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de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutáneo es más abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).
ETAPA DEL DESARROLLO PORCENTAJE DE AGUA Niño recién nacido 75% Hombre adulto 57% Mujer adulta 55% Ancianos 45% Figura 1. Porcentaje de agua corporal según la edad
El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso cor- poral, y el intravascular o plasmático, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líqui- do transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio ce- falorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal (Figura 3).
Figura 2. Distribución del agua corporal
1. INTRODUCCIÓN
El organismo es un todo integrado. El organismo vivo re- cibe influencias del medio externo al infl uir éste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condi- ción necesaria para la vida libre e independiente.
El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células y todas ellas contienen líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos:
- Líquido intracelular (25 l).
- Líquido extracelular: compuesto por los compartimen- tos vascular e intersticial.
Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias.
En todos los procesos fi siológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha de- sarrollado mecanismos de control y de regulación que man- tienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se define la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio inter- no del organismo mantenido por respuestas adaptativas.
El agua es el compuesto principal (distribución: 40% en el líquido intracelular y 20% en el líquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproxima- damente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en función de la edad; así, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporción que va dis- minuyendo progresivamente hasta un 65% el primer año de vida (Figura 1). También varía en función de la masa corporal magra existente en el cuerpo.
De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto más obeso es un individuo, menor es la proporción
ANEXO. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
1. Introducción. 2. Movilización y trastornos de los líquidos corporales y su volumen. 3. Iones corporales
y sus desequilibrios. 4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.
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Figura 3. Porcentajes y volúmenes del agua corporal
La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expe- len solutos específi cos (Figura 5).
- Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los líqui- dos extracelulares.
- Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.
- Glucosa: penetra en la célula mediante transporte ac- tivo por la insulina, y una vez en su interior, es conver- tida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades signifi cativas en el espacio extracelular.
- Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en to- dos los espacios corporales.
- Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vas- cular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular.
CARGA POSITIVA (CATIONES) CARGA NEGATIVA(ANIONES)
· Sodio · Potasio · Calcio · Magnesio
· Cloro · Bicarbonato · Fosfato · Sulfato · Ácidos orgánicos · Proteínas Figura 4. Iones corporales (electrolitos)
La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace
que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o ex- tracelular en conjunto.
Cada electrolito puede tener una función específica en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes:
- Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la os- molalidad de los líquidos corporales.
- Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal.
- Hidrogeniones: su concentración determina diversas re- acciones químicas del organismo.
IONES INTRACELULARES IONES EXTRACELULARES
· Potasio (catión dominante) · Magnesio · Fosfato (anión dominante)
· Sodio (catión dominante) · Calcio · Bicarbonato · Cloro (anión dominante) Figura 5. Distribución de iones corporales
MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS
DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Y SU VOLUMEN
2.1. Introducción
Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y lípidos. Los lípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol.
Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia:
- Confieren a las células individualidad.
- Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas.
- Posibilitan la comunicación mediante sus receptores.
Para una mejor comprensión del movimiento de los líqui- dos corporales, se repasan a continuación unas nociones sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncó- tica.
Osmolalidad
La diferencia de composición iónica entre el líquido in- tracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejem- plo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.
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que se estará realizando. Como consecuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los pacientes con síndrome nefrótico.
2.2. Equilibrio homeostático
Para una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelu- lar) se mantengan con una determinada concentración cons- tante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercam- bio, siendo el resultado de ello una composición constante.
Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos:
- Desplazamiento del agua entre compartimentos:
- Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos la- dos de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.
- Paso del agua entre los compartimentos intravas- cular e intersticial: está determinado, entre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejer- cida por las proteínas (recordar el ejemplo del apar- tado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equi- librio del líquido: › Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en dirección hacia el exterior y en contra de la membrana. › Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar. › Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán , mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. › Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fue- ra de los capilares (en un tercer espacio).
- Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de so- lutos necesarias para una correcta función celular. Algu- nos de estos mecanismos son los siguientes:
- Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja concentra- ción, tendiendo a igualar concentraciones. - Difusión facilitada: las moléculas de un área de ma- yor concentración se mueven a otra de baja concen- tración combinadas con moléculas portadoras espe- cíficas que aceleran la tasa de difusión. - Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración.
Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de mo- léculas. En los mecanismos activos existe un despla- zamiento de iones y moléculas desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo son posibles mediante una combina- ción con proteínas transportadoras y un aporte de ener- gía procedente del ATP.
- La regulación hormonal:
- Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula la retención de agua por los riñones. Es sintetizada como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde aquí emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de gránulos secretores dentro de las termi- naciones nerviosas de la hipófisis posterior o neuro- hipófisis. Cuando algún estímulo apropiado libera la hormo- na, ésta se une a receptores renales presentes en el túbulo contorneado distal y en los tubos colec- tores, logrando que dichos túbulos se hagan per- meables al agua, potenciando de esta forma su reabsorción desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendrá como consecuencia la elimi- nación de poca cantidad de orina (oliguria) a través del riñón. Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su influencia estará más concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 7).
- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glándula su- prarrenal. Al igual que la ADH, llegará hasta recepto- res de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta, que recuérdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones. Los estímulos que promueven la liberación de aldos- terona son varios: › Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se ori- gina la reabsorción de sodio en los túbulos re- nales. › Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona se logrará la eliminación del exceso de potasio. › Hipovolemia: en este caso se estimula la secre- ción de renina, lo que permite a su vez que me- diante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secreción de aldosterona.
ANEXO
Figura 7. Influencia hormonal en el movimiento de líquidos
- Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que actúa en el organismo a diferentes niveles (Figura 8): › Intestino: a través de la vitamina D favorece la ab- sorción de calcio y fósforo. › Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, dis- minuye el calcio del hueso para aumentar su con- centración en sangre. › Riñón: altera la reabsorción de iones, de mane- ra que aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el contrario, incre- menta la reabsorción de calcio.
Figura 8. Influencia de la paratohormona
- Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volu- men), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo.
- Los órganos que participan en el equilibrio homeostá- tico son los siguientes:
- Riñón: es el principal regulador.
- Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua.
- Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfá- tico que, dada su importante participación en la for- mación del edema, merece mención aparte.
- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la ma- yor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte de agua se elimina con las heces.
A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantie- ne por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compar- timentos; 3) participación de riñón, pulmón, corazón y vasos.
2.3. El tercer espacio y el edema
El sistema linfático
El sistema linfático está integrado por una red de órga- nos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el to- rrente sanguíneo.
La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de:
- Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contie- ne proteínas y grasa.
- Glóbulos blancos, en especial linfocitos.
En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fundamental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 9).
El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10% del líquido filtrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefinidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial queda- ría sobrecargado de líquido.
ANEXO
Para solucionar este problema, el sistema linfático es ca- paz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón.
Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fi nal es la aparición del edema.
Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son:
- Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar más líquido ha- cia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del lí- quido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al ede- ma. Este fenómeno ocurre en la trombosis, la flebitis, las varices y en la insufi ciencia cardíaca.
- Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido fl uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.
- Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provocando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en proce- sos infecciosos, infl amatorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta.
- Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguien- te escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una inflamación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno.
Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han defi nido previamente, un aumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial.
Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capi- lar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfático. En el proceso de creación de este tercer espacio ocurren unas fases que son:
- Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervención quirúrgica, pudiendo oscilar su duración entre 48-72 h. Durante esta fase se producirá un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas,
que a su vez llevará al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se está produciendo una fuga masiva del líquido hacia es- pacios hísticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de la volemia con líquidos intravenosos, éstos tampoco per- manecen en el lecho vascular. A causa del aumento del líquido en los tejidos, el paciente presentará un transito- rio aumento de peso. En esta fase, lo más importante es la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líqui- dos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insuficiencia renal.
- Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el trau- matismo y la infl amación. Al ir cicatrizando los tejidos que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Además vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático y, finalmente, la concentración de proteínas plasmáticas también se regulariza. Esto permite restablecer las pre- siones capilares y retomar una filtración y reabsorción del líquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el líquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el riñón. El paso al tercer espacio es el desplazamiento de lí- quido desde el espacio vascular al intersticial.
El edema
El edema se puede definir como un exceso de líquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular, pero el líquido en exceso también puede acumularse en el interior de las células.
A. Etiología
Se diferencian dos tipos de edema:
- Edema intracelular ocasionado por:
- Nutrición celular insufi ciente y/o disminución de la actividad de los sistemas metabólicos tisulares: cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxígeno que le llega es insuficiente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes iónicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expul- sar con normalidad el sodio filtrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celu- lar, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular.
- Infl amación tisular: la inflamación altera la per- meabilidad de la membrana celular, aumentándola y
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permitiendo que el sodio y otros iones difundan al in- terior de las células. Una vez que el sodio ha difundi- do al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos el agua no tardará en difundir igualmente al interior de la célula.
- Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumula- ción de líquidos en los espacios extracelulares (Figura 10).
- Edema causado por la retención de sodio: entre las posibles causas están las siguientes: › Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insu- fi ciencia cardíaca o la cirrosis. En la insuficiencia cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presión venosa y capilar, aumen- tándose la fi ltración capilar. En la cirrosis se de- sarrollan grandes cantidades de tejido fi broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hígado antes de vaciarse a la circula- ción general. El bloqueo de este fl ujo portal de sa- lida sube la presión hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aún más la filtración de líquido desde el plasma a las zonas intraabdo- minales. › Eliminación insufi ciente: en este grupo se inclu- yen todas aquellas patologías que cursan con un fracaso de la función renal, necrosis tubular agu- da, insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis, etc. › Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pér- dida de líquidos desde el lecho vascular a los te- jidos es marcada, puede darse una situación de hipovolemia; esto disminuirá la perfusión renal, y como consecuencia, se estimulará la producción de renina. A través del SRAA (Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona) se induce la secreción de aldosterona, que, recuérdese, propicia la re- tención de sodio y, acompañando al mismo, la de agua. › Hormonal: la retención de sodio se debe en gran parte al aumento de estrógenos, de ahí el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticon- ceptivos orales.
- Otras posibles causas del edema: › Inmovilización prolongada: si la actividad muscu- lar desaparece, apenas se bombea sangre a tra- vés del sistema venoso y sus válvulas. Esto genera un aumento de presión hidrostática en el extremo venoso, que fi nalmente hará que el líquido linfáti- co se acumule. Si la inmovilización persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro. › Efecto secundario de algunos fármacos: varios ti- pos de corticoides, algunos antiinfl amatorios, etc.
AUMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR
Retención renal excesiva de sal y agua: · Insufi ciencia renal aguda o crónica · Exceso de mineralcorticoides Presión venosa alta y constric- ción venosa: · Insufi ciencia cardíaca · Obstrucción venosa · Fallos de las bombas venosas Reducción de la resistencia alveolar: · Calor corporal excesivo · Insufi ciencia del sistema ner- vioso simpático · Fármacos vasodilatadores
REDUCCIÓN DE LAS PRO- TEÍNAS PLASMÁTICAS
Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico) Pérdida de proteínas en zonas desprovistas de piel: · Quemaduras · Heridas Síntesis insuficiente de proteí- nas: · Hepatopatías · Malnutrición proteica o calóri- ca grave
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina Toxinas Infecciones bacterianas Defi ciencias de vitaminas, en especial vitamina C Isquemia prologada Quemaduras
BLOQUEO DEL DRENAJE LINFÁTICO
Cáncer Cirugía Infecciones Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular
› Desnutrición: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del indi- viduo (hipoproteinemia), disminuye la presión on- cótica del lecho vascular, provocándose el despla- zamiento del líquido desde el lecho vascular hacia los tejidos. › Obstrucción linfática: cuando se produce el ede- ma puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmá- ticas que salen al intersticio. El aumento de con- centración de proteínas hace que se evacúe más líquido al exterior de los capilares. El bloqueo de
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celular secundaria, por lo que se acentuará aún más la depleción de volumen.
- Deshidratación hipertónica ocasionada por:
- Causas renales: › Diabetes insípida central (déficit de ADH) y nefro- génica (insensibilidad renal a la ADH). › Diuresis osmótica: solutos en orina osmótica- mente activos que provocan importantes diuresis acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada, donde existen poliuria y posi- ble deshidratación).
- Causas extrarrenales: › Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico. › Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiperventila- ción y traqueostomía. Ante una pérdida relativamente rica en agua, apare- ce una situación de hipertonicidad plasmática. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la depleción de volumen extracelular.
B. Clínica
La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro (si es rápida, presentará alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos).
- Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa, malestar ge- neral… - Signos a la inspección: - Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positi- vo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s. - Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lá- grima. - Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcada en deshidrata- ciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hipertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular. - Aparato respiratorio: taquipnea. - Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelu- lar se manifestará en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea, convulsiones y coma. - Aparato excretor: para definir si la causa es renal o ex- trarrenal, es preciso analizar la natriuresis: - Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia…), la natriuresis estará disminuida, habrá oliguria (me- nos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urina- ria estará aumentada, ya que el riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para así intentar compen- sar las pérdidas. - Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis aumentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.
Lisis celular
HIPOTÓNICA La célula se hincha e incluso lisis
ISOTÓNICA No hay cambio
HIPERTÓNICA La célula se encoge
200 mOsm/l 280 mOsm/l^ 360 mOsm/l
Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células
ANEXO
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gravedad. La compo- sición de la solución dependerá del tipo de deshidratación.
Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser sufi- ciente una ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sue- roterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lacta- to o el suero fisiológico al 0,9%.
D. Cuidados de enfermería
La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones necesarias son las siguien- tes:
- Identificar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o défi cit de volumen.
- Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese pro- blema potencial se convierta en real, minimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gás- tricos, etc.).
- Corregir ese défi cit reponiendo líquidos y solutos, cuan- do el problema ya esté instaurado, a ser posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola vez.
- Convenir con el facultativo responsable (en caso de des- hidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eli- giendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas).
Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación
La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex- pansión del Volumen Extracelular (VEC).
Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio in- tersticial).
Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos:
- Con edemas generalizados.
- Sin edemas.
A. Expansión del VEC con edemas generalizados
Los edemas generalizados son una acumulación excesi- va de agua en el espacio intersticial asociada a una reten- ción renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelu- lar incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula.
- Causas Se conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:
- Insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC): la ineficacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capi- lar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica dificul- ta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volu- men circulante eficaz disminuido, es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secun- dario responsable de la retención de sodio y agua.
- Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoprotei- nemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsi- guiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuen- cias de retención renal de sodio y agua.
- Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una disminución de la pre- sión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido in- tersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumenta- do, sin embargo el volumen circulante eficaz está dismi- nuido (dilatación de vénulas, fístulas arteriovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua.
- Clínica Se caracteriza por la aparición de edemas generaliza- dos, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Además la clí- nica estará en función de la causa que produzca el cuadro:
- Insufi ciencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugu- lar, aumento de la presión venosa central, crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural…
- Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria…
- Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomas- tia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc.
B. Expansión del VEC sin edemas
Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen cir- culante eficaz que cursan característicamente sin edemas, debido a que existe un fenómeno de escape a causa del aumento compensador del péptido atrial natriurético.
- Etiología
- Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hiper- tensión arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopo- tasemia y ausencia de edemas.
ANEXO
ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes:
- Posoperados.
- Quemados y politraumatizados.
- Enfermos crónicos.
- Con infusiones intravenosas.
- Con sondas o drenajes.
- Con fármacos diuréticos o esteroides.
- Ancianos.
- Pacientes en coma.
IONES CORPORALES
Y SUS DESEQUILIBRIOS
En la Figura 14 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo.
PLASMA (mOsm/l H 2 O)
INTERSTICIAL (mOsm/l H 2 O)
INTRACELULAR (mOsm/l H 2 O) Na+^142 139 K +^ 4,2 4 140 Ca2+^ 1,3 1,2 0 Mg2+^ 0,8 0,7 20 Cl-^108 108 HCO 3 -^24 28,3 10 HPO 42 - H 2 PO 4 -^2 2 SO 42 -^ 0,5 0,5 1 Fosfocreatina - - 45 Carnosina - - 14 Aminoácidos 2 2 8 Creatina 0,2 0,2 9 Lactato 1,2 1,2 1, Adenosina trifosfato -^ -^5 Hexosa mono- fosfato -^ -^ 3, Glucosa 5,6 5,6 - Proteína 1,2 0,2 4 Urea 4 4 4 Otros 4,8 3,9 10 mOsm/l totales 301,8 300,8 301, Actividad osmolar corregida
282 281 281
Presión osmótica total a 37 ºC (mmHg)
5.443 5.423 5.
Figura 14. Sustancias osmolares en los líquidos extracelular o intracelular
3.1. Sodio (Na +^ )
El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de ca- tiones, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción mus- cular y en el equilibrio ácido-base.
Hiponatremia
La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a de- pender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifiesta, mientras que si ocu- rre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma.
A. Etiología y clasificación
- Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus cau- sas pueden ser:
- Extrarrenales: concentración de Na+^ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas: › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción. › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
- Renales: concentración de Na+^ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las si- guientes: › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuen- te de hiponatremia asociada a hipovolemia. › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua). › Enfermedad de Addison: el déficit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejem- plo, por una importante glucosuria, en el curso de
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una descompensación diabética, ocasiona pérdi- das urinarias obligadas de agua y sodio con hipo- volemia e hiponatremia.
La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hipo- natremia. Recordando la clínica de la depleción de volu- men extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analí- tica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.
- Hiponatremia con volumen extracelular normal o míni- mamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a:
- Estrés emocional y dolor: estímulos fi siológicos.
- Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).
- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o sín- drome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian nive- les exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática.
Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH.
- Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y so- dio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas. Las causas son insufi ciencia cardíaca, síndrome nefróti- co y cirrosis hepática.
- Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medi- das de sodio en el plasma.
B. Clínica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatre- mia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestacio- nes neurológicas como expresión de edema cerebral, pro- duciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsio- nes y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una en-
cefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de le- siones hipofisarias y parálisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, aparece ano- rexia y náuseas precoces. También pueden aparecer ca- lambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo.
C. Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un ade- cuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas.
- En las hiponatremias con volumen extracelular disminui- do se deben administrar soluciones salinas isotónicas.
- Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídri- ca.
- Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.
Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser supe- rior a 0,5 mEq/l/h y su concentración final no ha de exceder los 130 mEq/l.
D. Cuidados de enfermería
- Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como establecer el diagnósti- co preciso de la causa del trastorno.
- Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como ocurre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).
- Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por deba- jo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida, pero controlada y suficiente para pa- liar estos efectos adversos.
Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la con- centración de sodio por encima de 150 mEq/l.
- Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipoten- sión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:
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3.2. Potasio (K +^ )
El potasio es el electrolito principal del medio intracelu- lar. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esque- lético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valo- res séricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que infl uye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extrace- lular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.
La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El potasio se filtra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el tú- bulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.
La secreción distal de potasio estará regulada por la in- gesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo dis- tal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisioló- gico más importante es la infl uencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso.
Hipopotasemia
El potasio es el electrolito intracelular principal. La con- centración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipo- potasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.
A. Etiología
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguien- tes:
- Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:
- Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
- Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para con-
servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.
- Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).
- Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronis- mo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, dre- naje de ileostomía.
- Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de re- nina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio.
B. Clínica
Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, ca- lambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e insufi ciencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentra- ciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos caracte- rísticos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.
Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy importante es buscar el trastorno res- ponsable de la hipopotasemia para la corrección definitiva.
ANEXO
D. Cuidados de enfermería
Se procederá de la siguiente manera:
- Prevenir la aparición del défi cit de potasio e identificarlo con prontitud, como principal tratamiento.
- Colaborar en la corrección sin peligro ni riesgos, si ya está instaurado el défi cit, en prevención de problemas graves en la función cardíaca y respiratoria.
- Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de po- tasio), a ser posible vía oral. Si la administración es en- dovenosa, prestar mucha atención a la concentración de la dilución y la velocidad de administración. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rápida debido al peligro de paro cardíaco.
Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que des- cartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se defi ne como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción ve- nosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.
La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa de falsas hiper- potasemias.
A. Etiología
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiper- potasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las siguientes:
- Insufi ciencia renal aguda o crónica.
- Enfermedad de Addison.
- Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolacto- na, triamtereno, amilorida).
- Uso y abuso de suplementos en la dieta.
- Paso de potasio del compartimento intracelular al extra- celular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshi- dratación celular con aumento de la concentración intra- celular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.
B. Clínica
- Alteraciones neuromusculares: calambres en las ex- tremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis fl ácida, espasmos intestinales y diarrea.
- Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hi- perpotasemia, enlentecimiento de la conducción cardíaca, pulso irregular y fibrilación ventricular que pueden desem-
bocar en paro cardíaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresión del ST y ondas T picudas.
Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia
C. Tratamiento
El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpo- tasemia:
- Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.
- Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la cé- lula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis.
- Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.
D. Cuidados de enfermería
La actuación adecuada será la siguiente:
- Identificar pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de medidas para controlar los niveles.
- Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en po- tasio (café, cacao, frutos secos, plátanos, etc.), así como los medicamentos que contienen potasio (diuréticos ahorradores de potasio).
- Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extracción inadecuada: torniquete de- masiado apretado y durante largo tiempo, extracción de vía venosa por la que se esté infundiendo K+^.
- Administrar el tratamiento de colaboración, resinas inter- cambiadoras, insulina, gluconato de calcio, diálisis, etc.
ANEXO
Figura 19. Signo de Trousseau
Otros síntomas:
- Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.
- Espasmo laríngeo.
- En situación de hipocalcemia severa se pueden dar con- vulsiones, psicosis o demencia.
- En el sistema cardiovascular puede aparecer una dismi- nución de la contractilidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insufi ciencia cardíaca y de taquicardia ventricular.
C. Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral.
D. Cuidados de enfermería
- Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad física.
- Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede padecer el pacien- te, asegurando su integridad física por la confusión. En estos casos de gravedad, administrar bajo prescripción gluconato de calcio endovenoso.
- En hipocalcemias crónicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de cal- cio y vitamina D, así como ejercicio moderado que mini- miza la pérdida ósea.
Hipercalcemia
A. Etiología
Entre los factores causantes se encuentran:
- Hiperparatiroidismo.
- Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH). - La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo. - Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.
B. Clínica
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente to- talmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcificaciones en diferentes tejidos.
C. Tratamiento
En los casos en que no exista afectación renal, el trata- miento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para fa- cilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fijación ósea del calcio.
Hay que tener presente la potenciación de la moviliza- ción y la deambulación del paciente.
D. Cuidados de enfermería
La actuación adecuada es la siguiente:
- Identificar pronto pacientes con riesgo de padecer hiper- calcemia, tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular.
- Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y la deambulación del paciente, ya que aumenta la mine- ralización ósea, así como aumentar la ingesta hídrica a 3-4 l/día (si no hay otra contraindicación), para diluir el calcio, favorecer su excreción renal y disminuir la posibi- lidad de formación de cálculos renales.
- Prescribir dieta baja en calcio.
- Utilizar bajo prescripción suero fisiológico al 0,9% y diu- réticos tipo furosemida para favorecer la excreción renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.
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3.4. Magnesio (Mg 2+^ )
El magnesio es el segundo catión más abundante del es- pacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolis- mo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular.
Hipomagnesemia
A. Etiología
La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alco- holismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronis- mo secundario que acompañan a esta situación.
Otras causas que producen défi cit en la absorción intes- tinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los ayunos prolongados.
Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos fármacos.
Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magnesio con la orina.
B. Clínica
- En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas.
- Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principal- mente en el sistema neuromuscular con astenia, hipe- rexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania.
- También puede existir encefalopatía metabólica con des- orientación, convulsiones y obnubilación.
- A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.
C. Tratamiento
El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio.
D. Cuidados de enfermería
Se dispensarán los siguientes cuidados:
- Prevenir e identifi car pacientes con riesgo de padecer disminución de magnesio sérico. Problemas en el siste-
ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, ateto- sis).
- Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legum- bres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el déficit es leve.
- Administrar bajo prescripción sales de magnesio vía en- dovenosa (sulfato de magnesio), si el déficit es grave. La administración muy rápida de magnesio puede conducir al bloqueo cardíaco o respiratorio.
Hipermagnesemia
A. Etiología
La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insu- ficiencia renal. También puede aparecer cuando se admi- nistran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).
B. Clínica
La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis mus- cular, cuadraplejia e insuficiencia ventilatoria, y a nivel car- díaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoven- tricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de modo signifi cativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crónica moderada de la insuficien- cia renal no produce síntomas.
C. Tratamiento
Si la clínica es importante, se puede administrar gluco- nato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel peri- férico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomá- tica habitualmente no precisa tratamiento.
D. Cuidados de enfermería
El profesional enfermero deberá:
- Prevenir e identificar pacientes con riesgo.
- Revisar todos los fármacos que las personas con insu- ficiencia renal tomen sin prescripción. No deben tomar fármacos con magnesio.
- Vigilar signos vitales, hipotensión, bradipnea, así como alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y depresión del sistema nervioso central.
- Administrar según indicación gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave.
- Estimular la ingesta de líquidos si la situación del pacien-
