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Trabajo de consulta sobre la adpatacion celular
Tipo: Apuntes
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Nombre: De La Cruz Hidalgo Luis Carlos Paralelo: M4- Docente: Dra. Paulina Santana Trabajo individual: Nº ADAPTACIÓN CELULAR HIPERPLASIA PRÓSTATICA La hiperplasia prostática es una enfermedad que se presenta frecuentemente en hombres de edad avanzada y que se distingue por el agrandamiento de la próstata y en ocasiones síntomas del tracto urinario. Cambios morfológicos macroscópicos -Incremento del volumen: próstata sana tiene un volumen de 20cc, una próstata con hiperplasia de grado I corresponde a un volumen de 25-50cc, el grado II va de 50-100cc, y la de grado III es cualquiera mayor a 100cc. -A la superficie de corte observamos nódulos bien delimitados que sobresalen, suele ser más marcados en la región interna (central y transicional). -El crecimiento prostático comienza con la formación de lóbulos laterales y uno mediano, esto puede provocar la obstrucción de la uretra y dificultar la micción, lo cual deriva en una hipertrofia del músculo detrusor de la vejiga y aumento en el grosor de la pared vesical Imagen 1. Hiperplasia prostática benigna. Disponible en: https://es.wikipedia.org/wiki/Hiperplasia_beni gna_de_pr%C3%B3stata
Cambios morfológicos microscópicos -Nódulos hiperplásicos constituidos por: tejido fibromuscular y glándulas con o sin dilataciones quísticas. -Las glándulas hiperplásicas están tapizadas por células epiteliales columnares altas y por una capa periférica de células basales aplanadas. -Las luces glandulares contienen a menudo material de secreción espeso, proteínico, llamado cuerpos amiláceos. HIPERTROFIA CARDIACA La hipertrofia cardiaca es el aumento de la masa cardíaca gracias al incremento del tamaño de las células cardiacas. Puede clasificarse en: -Fisiológica: cuando se considera una respuesta adaptativa frente a una situación de sobrecarga hemodinámica como ocurre en el entrenamiento físico intenso y durante el embarazo, es reversible y se caracteriza por tener contractilidad normal o aumentada. -Patológica: cuando se desarrolla en el marco de una enfermedad cardiovascular como la hipertensión arterial o luego de un infarto agudo de miocardio, favoreciendo el desarrollo de insuficiencia cardíaca y muerte. Imagen 2. (A) Hiperplasia benigna de próstata con áreas de tejido adiposo maduro (HE x20). (B) Tejido fibroadiposo entre glándulas prostáticas de naturaleza hiperplásica (HE x100). Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210- 48062011000100019
Cambios morfológicos microscópicos -Mayor organización de la estructura sarcomérica. -Incremento del tamaño de los cardiomiocitos. ATROFIA CEREBRAL Imagen 4. Histología de tejido miocárdico normal y fibrótico. Disponible en: https://www.pfizerparaprofesionales.com/condition/cardiov ascular/hipertrofia-ventricular-izquierda-hvi-y-enfermedad- cardiovascular/fisiopatologia Imagen 3. (A) Corazón normal. (B) Corazón hipertrofiado. Disponible en: https://www.alamy.es/agrandamiento-del- corazon-cardiomegalia-image7710642.html Imagen 5. Corazón normal vs corazón hipertrofiado. Disponible en: http://franciscorivadeneiraa.blogspot.com/2015/ 04/relacion-de-la-insuficiencia-cardiaca.html Imagen 6. Hipertrofia cardiaca. Disponible en: https://cloudfront.jove.com/files/ftp_upload/55843/55843fig2.jpg
La atrofia cerebral es un proceso en el cual se produce una perdida de tejido cerebral, es decir, existe una progresiva muerte y eliminación de las neuronas del cerebro, así como de las conexiones neuronales y las estructuras nerviosas, esto puede ocurrir de forma natural como parte del envejecimiento o de forma patológica como es el caso del Alzheimer. Cambios morfológicos macroscópicos -Disminución del peso del cerebro: el peso del encéfalo de los ancianos humanos es el 7-8% menor que el máximo peso del adulto. -Disminución del volumen cerebral: a partir de los 60 años se produce un decremento del 2% para ambos sexos. -Aumento del tamaño de los surcos corticales, debido a una perdida de mielina y una disminución en el volumen de la sustancia gris. -Disminución del tamaño de las circunvoluciones corticales.
-En la unión gastroesofágica se logra identificar a nivel de la extensión más proximal algunos ¨pliegues gástricos¨. -Presenta inflamación. -Áreas de ulceración o erosión superficial. Cambios morfológicos microscópicos -Cambio de un epitelio escamoso estratificado por un epitelio columnar con células caliciformes -Células con características gástricas e intestinales. -Células progenitoras nativas del estómago proximal migran hacia el esófago o poblaciones especializadas de células en la unión esófago gástrica. Imagen 13. A) Endoscopia del esófago de Barrett. El epitelio escamoso normal del esófago es sustituido por epitelio columnar. B) Aspecto del esófago de Barrett totalmente reepitelizado por neoepitelio escamoso 8 semanas después de la ablación. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia- hepatologia-14-articulo-radiofrecuencia-el-tratamiento-del-esofago- S Imagen 14. Esófago de Barret. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica- clinica-las-condes-202-articulo-esofago-de- barrett-revision-de-S Imagen 15. Comparativa de un epitelio de un esófago normal y de un esófago de Barret. Disponible en: https://es.slideshare.net/ivojvodic2000/esofago-de-barret