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Alteraciones en la Función Motora Intestinal: Fisiología y Patologías Digestivas, Apuntes de Patología

La fisiología del intestino, incluyendo el intercambio continuo de agua y el proceso de secreción-absorción, así como las contracciones peristálticas y segmentarias. Además, se abordan las patologías relacionadas con el estreñimiento, diarrea y ileo, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y tratamientos.

Tipo: Apuntes

2013/2014

Subido el 11/12/2014

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TEMA 5.6 y 5.7. Alteraciones de la función motora intestinal
Fisiología del intestino
En el intestino hay un intercambio continuo de agua:
Se secretan diariamente unos 7L y se ingieren 2-3L. Es un proceso de
secreción absorción mayoritariamente en intestino delgado.
Al colon llega 1L, del que se absorbe el 80-90%. De la cantidad de
agua que llega al colon depende la consistencia de las heces. El
60-80% de las heces es agua, y sueñen ser unos 200 g al día. En caso
de que falle el intestino delgado, el colon compensa.
El sodio:
Se absorbe en intestino delgado, acoplado a glucosa y arrastrando
cloro y agua.
También se intercambia por potasio en intestino delgado y colon.
El cloro se intercambia con bicarbonato por la bomba aniónica.
Patrones de motilidad
Hay contracciones peristálticas: consisten en la propulsión del contenido
intestinal a distancia. Predominan en colon descendente.
También hay contracciones segmentarias: mezcla de contenido. Si
predominan es porque se ha reabsorbido el agua. Predominan en colon
ascendente.
La motilidad es clave para:
La progresión del alimento a lo largo del tubo digestivo.
Trituración y mezcla.
Exposición del contenido a la absorción.
Almacenamiento del contenido.
Regulación:
SNC.
El sistema vegetativo local, que crea reejos mientéricos.
Esfínter del ano:
Externo: es voluntario.
Interno: involuntario.
Neuroendocrina: hormonas tiroideas y muchos neuropéptidos. Por
ejemplo, la motilina, la CCK…
Cuando llegan las heces al recto provocan el reejo de la defecación, que
lleva a la contracción de la prensa abdominal (los parapléjicos defecan
menos), y es inhibido por el esfínter externo.
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TEMA 5.6 y 5.7. Alteraciones de la función motora intestinal

Fisiología del intestino

En el intestino hay un intercambio continuo de agua:

• Se secretan diariamente unos 7L y se ingieren 2-3L. Es un proceso de

secreción absorción mayoritariamente en intestino delgado.

• Al colon llega 1L, del que se absorbe el 80-90%. De la cantidad de

agua que llega al colon depende la consistencia de las heces. El 60-80% de las heces es agua, y sueñen ser unos 200 g al día. En caso de que falle el intestino delgado, el colon compensa.

El sodio:

• Se absorbe en intestino delgado , acoplado a glucosa y arrastrando

cloro y agua.

• También se intercambia por potasio en intestino delgado y colon.

El cloro se intercambia con bicarbonato por la bomba aniónica.

Patrones de motilidad

Hay contracciones peristálticas : consisten en la propulsión del contenido intestinal a distancia. Predominan en colon descendente.

También hay contracciones segmentarias : mezcla de contenido. Si predominan es porque se ha reabsorbido el agua. Predominan en colon ascendente.

La motilidad es clave para:

• La progresión del alimento a lo largo del tubo digestivo.

• Trituración y mezcla.

• Exposición del contenido a la absorción.

• Almacenamiento del contenido.

Regulación:

• SNC.

• El sistema vegetativo local , que crea reflejos mientéricos.

• Esfínter del ano :

• Externo : es voluntario.

• Interno : involuntario.

• Neuroendocrina : hormonas tiroideas y muchos neuropéptidos. Por

ejemplo, la motilina, la CCK…

Cuando llegan las heces al recto provocan el reflejo de la defecación , que lleva a la contracción de la prensa abdominal (los parapléjicos defecan menos), y es inhibido por el esfínter externo.

Es un reflejo por tanto, modulado por el control voluntario de la persona.

Fisiopatología

Hay alteraciones por:

• Exceso: diarrea. Alteración de la absorción de agua y electrolitos.

• Enlentecimiento:

• Estreñimiento.

• Íleo.

• Síndrome del intestino irritable.

Estreñimiento

El estreñimiento es la expulsión infrecuente e incompleta de las heces, de consistencia aumentada. Es necesario un esfuerzo aumentado de la prensa abdominal.

En los 12 últimos meses, al menos dos de:

• Menos 3 deposiciones/semana.

• Expulsión de heces duras o en forma de bolas.

• Necesidad de realizar un esfuerzo defecatorio.

• Sensación de evacuación incompleta tras defecar (tenesmo).

El peso medio en 24 horas es inferior a 35 g.

Clasificación de Bristol de las heces

• Caprinas. Sueltas como nueces. Colon irritable.

Salchicha dura.

• Salchicha con grietas.

• Suaves, lisas. Esas no son de estreñidos, las demás si.

Masas pastosas de bordes bien definidos.

• Masas pastosas de bordes mal definidos.

• Masa líquida sin elementos formes.

Manifestaciones clínicas

• Sensación subjetiva de esfuerzo.

• Desarrollo de hemorroides y/o fisuras , formando un círculo vicioso.

• Endurecimiento de heces en la ampolla permite desarrollo de

fecalomas , con irritación de la mucosa y posible pseudodiarrea por hipersecreción reactiva de moco y agua (la irritación aumenta la secreción de agua).

• Parietal : tumores, inflamatorios. Uno de los síndromes más precoces

del cáncer de colon es la anemia microcítica y alteraciones en el ritmo intestinal.

• Extraluminal : compresión.

• Dolicocolon : aumento de la longitud del colon. Aumenta la absorción

de agua.

Estreñimiento rectal o disquéctico

• Orgánico: hemorroides , fisuras , inflamación o tumor. Provocan

obstrucción y/o dolor a la defecación, por lo que se reprime voluntariamente. En carcinoma recto-sigmoideo ↓ calibre de las heces y aparece tenesmo.

• Neurológico: lesión en nervios, raíces (plexo lumbosacro) o médula.

• Disminución de la prensa abdominal: hernias, multíparas, ancianas…

También por sedentarismo.

• Represión del reflejo de la defecación, por ejemplo porque duele.

Disminuye progresivamente la sensibilidad de la ampolla rectal a la distensión.

Estreñimiento idiopático

Hay factores que lo facilitan:

• Alteraciones de los plexos mientéricos.

• Relajación incompleta del esfínter interno al defecar (acalasia rectal).

• Contracción excesiva del esfínter externo (anismo).

• Reducción del ángulo anorrectal al defecar, por lo que hay una

barrera. Músculo pubo-rrectal.

• Disminución a la sensibilidad a la CCK en el colon (al revés que en

colon espástico). Por tanto, hay excesiva relajación, no hay respuesta.

• Alimentación inadecuada. Hay que tomar mucha fibra vegetal.

• Cambios ambientales recientes.

• Actividad física insuficiente.

• Fármacos astringentes, diuréticos, sedantes…

• Hábitos de defecación irregular.

• Respuesta inadecuada a la urgencia de defecar. No es bueno

aguantarse.

• Psicológicos: estrés emocional, depresión, confusión metal.

Íleo

El íleo es la detención del tránsito intestinal de heces y gases, por lo que se interrumpe la emisión. Se diferencia del estreñimiento en que el estreñido ventosea.

Causas

• Obstrucción intestinal o íleo mecánico.

• Simple. Sólo hay obstrucción, no hay compromiso vascular.

Causas:

• Intraluminales. Cálculos biliares, cuerpos extraños,

parásitos.

• Parietales. Tumores, focos inflamatorios, abscesos del

Douglas.

• Extraparietales. Tumores, inflamaciones, hernias o

bridas. Estas dos últimas son las más comunes.

• Con estrangulación o asa cerrada. Son alteraciones en las

que se produce una acodadura (vólvulo), una introspección (invaginación) o una hernia. Se causa un compromiso de los vasos, y aparece una isquemia.

• En este caso, el retorno venoso ha disminuido. El

principal compromiso es de la vena, que es más sensible a la presión. Los vasos aferentes a ella, aumentan su presión, por lo que aparece un edema. De esta manera, aumenta la presión del asa y afecta a la arteria, por lo que disminuye el gasto cardiaco y se produce una isquemia y necrosis.

• Se produce un aumento del ácido láctico, porque la

isquemia favorece la fermentación láctica. La orina tiene un pH ácido.

• Si no se diagnostica, se produce una perforación que

conlleva la muerte del paciente.

• La tensión de la pared es proporcional a la presión y al radio

(Ley de Laplace). Hay íleos mecánicos simples del colon que sin que haya vólvulo, invaginación ni hernia pueden llegar a estrangularse por aumento de presión sobre la pared. Se trata de una obstrucción simple del colon con competencia de la válvula ileocecal.

• Parálisis musculatura intestinal o íleo funcional.

• Adinámico : falta de la contracción. Pérdida de la función

motora intestinal. Desaparecen los ruidos intestinales.

• Espástico : por espasmo intenso y mantenido. Los ruidos

intestinales pueden estar muy aumentados , porque ha aumentado la contractilidad.

• Sus causas son:

• Irritación peritoneal. Independientemente de su

etiología.

La diarrea es la disminución de la consistencia de las heces, que pueden ser blandas o líquidas. También es el aumento del número de deposiciones al día. Son de más de 300 g al día.

Se clasifica según varios criterios:

• Patocronia:

• Aguda : menos de 14 días, generalmente horas.

• Crónicas : más de 2-3 semanas.

Puede ser un signo asociado a muchas enfermedades, unas graves y otras banales.

Las agudas se clasifican en:

• Inflamatorias : con aumento de leucocitos en heces. Suelen ser

producidas por bacterias invasivas. Tienen fiebre y menos de 1 L de heces al día.

• No inflamatorias : afebriles, más de 1 L al día, producidas por

enterotoxinas o virus. También aparece el empleo de laxantes.

Desde un punto de vista fisiopatológico :

• Osmóticas. Provocadas por la presencia en el contenido intestinal de

una sustancia osmóticamente activa no absorbible, que arrastra agua. Por dos mecanismos:

• No se puede absorber por sí misma.

• No se puede absorber por alteración del intestino.

• Específicas : deficiencia de disacaridasa.

• Generalizadas : abetalipoproteinemia, defecto de

enteroquinasa, linfangiectasia…

• Adquiridas : defectos de disacaridasas, celiaquía, etc.

• Agentes exógenos que no se absorben:

• Laxantes, magnesio, lactulosa. Se emplean en estreñidos

o en colonoscopías.

• También con antiácidos con magnesio.

• Alimentos elaborados con sorbitol, manitol y xylitol.

• Miscelánea: fármacos como la colchicina (tratamiento de

la gota, es la dosis máxima tolerada) y la colestiramina (tratamiento del colesterol).

Hay que conocer la osmolaridad normal de las heces: 290 mOsm/ Kg. En condiciones normales, las sustancias osmolares son sodio, potasio, cloro y bicarbonato. Se calcula por 2·(sodio + potasio).

El hiato osmolar fecal es la diferencia 290- 2 · (Na+K).

En diarreas secretoras disminuye el hiato. En diarreas osmolares aumenta el hiato, porque la sustancia suele ser un anión.

• Secretoras. Aumento neto de la secreción intestinal. Las causas son

un fallo de la absorción.

• Defectos congénitos de la absorción de iones :

• Defecto del intercambio Cl - /HCO 3 -^ en íleon y colon. Se

acumula bicarbonato, por lo que hay alcalosis metabólica. Hay clorhidrorrea.

• Defecto de intercambio Na +/H +^. La diarrea es con

pérdida de Na+^. Se produce acidosis metabólica por exceso de protones en sangre.

• Resección intestinal. Cuando más corto es el intestino

menos se absorbe. Importante preservar el colon.

• Enfermedad intestinal difusa. Son la celiaquía, enfermedad

de Crohn, colitis…

• Existencia de mediadores endógenos o exógenos que

aumenten la actividad de quinasas y los mediadores de los enterocitos. Que aumenten AMPc y/o GMPc y/o Ca2+^. Estos mediadores son enterotoxinas, laxantes y sales biliares.

• AMPc : enterotoxinas bacterianas (cólera), PGs, VIP,

xantina, sales biliares.

• GMPc : enterotoxinas ( Shigella y Staphylococcus ), AG

hidroxilados, ácido ricinoleico y otros laxantes, calcitonina (en tumores medulares de tiroides que la aumenten), GIP, glucagón. En ambos casos aumenta el 2º mensajero: aumento de secreción y disminución de la absorción. Ejemplo: gastrinoma, que puede producir diarreas. Tumor carcinoide: produce serotonina y PGs. Carcinoma medular de tiroides: calcitonina y PGs. Vipoma: VIP. Glucagonoma: glucagón. Gipoma: GIP.

• Motoras.

• Aumento del peristaltismo :

• Hipertiroidismo. Disminuye la consistencia y aumenta la

frecuencia.

• Colon irritable. Es mezcla de estreñimiento con heces en

formas caprinas intercaladas con episodios de diarrea. Aumento de contractilidad distal o circunferencial.

• Vagotomía + eliminación del píloro.

Contenido anormal:

• Pus y sangre (son las diarreas llamadas pujos).

• Moco.

• Parásitos.

• Cuerpos extraños.

• Grasa.

La diarrea osmótica se diferencia de la secretora (como el cólera) en que es menos de 1 L al día.

La osmótica aumenta con la ingesta , la secretora no cambia.

La osmótica disminuye o cede con el ayuno , la secretora aumenta o no cambia.

El hiato osmótico en osmótica aumenta y en secretora es normal o disminuye.

Según el origen de la diarrea, las heces son:

• Intestino delgado o colon derecho: volumen. Dolor periumbilical.

Borborigmo. Defecaciones nocturnas.

• Colon izquierdo: sangre o pus. Dolor hipogastrio, fosa izquierda.

Tenesmo rectal. Disquezia y urgencia.

Los leucocitos son grandes marcadores de inflamatorias. Hay que hacer un cultivo para detectar la presencia de bacterias.