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HIPOADRENOCORTICISMO – ENFERMEDAD DE ADDISON
- Es una enfermedad subdiagnosticada en la clínica
- No hay algo en el examen clínico que llame la atención, no hay ninguna alteración dermatológica.
- Son más alteraciones metabólicas que tienen que ver con fenómenos de estrés.
- Pasan muy desapercibidos.
- Hipotálamo secreta CRH (factor liberador de corticotrofa) estimula hipófisis ACTH viaja a dos glándulas adrenales Liberación cortisol Feedback (-) o retroalimentación negativa hacia hipotálamo e hipófisis.
- Patología primaria Glándulas adrenales estarán atrofiadas, secretan poco cortisol, por lo tanto, no va a haber casi feedback (-), por lo tanto, estará CRH aumentado (no se puede medir) y ACTH aumentado (si se puede medir) tratando de estimular la glándula adrenal.
- Patología secundaria Hipófisis es la afectada. ACTH estará disminuida, por lo tanto, el cortisol liberado es poco. Como es poco, se atrofian las glándulas adrenales, hay poco cortisol, habrá poco feedback (-), pero igual la ACTH va a estar disminuida porque es una alteración de hipófisis, CRH puede estar aumentada.
- Problema iatrogénico Corticoides producen feedback (-) al eje hipotálamo-hipófisis disminuyendo la liberación de CRH y ACTH, por lo tanto, las glándulas adrenales no liberan mucho cortisol y se atrofian. Si yo suspendo bruscamente el tratamiento con corticoides, puede generar un Addison porque no tiene tejido funcional para que actúe. No hay dosis o tiempo para determinar si hubo inhibición del eje hipotálamo - hipófisis. **** Usar corticoides lo más acotado posible, dar tiempo de descanso a la glándula adrenal, empezar con una dosis cada 24 horas, luego 48 horas, etc.**
ETIOLOGÍA
Primario o Forma Clásica.
- La patología primaria afecta glándula adrenal, hay muchos menos casos secundarios y aún menos iatrogénicos.
- Destrucción del 85 – 90% de la corteza adrenal (origen inmunomediado que lleva a atrofia)
• Insuficiencia secreción de mineralocorticoides (Aldosterona) y glucocorticoides.
• Anormalidades electrolíticas.
Secundario o Forma Atípica:
- Solo hay deficiencia de ACTH (se afectan las células adenocorticotrofas, que son células que producen ACTH que controla la secreción de cortisol y tiene acción permisiva de aldosterona, aunque la aldosterona esta controlada por otra vía como Sistema RAA, etc.).
- Sólo habrá hipocortisolemia, sin anormalidades electrolíticas en un inicio, pero luego pueden aparecer.
- RARO. Pueden evolucionar a un evento primario.
Hipoadrenocorticismo Clásico:
Incidencia:
- Edad: jóvenes a edad mediana (Prom. 4 años). Pero han habido casos en la literatira en perros de 6 meses y/o 10 meses.
- Predisposición por sexo: Hembras más predispuestas que machos.
- Predisposición racial: Poodles; Airedale Terrier, Basset Hound, Ovejero Alemán, Gran Danés, San Bernardo, Springer Spaniel, y West Highland Terrier.
- Costo del tratamiento es caro, por lo tanto, en perros grandes muchas veces es imposible hacer tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA:
Mineralocorticoides:
- Aldosterona; se secreta en la zona glomerulosa. En Adisson primario, se destruye todas las capas de la corteza adrenal
- Controlan homeostasis de Na; K y agua.
- Favorecen la reabsorción de Na; Cl y agua y la excreción de K en los tejidos epiteliales (mucosa intestinal, glándulas sudoríparas, salivales y riñones). El principal órgano blanco es el riñon.
- En hiperpotasemia habrá bradicardia , el resto es Hipopotasemia. ** Alta concentración de potasio estimula la síntesis de aldosterona en respuesta al aumento de potasio sanguíneo. Aldosterona va al túbulo distal para reabsorción de sodio, cloro y agua; y excreción de potasio. ** Cuando hay hipovolemia es detectada por aparato yuxtaglomerular, se produce renina, donde el angiotensinogeno se transforma en angiotensina I, y luego pasa a angiotensina II que también estimula la síntesis de aldosterona. Tiende a la deshidratación, bradicardia, hiperpotasemia, hiponatremia, hipocloremia, e hipovolemia. Paciente no es capaz de responder frente al estrés por la disminución de cortisol habrá crisis adissionana.
- Microcardia por disminución del gasto cardiaco.
- Anemia normocitica normocromica arregenerativa moderada ó severa , que puede estar presente o muchas veces enmascarada por la deshidratación. Se recomienda tomar muestras al momento de que llega el paciente a la clínica.
Serie Blanca:
- Debería estar con respuesta a estrés, pero esta todo lo contrario, ya que esta con: eosinopenia y linfopenia. (linfocitosis y eosinofilia en estrés)
Perfil Bioquímico:
- Azotemia (disminuye la tasa de filtración glomerular por la hipovolemia, es pre renal generalmente: NUS y creatinina disminuyen. Puede estar afectado el riñon)
- ALT, AST, FA puede existir un aumento moderado, por la hipoperfusión tisular, y el órgano que más se perjudica es el hígado.
- Acidosis metabólica leve a moderada.
- Hipoglicemia, por deficiencia de cortisol, las reservan no funcionan.
- Hipoalbuminemia
Urianálisis:
- Hipostenuria
- (^) Confunde si es que además existe en el perfil bioquímico azotemia (con IRC), por lo tanto, medir electrolíticos antes de la fluidoterapia.
- Por depleción de Sodio crónico, PU/PD.
Radiografía:
- Signos atribuibles a hipovolemia:
- Microcardia, por disminución de la perfusión
- Microcardia, vena cava caudal de menor tamaño respecto del normal, al igual que disminución del tamaño hepático y bazo, por la baja perfusión
ECG:
- Hay signos de hiperkalemia: lo que ocurre a nivel intracelular.
- QRS amplios
- Disminución amplitud onda R.
- Aumento de la amplitud onda T.
- Ausencia de onda P
Alteraciones electrolíticas
- Ojala medirlo antes de la fluidoterapia, estará el sodio bajo, pero el potasio estará alto. Por la baja aldosterona.
- Hiperkalemia: Normal: 3,4 – 5,8.
- Hiponatremia: Normal: 127 – 158
- Relación Na:K: Normal: 27:1 a 40:1 No es patognomónico (usar calculadora)
Adisson: < 23:1 y puede ser < 20:1 (con crisis addisionana)
** Calculadora: Se divide sodio con el potasio. Lo más importante.
- Hipocloremia
- Hipercalcemia
** Se da en pacientes jóvenes (4 años), pero también se puede dar en pacientes viejos. El caso más joven es de 2 meses de edad. Sospecha de Addison como vómitos y diarreas crónicas como signos GI. Se puede confundir con colitis linfoplasmocítica e intolerancia alimentaria.
DIAGNÓSTICO ADISSON
- Anamnesis: Pérdida de peso, bradicardia, vómitos y diarreas crónicas, temblores.
- Signos Clínicos
- Hallazgos en exámenes de rutina: Pu/PD, joven, hay vómitos y diarreas. Puede haber azotemia en un animal con crisis y bradicardia (Sospechar de Addison)
- Pruebas específicas
- Estimulación con ACTH : evalúa la respuesta de la glándula adrenal frente a ACTH. Es más dinámica y mejor.
- (^) Medición ACTH endógena:
Prueba de estimulación con ACTH
- Medir concentración basal de cortisol (suero; plasma). Usar plasma idealmente , en tubo con heparina, ya que es donde mejor se conserva el cortisol.
- Inyectar ACTH:
♦ SYNACTHEN depot ® (1mg/ml): 0,25ml/perro IM o 250 ug/perro. Es de acción
prolongada. También existe Cortrosyn gel, pero no esta en Chile. Ese se mide a la hora. (Para la prueba nos quedamos con lo tradicional). ** El Synacthen existe el liofilizado y la solución depot que es de larga acción, ya que es de depósito. El depot se mide a las 2 horas (no a 1 hora, no esta claro aún), se inyecta IM, no es EV.
- Medir concentración de cortisol a las 2 hora post ACTH (no a 1 hora) con Synacthen
Otra novedad: que tradicionalmente se usaba 0,25 ml/perro IM o 250 ug/ perro, con una dosis de 1mg/ml, por lo que una ampolla, alcanza para 3 mediciones.
Se esta utilizando 5 ug/kg de Synacthen o ACTH , como la ampolla viene en 1mg/ml = 250 ug/perro o 0,25 ml/perro 0,25 mg/perro. Perro 10 kg = 50 ug. ( 5ug/kg x 10 Kg).
La respuesta debiese ser a las 2 horas, la misma que con inyección de 250 ug, la potencia de respuesta será la misma, pero como no tenemos estandarizados los valores, estamos fijándonos en el delta. Por lo tanto, ¿Cuánto es la diferencia entre el basal y post estimulación?, La respuesta, es que debiese aumentar 3 veces el cortisol para que sea Adisson. Si es menos de 3 veces también es signo de hipocortisolismo.
TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES:
Esto porque existe una deficiencia de cortisol
♦ HIDROCORTISONA: 5 – 10 mg/kg cada 6 horas (ó infusión IV continua a 0,
- 0,625 mg/kg/hr). NO SE USA , porque interfiere en la prueba de ACTH , y es más cara, no en el caso de dexametasona.
♦ DEXAMETASONA: 0,5 – 2 mg/kg IV repetir cada 2 a 6 horas. Es de acción corta y es
más barata. Se parte con 0,5 mg/kg. **** Reducir gradualmente en los próximos 3 – 5 días hasta que se controlen los vómitos y el paciente tolere administración P.O.**
Los vómitos se producen, por déficit de glucocorticoides en general, que son capaces de proteger la barrera gástrica, y en situación de estrés, la mucosa gástrica se resentirá y habrá vómitos y diarreas crónicas. La aldosterona, el principal órgano blanco es el riñon, pero también la mucosa GI, se elimina mucho sodio, que también contribuiría a los vómitos y diarrea.
Protectoras de la mucosa gástrica: SUCRALFATO, FAMOTIDINA, RANITIDINA, OMEPRAZOL. El omeprazol es inyectable, se usa en la noche porque es el momento donde más se protege la mucosa gástrica y se reconstituye porque es liofilizado, se debe usar durante las primeras 4 horas, se debe refrigerar.
**** Si los signos de hiperkalemia NO SE REVIERTEN.......**
- Suero glucosa al 10% : 4 – 10 ml/kg EV cada 30 – 60 min. También se puede usar glucosa al 30% con bolo 1 gr/kg peso EV Lento que es más fácil y mejor. La glucosa se administra aunque haya hiperkalemia, porque la glucosa entra con potasio a las células, disminuyendo potasio a nivel sanguíneo. Si no se revierta usar insulina de acción rápida. - Insulina de acción rápida: 0,25 – 0,5 UI/Kg EV. No se puede usar insulina sola, ya que el animal ya tiene hipoglicemia, por lo tanto, se debe administrar además suero glucosa al 10% a 0,5 a 1 gr/kg o 20 ml de suero glucosa al 10% (la mitad en bolo y la otra mitad en infusión EV durante 6 a 8 horas). - Gluconato de Calcio 10% EV : 0,4 a 1 ml/kg en 10 – 20 minutos (requiere monitoreo con ECG). Se usa como otra alternativa si es que no funciona las anteriores. Para controlar los vómitos, se puede usar: METOCLOPRAMIDA, ONDASETRON, MAROPITANT. Dieta blanda, se debe monitorear la glucosa, los electrolíticos, la presión arterial, la frecuencia cardiaca.
TERAPIA DE MANTENCIÓN
Cuando esta todo controlado.
♦ FLUDROCORTISONA:
- 10 veces la actividad glucocorticoides del cortisol y 125 veces la actividad mineralocorticoides de cortisol.
- Presentación comercial: FLORINEF® , tabletas de 0,1 mg.
- Dosis: 0,015 – 0,02 mg/kg SID; PO
- 0,1 mg/5kg dividido BID
- Dosis práctica: 1 comprimido por cada 5 kg de peso, dividido 2 veces al día, lo complicado de esto, es el precio, ya que sale $80.000, en Argentina $30.000. Una tableta para perro poodle puede durar 100 días, pero en un paciente de talla grande como pastor alemán, esto es mucho más complicado, no se puede hacer. RARO que pase a Cushing.
♦ PREDNISONA : 0,25 mg/kg 1 vez por día o BID. Depende del estrés. Se da en
cualquier estimulo a estrés. Ojala dar corticoides 2 días después de sufrir algún estrés
DES
OXI
COR
TICOSTERONA PIVALATO: DOCP®, es de uso veterinario. No esta en Chile, es una inyección IM cada 25 días. NO SE USA. Nos quedamos entonces con FLURINEF + Prednisona en situaciones de estrés.
ADISSON SECUNDARIO o Hipocortisolismo
NO HAY ALTERACIÓN ELECTROLÍTICA , ya que se afecta la hipófisis. Estarán alteradas las células corticotropicas y habrá deficiencia de ACTH, por lo tanto, hay desequilibrio del cortisol. No de aldosterona. Habrá vomito, diarrea crónicas, perdida de peso, y tienden a hipoglicemia. Se comporta de la misma forma en la prueba de estimulación de ACTH, no serán capaces de responder con ACTH, porque están atrofiadas las 2 glándulas. Es RARO de encontrar este tipo de Addison y es difícil de detectar.
No hay déficit Aldosterona: No se da FLORINEF ®.
♦ Solo de da PREDNISONA: 0,25 mg/kg P.O, 1 a 2 veces al día y aumentar la dosis
en momentos de estrés. Dar alimento con sal , agregar sal a la dieta o capsula de cloruro de sodio en recetario magistral.
Novedades HIPOTIROIDISMO (Mayo 2013)
En Chile se mide T4 total canino y TSH, la T4 libre se mide por la diálisis de equilibrio que NO esta en Chile, y es caro. Ahora el Laboratorio Vetlab va a traer T4 Libre canina , no queda claro si será a través de RIA (Radioinmunoensayo en ELISA) o por Quimioluminiscencia.
La gracia que tiene la T4 libre, es que en general, a pesar que la T4 es una hormona bastante conservada, tiene una actividad cruzada con la T4 humana, cuando es especifica de canino tiene mejor correlación y más sensibilidad y especificad, que si usamos la T4 libre humana.
La que van a traer, es la misma que se usa en Argentina, la T4 libre que se ocupa como examen de rutina de ellos, y que tiene correlación con el método de diálisis de equilibrio, por lo que funciona bastante bien.
Por lo tanto, para el DIAGNÓSTICO , nos quedamos con TSH canina, T4 total y T4 libre, pero por el momento solo por el laboratorio Vetlab.
Subclínico T4 Normal y F 0 E 9TSH
