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Información sobre las alteraciones del potasio en el organismo, específicamente la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Se explica el balance externo e interno de potasio, los factores que favorecen la entrada y salida de K en las células, y las diferentes etiologías de la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Además, se detallan las herramientas para actuar frente a pacientes graves con hiperpotasemia. útil para estudiantes de medicina y áreas afines.
Tipo: Resúmenes
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Balance externo de potasio: refiere a la diferencia entre lo que ingresa en el organismo (Dieta o iv) y la excreción de potasio (a nivel urinario que es el 90%, y en las heces 10%). Determina el contenido corporal total de K. Contenido corporal total de K → 4000 meq (siempre que haya filtrado glomerular normal, en paciente con insuficiencia renal, la proporción tomada por el tubo digestivo va a aumentar) Balance interno: 3.5 - 5 meq/L. El 98% del K corporal total está dentro de las células y el 2% a nivel extracelular. Factores que favorecen la salida de K de la célula, aumentando el K plasmático
1. Preguntarme: ¿Es un trastorno del balance externo o del balance interno? Ver clínica, AP, fármacos, volumen, estado ácido base, orina.
hipopotasemia plasmática. El problema será del balance interno, o del balance externo pudiendo ser pérdidas extrarrenales. ● Muestra de orina en 24 horas. Resultado más exacto. K urinario < 25-30 meq/l orienta a etiología extrarrenal. ● Gradiente transtubular de K: modelo matemático. Para calcularlo tener del mismo momento el valor de K en plasma y en orina y la osmolaridad en plasma y en orina. ○ < 2 respuesta renal apropiada. ○ > 7 estímulo mineralocorticoideo. ● Relación entre K y creatinina urinaria < 13 meq/l orienta a etiología extrarrenal.
● La Bomba Na/K ATPasa tiene rol central en el mantenimiento del K intra y extracelular, con un costo energético. Ingresa K dentro de la célula en contra del gradiente de cc y permite la salida del Na. La insulina y el estímulo B adrenérgico actúan a través de la bomba Na/K. ● Insulina : rol en el balance de K, permite que luego de una ingesta, favorece la entrada de K dentro de la célula, permitiendo que el riñón vaya excretando el K ingerido. ● Agonistas B adrenérgicos : herramienta terapéutica en paciente con hiperpotasemia. Efecto secundario de consumidores de agonistas B adrenérgicos. ● Alcalosis metabólicas : H + salen de la célula, acompañado de entrada de K hacia dentro de la célula. ● Alcalosis respiratoria : menor impacto en las alteraciones de K ● Parálisis periódica hipopotasémica : enfermedad no frecuente, pacientes que frente a estímulos adrenérgicos como situación de estrés o ingesta rica en hidratos de carbono, hacen una paresia o plejia muscular debido a la entrada masiva de K al interior de las células.
● Efecto de la disminución de la ingesta de K: el riñón tiene una pérdida obligada de potasio, por lo tanto existiría la posibilidad de decepcionarnos de K. ● Pacientes alcoholistas : malnutrición acompaña hipopotasemia. ● Pérdidas digestivas: diarrea de larga data, se acompaña de acidosis metabólica e hipopotasemia, una combinación grave y peligrosa. La entrada de H + al intracelular, genera la salida de K. El déficit capital de K total es muy grande. ● Sudor
● Dadas a nivel del ECG. La gravedad es proporcional al nivel de la hipopotasemia y velocidad de instalación. ○ Aplanamiento/ inversión de onda T ○ Descenso ST ○ Onda U prominente ○ Prolongación QR ○ Ensanchamiento QRS ○ Taquiarritmias sostenidas ● Hipotensión por disminución de resistencias musculares ● Paresia/Plejia ● Rabdomiolisis: destrucción del músculo esquelético secundario a hipopotasemia ● A nivel renal ○ vacuolización del epitelio tubular proximal ○ poliuria por resistencia tubular a ADH
Intravenoso : KCl i/v:
Hiperpotasemia La HIPERPOTASEMIA se define con un K+ plasmático > 5 meq/l (VN: 3.5-5 meq/l) Frente a paciente grave actuar y luego hacer la búsqueda etiológica. Herramientas: aporte de insulina, hemodiálisis, nebulizaciones con beta 2, paciente monitorizado.
1. Verdadera? Artefacto de laboratorio? Cuando hay una maniobra de extracción de sangre dificultosa o torniquetes muy apretados puede haber lisis celular y el K dentro de la célula sale hacia el plasma, en estos casos es un artefacto de laboratorio.
● Acidosis metabólica con AA normal (se acumula HCl). La entrada de H a la célula genera salida de K para mantener la electroneutralidad. ● Hipertonicidad plasmática : por acumulación de glucosa o manitol. Se da salida de agua con deshidratación celular a favor de un gradiente osmótico, se concentra el K intracelular que favorece la salida de K de la célula por canales de K. ● Daño tisular: cualquier causa que destruya células aumenta el K en plasma ○ rabdomiolisis ○ traumatismos ○ hemólisis masiva ○ sd de lisis tumoral ● Parálisis periódica hipopotasémica : enfermedad hereditaria.
● Aumento de la ingesta : causa muy rara en paciente con filtrado glomerular conservado. ● Insuficiencia renal + transgresión dietética : pérdida de unidades funcionales, nefronas remanentes aumentan la excreción de K. Cada nefrona aislada aumenta sus mecanismos de excreción de K. Frente a la transgresión dietética, no podrá manejarlo de manera acorde. ● Insuficiencia renal aguda : riesgo de hiperpotasemia es mayor si se acompaña de oligoanuria. Suele asociar acidosis severa, RBD (Rabdomiolisis), hipercatabolismo. Suelen ser graves y generan trastornos electrocardiográficos.