Algoritmos Diagnósticos: Bursitis, Leucemia Linfática Crónica y Adenomas Hipofisarios, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FALCULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA

Tema:

ALGORITMOS

Docente:

Dra. Mirta Puchaicela

Nombre:

Rojana Tarco Juby Melanie

Curso:

M4-

CLASIFICACIÓN

BURSITIS

Inflamación de una bursa (bolsa llena de líquido que actúa como amortiguador entre

huesos, tendones y músculos).

ETIOLOGÍA

Golpe directo sobre una bursa

que desencadena inflamación.

Trauma

Infección

Infección bacteriana a

menudo por Staphylococcus.

Miembro Inferior Miembro Superior

FISIOPATOLOGÍA

Enfermedades Inflamatorias como; Artritis Reumatoide

y la Gota.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta a personas entre 40 y 60 años.

• Mujeres en edades

medias y adultas.

• Hombres que

requieren esfuerzo

físico repetitivo.

Incidencia

CUADRO CLÍNICO

Hombro

Codo

Bursitis subacromial

Bursitis subescapular

Bursitis subdeltoidea

Bursitis

subcoracoidea

Bursitis Olecraniana

Dolor en la cara

lateral del

hombro con

aumento con la

elevación,

limitación a la

movilidad y

sensibilidad al

tacto

Aumento de volumen en la región posterior del codo, dolor

leve a moderado, enrojecimiento, fluctuación al tacto.

Cadera

Rodilla

Tobillo

Bursitis trocantérea

Dolor en la cara lateral de la cadera empeora con

el movimiento, irradiación glútea.

Dolor,

inflamación,

sensibilidad al

tacto, limitación

del movimiento.

Bursitis

Anserina

Bursitis

Prepatelar

Bursitis Retrocalcánea

Dolor borde posterior del talón, aumento del

volumen, eritema, dolor al caminar o al usar calzado

Origen

Evolución

1. Traumática
2. Inflamatoria
3. Infecciosa
   1. Aguda
   2. Crónica

Respuesta inflamatoria

• Activación macrófagos y

neutrófilos.

• Liberación IL-1, IL-6, TNF alfa
• Extravasación

vascular

• Producción prostaglandinas

y bradicinina

• Dolor

Cambios

citológicos

• Fase aguda: Neutrófilos, edema y

proliferación de células sinoviales.

• Fase crónica: Engrosamiento de la

bursa y fibrosis progresiva.

Uso excesivo o movimientos repetitivos como;

levantar pesas, nadar o deportes de raqueta.

LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA

Neoplasia hematológica caracterizada por la proliferación clonal de linfocitos B maduros, pero funcionalmente

incompetentes, que se acumulan en la sangre periférica, médula ósea, ganglios linfáticos, bazo e hígado.

ETIOLOGÍA

Predisposición familiar ,

riesgo 2-3 veces mayor en

familiares de primer grado.

Factores

genéticos

Factores

Ambientales

Exposición a herbicidas,

pesticidas y benceno.

EPIDEMIOLOGÍA

CUADRO

CLÍNICO

FISIOPATOLOGÍA

EXAMENES

COMPLEMENTARIOS

Más común en adultos en

países occidentales – 25 a 30%

Incidencia global: 4-5 casos

por 100,000 habitantes/año.

Predominio masculino:

relación 2:

Fatiga, pérdida de peso, sudoraciones

nocturnas, fiebre, anorexia.

Síntomas

linfoploriferativos

Linfadenopatías (ganglios

aumentados, indoloros,

en cuello, axilas e ingles),

esplenomegalia,

hepatomegalia.

Alteraciones

hematológicas

Linfocitosis (>5000/μL),

anemia (fatiga, palidez),

trombocitopenia

(sangrados, equimosis).

Complicaciones

Anemia hemolítica

autoinmune (AHAI),

púrpura trombocitopénica

inmune (PTI).

Alteraciones

Genéticas

Activación de BCR

Evasión de

apoptosis

Microambiente

Tumoral

-Del (13q14) favorece supervivencia

-Del (11q) fenotipo más agresivo

-Del (17q)- Gen TP53: resistencia

quimioterapia

-Señalización crónica favorece

supervivencia y proliferación

• Activación vía de supervivencia

-Sobreexpresión BCL-

-Pérdida de genes proapoptóticos

-Células leucémicas interactúan con

el estroma medular y ganglionar.

Hemograma

Frotis de sangre

periférica

-Linfocitosis persistente

-Anemia en casos avanzados

-Trombocitopenia

-Linfocitos pequeños y maduros con

núcleo denso.

• Sombras de Gumpercht (restos

celulares por fragilidad linfocitaria)

Biopsia de médula

ósea

-Infiltración de linfocitos de patrón

nodular, intersticial o difuso.

-Para evaluar funcionalidad

medular

FISH, Cariotipo,

NGS

-Del (13q): mejor pronóstico.

-Trisomía: enfermedad más

agresiva.

Del /11q), del /17q) (TP53)

Linfoma Folicular

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

Leucemia

Prolinfocítica

Leucemia Mieloide

Crónica (LMC)

Linfoma de Células

del Manto

• Linfocitos más grandes y

con una mayor

proliferación.

• Fenotipo CD5+, CD19+,

CD20+ con menor

expresión de CD.

• Presencia del

cromosoma Filadelfia

t(9;22).

• Linfocitosis en LLC vs

neutrofilia en LMC.

• Blastos mieloides más

frecuentes en LMC.

• CD23- en linfoma de

células del manto,

mientras que en LLC es

CD23+.

• Presenta

linfadenopatías

masivas y ocurre en

personas más jóvenes.

• Fenotipo CD10+ en

linfoma folicular, mientras

que en LLC es CD23+.

• Linfadenopatías

persistentes, con mayor

agresividad en linfoma

folicular.

Citometría de flujo

-Expresión de CD5+, CD19+, CD23+

en linfocitos B clonales.

Restricción de cadenas ligeras

kappa o lambda

Electroforesis de

proteínas

Prueba de Coombs

directo

-Hipogammaglobulinemia en 50%

de los casos (mayor riesgo de

infecciones).

-Positivo en casos de anemia

hemolítica autoinmune.

TRATAMIENTO

Observación sin tratamiento

Se realizan controles regulares con hemograma y exploración física

 Terapia dirigida: Inhibidores de la vía BTK; inhibidores de BCL-2,

anticuerpos monoclonales

Paciente sin síntomas (vigilancia activa)

Tratamiento en casos avanzados o sintomáticos

 Quimioterapia e inmunoterapia:

o FCR (Fludarabina+ Ciclofosfamida+ Rituximab)

Tratamiento en casos refractarios o de recaída

 Terapia CAR-T, Trasplante de médula ósea, cambio a otro inhibidor

BTK

 La Sociedad de Lucha contra la Leucemia y el Linfoma. (2014). Leucemia linfocítica crónica. Recuperado de

https://www.lls.org/sites/default/files/file_assets/sp_cll.pdf

 Dupont, J. (Coord.), Bezares, R., Bistmans, A., Cabrejo, M. del R., Fernández Grecco, H., Gamberale, R., Giordano, M., Pavlovsky, C.,

Pose, J., Slavutsky, I., & Vijnovich, A. (2012). Leucemia linfática crónica. Sociedad Argentina de Hematología. Recuperado de

https://sah.org.ar/docs/181-202.3.SAH_GUIA2012_LeucemiaLinfatica.pdf

 Alvarado-Ibarra, M., Mena-Zepeda, V., Nava-Villegas, L., Estrada-Domínguez, P., Alcivar-Cedeño, L. M., Martínez-Ríos, A., Hernández-

Ruiz, E., Martínez- Espitia-Ríos, M. E. (2019). Guía de tratamiento de la leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños.

Revista de Hematología, 20(3), 210-223. Recuperado de https://www.medigraphic.com/pdfs/hematologia/re-2019/re193e.

EXAMENES

COMPLEMENTARIOS

-Síndrome de Cushing: obesidad

central, cara de media luna,

hipertensión, diabetes, estrías.

Adenoma

productor

de ACTH

Adenoma

productor

de TSH

-Hipertiroidismo: taquicardia, pérdida

de peso inexplicada, temblores,

nerviosismo, intolerancia al calor.

Ciclos menstruales irregulares

Disminución de la lívido

Síntomas de hipopituitarismo

Exámenes hormonales

Imagenología

 Prolactina sérica

 GH e IGF- 1

 ACTH y cortisol plasmático

 THS y T4 libre

Resonancia Magnética Nuclear,

tomografía computarizada

Pruebas de

estimulación/ supresión

Test de supresión con

dexametasona

Test supresión con

glucosa

Trastornos

funcionales y

endocrinos

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

Tumores

Hipofisiarios no

adenomatosos

Enfermedades

inflamatorias

Aneurismas de la

arteria carótida

• Craneofaringioma

-Meningioma selar o

supraselar

• Metástasis hipofisiarias

-Germinomas

• Hipofisitis linfocítica

-Sarcoidosis hipofisiaria

-Histiocitosis de células

de Langerhans

-Diabetes insípida

• Simulan tumores

hipofisarios en el RMN

• Pueden causar

cefalea, déficits

visuales y hemorragia.

Angiografía cerebral.

• Hiperprolactinemia no

tumoral

• Síndrome de la silla turca

vacía

• Síndrome de Cushing no

hipofisiario

TRATAMIENTO

Cirugía+ tratamiento médico según el tipo de secreción hormonal

Adenomas funcionantes

Prolactinomas

Tratamiento con carbegolina (cirugía si hay resistencia)

Adenomas no funcionantes Cirugía si hay síntomas compresivos, si no,

observación.

Radioterapia y sustitución hormonal

 Manejo de los tumores de hipófisis. (2017). Revista Médica Clínica Las Condes, 28(3), 409-419. Recuperado de https://www.elsevier.es/es-revista-

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 Tumores hipofisiarios. (s.f.). En Guías de diagnóstico y tratamiento del servicio de endocrinología (pp. 63-70). Hospital General de México.

Recuperado de https://hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/10_TUMORES_HIPOFISIARIOS.pdf

 Barahona Ulloa, W. F., García Íñiguez, J. D., Jiménez Encalada, M. G., & Sacoto Molina, A. M. (2021). Adenomas hipofisarios: características

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