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aunque el estímulo que se aplique no sea nocivo (una leve presión, por ejemplo) es percibida como dolorosa. Hidrogeniones inflamatorios, ori y (^) ginan potasio sobre: Los ciertas neuronas sensoriales unahidrogeniones y potasio que aparecen despolarización en los exudadosrápida y mantenida, como consecuencia del aumento de la conductancia a Na+ y Ca++. En ocasiones activan nociceptores silentes. Serotonina: periférico, la lesión tisular produce liberación de 5 La serotonina interviene en los mecanismos del dolor por diversas v-HT, facilitando la activación de nociceptoresías. A nivel periféricos, sobre todo a través de la activación de receptores 5 subtipos de receptores potencian la activación de otras fibras nerviosas frente a diversas-HT3 en fibras C. Los otros sustancias químicas. Óxido nitrico: está implicado en la analgesia que se obtiene con anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs), opiáceos y anestésicos locales Noradrenalina: Su acción es nula sobre nociceptores intactos, en cambio, su papel. es importante cuando entra en contacto con nociceptores lesionados, que expresan en sus membranas receptores aadrenérgicos, cuya activación conduce a la excitación de los nervios lesionados o a la sensibilización de nociceptores a través de la síntesis de Histamina: Es liberada por diversos estímulos desde los mastocitos, originando vasodilatación y prostaglandina I2. extravasación de plasma. Su papel en la activación directa del nociceptor es muy cuestionable. Bradicinina: La BC y otras cininas son unos de los más potentes mediadores algogénicos endógenos, actuando tanto activando directamente las fibras Ad y C, como f liberación de numerosos mediadores inflamatorios. acilitando la Prostaglandinas (PG) productos de la actividad enzimática de la ciclooxigenasa (COX). En general no activan: Son sustancias derivadas del metabolismo del ácido araquidónico como directamente mismos a otros mediadores químicos como la bradicinina. Aumentan la liberación de peptidos los nociceptores, pero juegan un papel importante en la sensibilización de los por los aferentes primarios e incrementan la conductancia al Ca++ en los terminales de C. Las presentes en los tejidos inflamados son las PG E2, D2 e I2. las fibras Leucotrienos de la vía de la lipooxigenasa, contribuyen de forma indirecta a la sensibilización: Los leucotrienos son derivados del metabolismo del ácido araquidónico a través de nociceptores, al estimular la liberación por otras células de sustancias neuroactivas (por ejemplo contribuyen a la síntesis de otros eicosanoides al inducir la expresión genética de macrófagos y basófilos). Citocinas siendo liberadas por células fagocíticas. Estimulan a los nociceptores de forma indirecta al : Son citocinas las interleukinas (IL), el factor de necrosis tumoral o los interferones, activar la síntesis y liberación de prostaglandinas. Factor de crecimiento nervioso (NGF): Es sintetizado y liberado por los tejidos inervados por el nociceptor. Su producción se eleva en tejidos inflamados, estimulando la liberación de diversos péptidos como la sustancia P y el CGRP, los cuales a su vez a través de la activación de mastocitos y la liberación d los niveles de NGF puede conducir a la sensibilización central e hiperalgesia, a través dele interleukina-1 pueden estimular la síntesis de NGF. Además el incremento de aumento de la expresión de diversos neuropéptidos (SP y CGRP) en las células de los ganglios de
la raíz dorsal y de la facilitación de la transmisión mediada por receptores NMDA en el asta posterior de la médula espinal. Opio de la inflamación. En esta fas des: Los efectos antinociceptivos de los opioides en la periferia aparecen en la fase iniciale la inflamación produce una pérdida de continuidad en el perineuro, facilitando el acceso de agonistas a los receptores opioides, además la acidosis local potencia la interacción del receptor opioide m con la proteína G de membrana aumentando la eficacia disminución en la excitabilidad de la neurona primaria aferente. de los opioides para inhibir la adenil-ciclasa. La consecuencia de todo ello es una Sustancia P: resultado de complejas i la activación de los nociceptores, sobre todo en presencia de inflamación, es elnteracciones con la participación de una gran variedad de mediadores químicos. Una consecuencia de estas interacciones (como se describirá más adelante) es el fenómeno de la hiperalgesia periférica, desencadenante en muchas ocasiones de una hipersensibilid activación de los nociceptores en la periferia es de gran importancia para prevenir alteracionesad central en la medula espinal, de ahí que el bloqueo o la reducción en la centrales y la aparición de cuadros de dolor crónico de difícil tratamiento. Mediadores como la sustancia P (SP), bradiquinina (BK), prostaglandinas (PG), ATP y la histamina (HT) (9), incrementar la actividad son capaces de activar receptores en la membrana del aferente primario e intracelular de la fosfolipasa C (PLC) la cual, luego de algunos pasos intermedios en los que participan el calcio intracelular [Ca++]i debido al aumento de la permeabilidad de la membrana celular y a el diacilglicerol (DAG) y el inositoltrifosfato (IP3 ), incrementa su liberación a partir de sus depósitos membranosos i se potencia por el efecto de permeabilización de la membrana de neurotransmisores como los ntracelulares. Este incremento del [Ca++]i agonistas del ácido glutámico, aspartato (NMDA), ácido amino específicamente los receptores ionotrópicos del tip - metil-propionato (AMPA) y el kainato (Ka), los cuales no solo o N-metil-D- permeabilizan a la membrana para el calcio, sino también para el sodio (10,11). Adicionalmente, la PLC reduce la permeabilidad de la membrana neuronal al potasio y con ello despolariza a la c hidrogenión extracelulares. Otros mediadores como laélula, efecto que se potencia con el incremento del calcio y sodio intracelulares y del potasio e serotonina (5HT), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), HT y PG adenilato ciclasa y así aumentar los niveles son capaces de increme de AMPc intracelularntar la actividad de la lo que despolariza adicionalmente la neurona debido a la reducción en la permeabilidad al potasio y aumento en la permeabilidad al sodio de la membrana. Neurotransmisores como la noradrenalina (NA), SP y 5HT reducen directamente contribuye a la despolarización del aferente primario. La despolarización que se genera por las la permeabilidad de la membrana neuronal al potasio lo que múltiples vías antes descritas activa de voltaje, predominantemente de una gran población de canales ionotrópicos dependientes calcio y de sodio, los cuales y por presencia de hidrogeniones y de ATP i dolorosa ncrementan la excitabilidad neuronal y consecuentemente la sensación
- AFERENCIAS N^ •^ Vías del dolorOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de primer orden) Los función de la localización del nociceptor (cutánea, visceral o músculo extremos proximales de la primera neurona tienen una distribución anatómica definida en-articular) y del tipo de fibra (Ad o C) que vehiculiza el estímulo.
Las fibras afer celulares en los ganglios raquídeos, alcanzando sus ramas centrípetas la médula espinal a travésentes primarias que inervan los nociceptores periféricos tienen sus cuerpos de las raíces dorsales y terminando en la sustancia gris neurona de las vías del dolor, tiene su extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio de la asta posterior. Por tanto, la primera raquídeo y el extremo proximal en La localización anatómica en la médula espinal de los distintos tipos de neuronas y de l la asta posterior de la médula espinal. as terminaciones de las fibras aferentes se suele hacer con referencia al esquema laminar de Rexed (Figura 1), por el cual la sustancia gris está dividida en diez láminas o capas de las cuales las seis primeras funcionalmente la lámina X, situada alrededor del canal central, también puede ser incluida. Las (láminas I a VI) constituyen el astaposterior de la médula espinal, aunque terminales axónicas de la primera neurona siguen un patrón característico en función del tipo de receptor. Las fibras aferentes mielínicas de grueso calibre (Ab) que están conectadas a mecanorreceptores cutáneos de bajo umbral, terminan en las láminas III, IV, V (denominado “nucleus proprius”) y en la porción dorsal de la lámina VI. Las fibras Ad terminan fundamentalment terminan casi exclusivamentee en las láminas I (zona marginal) y V, mientras que las fibras de tipo C en la lámina II ipsilateral, aunque unas pocas poseen terminaciones en la zona ventral de la lámina I y en la zona dorsal de la lámina III. Las fibras de los nociceptores musculares y articulares terminan en las láminas I, V y VI, mientras que las fibras de los nociceptores C viscerales lo hacen las láminas I, V y X, y algunas en la lámina V contralateral. Por tanto, la lámina II (sustancia gelatinosa de Rolando) recibe únicamente terminaciones de nociceptores cutáneos de fibras C. NEURONAS NOCICEPTIVAS DE LA MEDULA ESPINAL (neurona de segundo orden La mayor parte de las neuronas nociceptivas de la médula espinal se encuentran situadas en la ) zona de terminación de las fibras especialmente en la lámina V. Tradicionalmente se han considerado dos grupos de neuronas aferentes conectadas con nociceptores: láminas I, II, IV, VI y 9 nociceptivas teniendo en cuenta las características de sus aferencias cutáneas: a) De clase II: neuronas activadas por estímulos aferentes de bajo umbral (no nociceptivos), así multirreceptoras o de amplio rango dinámico (ARD). como por aferencias nociceptivas; por este motivo también se les denomina La mayoría de estas neuronas se encuentran en las capas profundas del asta posterior (IV, V y VI), y algunas en las superficiales (I, II). Reciben aferencias excitatorias de numerosos tipos de receptores sensoriales cutáneos, musculares y viscerales. S estímulos inocuos de estímulos nocivos. Además carecen de la capacidad de localización precisaon incapaces de distinguir entre de los estímulos periféricos, ya que poseen campos receptores muy amplios (es decir, reciben información de un elevado número de nociceptores). Poseen la propiedad de sensibilizarse frente a estímulos repetidos, a diferencia de las neuronas sensoriales (clase I) que tienden a desensibilizarse con la estimulación repetida. b) De clase III: denominadas nocirreceptoras (NR). Las neuronas activadas exclusivamente por fibras neuronas activadas exclusivamente por aferencias nociceptivas; también Se encuentran principalmente en la lámina I, y en menor número en la V. Responden^ aferentes de bajo umbral se denominan mecanorreceptoras o de clase I. exclusivamente a la activación de aferencias nociceptivas, por lo que tienen un papel importante
El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad algogénica en el entorno inmediato de•^ Neurotransmisores^ transmisión^ del dolor las terminaciones p neurotransmisores (serotonina y noradrenalina), citocinas, eicosanoides (prostaglandinas,eriféricas de los nociceptores. Estas sustancias son: iones (H+ y K + ), leucotrienos), aminas (histamina), cininas (bradicinina) y péptidos (sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)). Algunas de estas sustancias excitan directamente la membrana del nociceptor C (“polimodal”), mientras que otras modulan su sensibilidad nociceptiva.
