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Diabetes

tipo 1 y tipo 2

Gómez Mendoza Xochiquetzal

Hernández Trejo Frida Ayelin

Palacios Vázquez Karla Geovanna

Ramos Porras Ed Dodanim

Síndrome metabólico crónico caracterizado por:

Hiperglucemia persistente Alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas

Causada por:

Déficit absoluto de insulina Déficit relativo de insulina Resistencia a la acción de la insulina o combinación de estos mecanismos

Enfoque fisiopatológico: La hiperglucemia crónica produce glucotoxicidad, lipotoxicidad, inflamación crónica de bajo grado y estrés oxidativo, lo que daña vasos, nervios y órganos diana.

Diabetes Mellitus

Fisiopatología general de la hiperglucemia

La hiperglucemia se produce por:

🔻 Disminución de la secreción de insulina

🔺 Aumento de la resistencia a la insulina

🔺 Producción hepática de glucosa (gluconeogénesis y glucogenólisis)

🔻 Disminución de la captación periférica de glucosa (músculo y tejido adiposo)

Efectos celulares:

Activación de la vía del sorbitol (vía de los polioles)

Formación de productos finales de glicación avanzada (AGEs)

Activación de PKC

Estrés oxidativo

Diabetes Mellitus Tipo 1

La DM1 es una enfermedad:

Autoinmune

Con destrucción de las células β pancreáticas

Produce déficit absoluto de insulina

Inicio frecuente en niños y adolescentes (pero puede aparecer en adultos)

La DM2 se caracteriza por:

Resistencia a la insulina en tejidos periféricos

Déficit relativo de insulina por disfunción

progresiva de la célula β

Asociación fuerte con:

Obesidad

Sedentarismo

Factores genéticos

Representa ≈ 90–95% de los casos de DM

Diabetes Mellitus Tipo 2

Fisiopatología de la DM2 – “El octeto ominoso”

Mecanismos fisiopatológicos (enfoque moderno):

1⃣ Resistencia a la insulina en músculo

2⃣ Aumento de la producción hepática de glucosa

3⃣ Disminución de secreción de insulina

4⃣ Aumento de lipólisis

5⃣ Disminución del efecto incretina

6⃣ Aumento de reabsorción renal de glucosa

7⃣ Disfunción de células α (hiperglucagonemia)

8⃣ Alteración de neurotransmisores centrales

Diabetes Mellitus Tipo 2

Incluyen:

Diabetes monogénica

MODY (defectos en genes reguladores de la célula β) Neonatal

Enfermedades del páncreas exocrino

Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas Pancreatectomía

Endocrinopatías

Acromegalia Síndrome de Cushing Feocromocitoma

Inducida por fármacos

Glucocorticoides Tiazidas Antipsicóticos

Otros tipos específicos de Diabetes

Fisiopatología de los otros tipos de diabetes

Monogénica: Defectos en la secreción de insulina (no hay resistencia periférica importante) Pancreatopatías: Pérdida directa de masa funcional de células β Endocrinopatías: Exceso hormonal contrarregulador de insulina → hiperglucemia Fármacos: Inducen resistencia a la insulina o disminuyen la secreción pancreática

Manifestaciones clínicas

Reflejan una disfunción temporal de los nervios sensoriales periféricos

D I A B E T E S

t

i

p

o

1

Puede indicar la aparición de diabetes en niños.

Enuresis nocturna

Con un pH de <7.1 produce respiración de Kussmaul.

Acidosis

Anorexia

Parestesias

Náuseas

Vómito

Deshidratación

Aliento afrutado

Manifestaciones clínicas

Agotamiento de agua, glucógeno y reservas de triglicéridos.

La pérdida crónica se produce por la reducción de la masa muscular.

D I A B E T E S

t

i p

o

2

Consecuencia de la diuresis osmótica secundaria a la hiperglucemia sostenida.

Poliuria

Consecuencia del estado hiperosmolar.

Polidipsia

Falta de insulina impide que la glucosa ingrese a las células para generar energía.

Polifagia

Pérdida de peso

Distribución androide de la grasa.

Obesidad

Hombres: >102 cm Mujeres: >88 cm

Piel hiperpigmentada e hiperqueratósica en axilas, ingle y cuello.

Acantosis nigricans

Mayor riesgo de diabetes!

Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa aleatoria ≥200 mg/dL

Criterios diagnósticos

Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dL

Ayuno: Ausencia de ingesta calórica en las últimas 8 hrs.

Glucosa plasmática 2 hrs después ≥200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa.

Debe realizarse con una carga de 75 gr de glucosa disuelta en agua.

Hemoglobina glucosilada ≥6.5%

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Diabetes

Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa aleatoria ≥200 mg/dL

Criterios diagnósticos

Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dL

Ayuno: Ausencia de ingesta calórica en las últimas 8 hrs.

Glucosa plasmática 2 hrs después ≥200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa.

Debe realizarse con una carga de 75 gr de glucosa disuelta en agua.

Detección de autoanticuerpos específicos como GAD, IA-2, ZnT8 que indican que el sistema inmunológico está atacando al páncreas.

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Diabetes tipo 1

Prueba Ventajas Desventajas

Glucosa en ayuno

Barata y accesible. Rápido. Fácil. Muestra única Predice complicaciones microvasculares.

Variabilidad alta en el día. Requiere ayuno. Refleja niveles de la glucosa en un único punto en el tiempo.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa

Ayuda al diagnóstico de diabetes gestacional. Predice complicaciones microvasculares.

Variabilidad alta en el día. Desagradable para el paciente. Costosa.

Hemoglobina A1c

Se puede hacer la medición en cualquier momento del día. Muestra única. Predice complicaciones microvasculares. Mejor predictor de enfermedad cardiovascular. Variabilidad baja en el día. Refleja concentración de glucosa a largo plazo.

Costosa. Poco confiable en presencia de otras enfermedades (hemoglobinopatías, deficiencia de hierro, anemia hemolítica, enfermedad renal). Se puede ver alterado por la edad. No se debe utilizar para diagnóstico en niños y adolescentes, pacientes con fibrosis quística, diabetes tipo 1, mujeres embarazadas.

Criterios diagnósticos ventajas y desventajas

OBJETIVO: Reducir riesgos y complicaciones.

Tratamiento

Dieta

METAS TERAPEÚTICAS

Glucosa en ayuno

Glucosa posprandial

Hemoglobina

glicosilada (HbA1c)

70-130 mg/dL

<180 mg/dL

Joven: