFECTOS DE LA Presión parcial de 02, CO2 y el pH En normoxia tenemos 80 mm de Hg de O2 en sangre arterial respirando un aire con niveles normales de oxígeno (150 mm de Hg por ejemplo). La ventilación pulmonar en litros por minutos es de 6 litros por minuto normalmente en humanos. Pero eso es cuando la Presión de CO2 es de 40 mm de Hg. Pero si respiramos un aire con menos oxígeno la tasa ventilatoria aumenta. Igual si respiramos un aire con más presiónd e CO2. Conclusión, si el aire que respiramos tiene mucho oxígeno ventilamos menos para respirar lo mismo. Si el aire que respiramos tiene mucho CO2 ventilamos más para poder intercambiar lo mismo de CO2 (y así evitar la acidificación de la sangre). La tasa ventilatoria así aumenta cuanto mayor es la p de CO2. La hipercapnia hará que la ventilación aumente. La hipocapnia hará que la ventilación sea más normal. Es importante resaltar que es mucho más importante para el organismo mantener unos niveles de CO2 adecuados que respirar más oxígeno. Eso es porque para un animal que respira aire el respirar oxígeno no es demasiado problema. Es más problemático el eliminar el CO2. Eso hace que aumentos tan pequeños como de 5 mm de Hg en la pCO2 hacen que la ventilación pulmonar aumente casi 1 litro por minuto más. Eso se evidencia cuando comparamos la pendiente de las curvas de pO2/Ventilación y pCO2/Ventilación. Además, las pendientes son mucho más acusadas cuando estamos en niveles limitantes del gas contrario. Es decir, cuando estamos en hipoxia entonces la ventilación aumenta mucho mucho más por cada incremento de pCO?2. En hiperoxia pasa lo opuesto. Y es lo mismo para los incrementos de pO2 y la hipercapnia o la hipocapnia. También están los efectos del pH que serían otra forma de medir el CO2 en sangre. El CO2 ya sabemos que forma bicarbonato y eso acidifica la sangre por desprotonación del ácido carbónico. A niveles cada vez más bajos de pH (en una situación de normoxia y normocapnia) la ventilación relativa aumentará gradualmente. Así es que hay 3 parámetros a controlar en la respiración: la pO2, la pCO2 y el pH. Esos 3 parámetros serán los estímulos que serán reconocidos nerviosamente y que permitirán la regulación nerviosa que permitirá aumentar las tasas ventilatorias (respuesta) que a su vez permitirá regular esos parámetros para mantener la homeostasis. Si se aumenta artificialmente (voluntariamente) la tasa ventilatoria, entre otras cosas, el pH sin embargo aumentaría. Eso porque disminuiría la concentración de CO2 y por lo tanto la de protones en sangre y el pH subiría. Eso es lo que se llama producir una alcalosis respiratoria. Podemos producirla pero como consecuencia de que la respiración se ve alterada. Lo contrario es lo que vimos antes, alcalosis o acidosis metabólicas son las que DAN una disminución o un aumento de la tasa ventilatoria respectivamente. Otra forma de regular el pH es a través del riñón y a través de la regulación de los tampones en el sistema circulatorio. Además de los estímulos y las sensoriales se necesita de un centro regulador (el bulbo respiratorio) y unas motoneuronas (que inervan el diafragma y los músculos intercostales internos y externos). Vías aferentes de los quimiorreceptores periféricos 131 docsity.com Vías aferentes centrales El centro respiratorio está en el bulbo raquídeo. Está formado por dos tipos de neuronas, las que constituyen el núcleo dorsal y las que constituyen el núcleo ventral. Las del núcleo dorsal son responsables de la inspiración mientras que las ventrales lo son de la espiración. Los quimiorreceptores centrales (unas células muy similares a las del glomus) están muy pegados al bulbo raquídeo y están dentro del SNC bañados por el líquido cefalorraquídeo. Solo son sensibles al CO2 porque no tienen canales sensibles al oxígeno. Ahora bien, la manera de responder al CO2 no es exactamente porque los niveles de CO2 estén cambiando la permeabilidad de la membrana para el potasio, sino que el CO2 que atraviesa la barrera hematoencefálica, se une al agua y se descompone en ¡on bicarbonato y protones. Esos protones son los que entran y producen la despolarización. En el líquido cefaloraquídeo no hay ningún sistema tampón. No hay proteínas, no hay tampón fosfato ni ninguno de los sistemas tampón fisiológicos normales. Es de hecho un líquido muy pobre. Solo tiene agua, bicarbonato y oxígeno (que difunde). Al aumentar el CO2, aumenta el nivel de protones en el líquido cefalorraquídeo y eso produce la despolarización. Las secundarias son muy cortitas y mandan directamente y rápidísimamente la información hasta los núcleos ventrales y dorsales. Es por esto que la pendiente del CO2 es más acusada en cuanto a la respuesta ventilatoria que la pendiente del 02 (ver principio del tema). El bulbo raquídeo también tiene los núcleos que regulan el músculo cardíaco por lo que se llama el centro de regulación cardiorrespiratoria. La respiración es automática dado que el centro nervioso está formado por neuronas marcapaso, neuronas que disparan Pas sin necesidad de ningún estímulo. Aunque no hubiera aferencias sensoriales, aunque no hubiera información, igualmente respiraríamos. Eso es porque son células marcapaso. Pero esa espontaneidad se lleva a cabo de una manera ordenada. En reposo las dorsales mandan y las del núcleo ventral están casi inhibidas. Es decir que es el núcleo de la inspiración el que dirige la respiración durante fases de reposo. Pero no dispara de una manera caótica. En una situación de reposo las células del núcleo dorsal disparan Pas rítmicamente y con una frecuencia en aumento hasta que se interrumpe el disparo de Pas. En el momento en que cesa la inspiración, automáticamente y por las propiedades del pulmón se da la espiración pasiva (al no haber inspiración). Luego, hasta que los niveles de CO2 en el SNC no vuelven a ser críticos, los núcleos dorsales no son estimulados nuevamente. Cuando los niveles de CO2 ya son críticos, vuelve a crecer el ritmo de Pas y progresivamente se va controlando el diafragma y los intercostales para producir la inspiración nuevamente. Los nervios que llevan las motoneuronas están en el nervio frénico (para el diafragma) y en los nervios intercostales (para los músculos intercostales). La falta de actividad de esas motoneuronas dan lugar al relajamiento y la espiración pasiva. La actividad estimulada por el núcleo dorsal da lugar a la inspiración de reposo. En este circuito de retroalimentación, el hecho de hablar de reposo se traduce fisiológicamente en que la presión de CO2 y de O2 están en niveles normales. Cuando los niveles de CO2 aumentan y los de O2 disminuyen mucho ahora los quimiorreceptores sienten eso e informarán al bulbo raquídeo. A través del nervio vago y el glosofaríngeo, los quimiorreceptores conectan con los núcleos ventrales y dorsales. Al ser niveles anormales, los quimiorreceptores envían información al bulbo (solo la mandan en estas situaciones anormales) y se activan mucho más las neuronas de la inspiración y se activan (ahora por 133 docsity.com primera vez) las neuronas de la espiración. Esas neuronas de la espiración están normalmente inhibidas en reposo (inhibidas por el núcleo dorsal realmente). Pero la inhibición se ve superada por la señal de los quimiorreceptores y es por eso que los músculos intercostales internos y abdominales se activan y fuerzan la espiración. En resumen, la activación del núcleo ventral fuerza los músculos abdominales y los intercostales internos haciendo que la espiración se fuerce para eliminar todo el aire viciado posible y así garantizar una mejor ventilación (para recuperar los niveles normales). Pero a su vez, el núcleo dorsal ahora mucho más activado hará que los músculos intercostales externos ahora se estimulen muchísimo (mucho más que lo que estaban en reposo, donde no eran responsables de nada) y pasan a ser, ahora sí, verdaderamente útiles para garantizar una inspiración más acusada. El cambio hace que las oscilaciones del volumen pulmonar sean, en estrés respiratorio, mucho más acusadas (con una amplitud de onda mucho mayor). Tanto en el puente como en la corteza tenemos centros regulatorios. Son el centro apneúsico y el centro neumotáxico que están en la protuberancia (en la base del cerebro — en el Tronco encefálico). Esos centros reciben información desde la corteza cerebral y del hipotálamo (al igual que del sistema límbico). Es así que respirar no solo depende de los niveles de CO2 y O2 sino también de nuestra percepción y emociones. Cuando estamos deprimidos, nuestro sistema límbico informa inconscientemente de nuestro ánimo a esos centros y así se regula. Nuestra corteza motora puede controlar voluntariamente la respiración (intentar evitar respirar cuando estamos dentro del agua por ejemplo) pero cuando ya los niveles de CO2 y de 02 son críticos entonces, la señal quimiorreceptora hace que se necesite respirar. Es por esto que nunca podemos ahogarnos solos simplemente intentando evitar voluntariamente respirar. Todas esas cosas que controlan esos núcleos entran por los centros de la protuberancia e inervan los núcleos respiratorios ventrales y dorsales. Algunas personas sufren de un síndrome que les impide respirar involuntariamente y deben pensar voluntariamente en respirar cada vez que deben hacerlo. Existen unos receptores del estiramiento del pulmón. En el músculo liso de las vías respiratorias hay unas células mecanosensoriales que se activan cuando el pulmón se estira demasiado. Esos mecanorreceptores inhiben la inspiración cuando el pulmón se estira demasiado. Eso impide que el núcleo dorsal hinche demasiado el pulmón y así se evita que el volumen sea demasiado grande. Esta inhibición en formad e reflejo se llama reflejo de Hering—Breuer y sirve para impedir entonces que el pulmón estalle por hincharse demasiado. También tenemos en nuestro cuerpo unos receptores de sustancias irritantes. Están en la tráquea y bronquios y son responsables del reflejo de la tos. Esos receptores son quimiorreceptores que se activan al unirse y producen una bronco—constricción que impide que las sustancias lleguen a los alveolos y facilitan la tos para que las sustancias irritantes retrocedan hacia la boca. Regulación local de la circulación pulmonar (hablaremos de ella en el circulatorio) EL TRANSPORTE DEL OXIGENO: LOS PIGMENTOS RESPIRATORIOS Es necesario, en animales que tienen órganos respiratorios restringidos (no es el caso de insectos con tráqueas), un sistema que acerque los gases hasta todas las células del cuerpo. Para ello se utiliza un medio líquido a través del cual se moverán los gases. Ese sistema es el sistema circulatorio interno. Así, el fluido 134 docsity.com

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