Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Alteraciones del Potasio: Hipopotasemia e Hiperpotasemia, Resúmenes de Fisiopatología

Información sobre las alteraciones del potasio en el organismo, específicamente la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Se explica el balance externo e interno de potasio, los factores que favorecen la entrada y salida de K en las células, y las diferentes etiologías de la hipopotasemia y la hiperpotasemia. Además, se detallan las herramientas para actuar frente a pacientes graves con hiperpotasemia. útil para estudiantes de medicina y áreas afines.

Tipo: Resúmenes

2022/2023

A la venta desde 18/10/2023

valeagrafojo
valeagrafojo 🇺🇾

6 documentos

1 / 6

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
Alteraciones del Potasio
Hipopotasemia
Balance externo de potasio: refiere a la diferencia entre lo que ingresa en el organismo
(Dieta o iv) y la excreción de potasio (a nivel urinario que es el 90%, y en las heces 10%).
Determina el contenido corporal total de K.
Contenido corporal total de K 4000 meq
(siempre que haya filtrado glomerular normal, en paciente con insuficiencia renal, la
proporción tomada por el tubo digestivo va a aumentar)
Balance interno: 3.5 - 5 meq/L.
El 98% del K corporal total está dentro de las células y el 2% a nivel extracelular.
Factores que favorecen la salida de K de la célula, aumentando el K plasmático
- acidosis metabólica
- estímulo alfa adrenérgico
- injuria tisular
- hipertonicidad
Factores que favorecen la entrada de K a la célula, disminuyendo el K plasmático
- insulina
- estímulo beta adrenérgico
- alcalosis
- anabolismo
La HIPOPOTASEMIA se define con un K+ plasmático < 3.5 meq/l (VN: 3.5-5 meq/l)
Los trastornos del K + son habituales, la gravedad del paciente depende de la velocidad de
instalación y de comorbilidades, de la gasometría venosa, del resto de los iones, el ECG,
etc. En casos graves actuar rápidamente.
Paciente con hipopotasemia, que hago?
1. Preguntarme: ¿Es un trastorno del balance externo o del balance interno?
Ver clínica, AP, fármacos, volumen, estado ácido base, orina.
- Alteraciones transitorias del K+: problemas del balance interno
- Alteración sostenida: problemas del balance externo.
2. K+ urinario?
No existe un valor normal del K + urinario. Dietas ricas en frutas y verduras genera
mas K a nivel de la orina. Depende de la dieta.
Si el valor del K en plasma no es normal, puedo sacar información del K urinario.
Tomar muestra de orina. Me brinda información sobre el mecanismo generador.
Spot de orina: muestra casual de orina, resultado inmediato. Expresada en meq/l. K
urinario < 10-15 meq/l orienta a etiología extrarrenal, cuando tengo una
pf3
pf4
pf5

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Alteraciones del Potasio: Hipopotasemia e Hiperpotasemia y más Resúmenes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

Alteraciones del Potasio

Hipopotasemia

Balance externo de potasio: refiere a la diferencia entre lo que ingresa en el organismo (Dieta o iv) y la excreción de potasio (a nivel urinario que es el 90%, y en las heces 10%). Determina el contenido corporal total de K. Contenido corporal total de K → 4000 meq (siempre que haya filtrado glomerular normal, en paciente con insuficiencia renal, la proporción tomada por el tubo digestivo va a aumentar) Balance interno: 3.5 - 5 meq/L. El 98% del K corporal total está dentro de las células y el 2% a nivel extracelular. Factores que favorecen la salida de K de la célula, aumentando el K plasmático

  • acidosis metabólica
  • estímulo alfa adrenérgico
  • injuria tisular
  • hipertonicidad Factores que favorecen la entrada de K a la célula, disminuyendo el K plasmático
  • insulina
  • estímulo beta adrenérgico
  • alcalosis
  • anabolismo La HIPOPOTASEMIA se define con un K+ plasmático < 3.5 meq/l (VN: 3.5-5 meq/l) Los trastornos del K + son habituales, la gravedad del paciente depende de la velocidad de instalación y de comorbilidades, de la gasometría venosa, del resto de los iones, el ECG, etc. En casos graves actuar rápidamente.

Paciente con hipopotasemia, que hago?

1. Preguntarme: ¿Es un trastorno del balance externo o del balance interno? Ver clínica, AP, fármacos, volumen, estado ácido base, orina.

  • Alteraciones transitorias del K+: problemas del balance interno
  • Alteración sostenida: problemas del balance externo. 2. K+ urinario? No existe un valor normal del K + urinario. Dietas ricas en frutas y verduras genera mas K a nivel de la orina. Depende de la dieta. Si el valor del K en plasma no es normal, puedo sacar información del K urinario. Tomar muestra de orina. Me brinda información sobre el mecanismo generador. ● Spot de orina: muestra casual de orina, resultado inmediato. Expresada en meq/l. K urinario < 10-15 meq/l orienta a etiología extrarrenal, cuando tengo una

hipopotasemia plasmática. El problema será del balance interno, o del balance externo pudiendo ser pérdidas extrarrenales. ● Muestra de orina en 24 horas. Resultado más exacto. K urinario < 25-30 meq/l orienta a etiología extrarrenal. ● Gradiente transtubular de K: modelo matemático. Para calcularlo tener del mismo momento el valor de K en plasma y en orina y la osmolaridad en plasma y en orina. ○ < 2 respuesta renal apropiada. ○ > 7 estímulo mineralocorticoideo. ● Relación entre K y creatinina urinaria < 13 meq/l orienta a etiología extrarrenal.

Alteraciones del balance interno del K

● La Bomba Na/K ATPasa tiene rol central en el mantenimiento del K intra y extracelular, con un costo energético. Ingresa K dentro de la célula en contra del gradiente de cc y permite la salida del Na. La insulina y el estímulo B adrenérgico actúan a través de la bomba Na/K. ● Insulina : rol en el balance de K, permite que luego de una ingesta, favorece la entrada de K dentro de la célula, permitiendo que el riñón vaya excretando el K ingerido. ● Agonistas B adrenérgicos : herramienta terapéutica en paciente con hiperpotasemia. Efecto secundario de consumidores de agonistas B adrenérgicos. ● Alcalosis metabólicas : H + salen de la célula, acompañado de entrada de K hacia dentro de la célula. ● Alcalosis respiratoria : menor impacto en las alteraciones de K ● Parálisis periódica hipopotasémica : enfermedad no frecuente, pacientes que frente a estímulos adrenérgicos como situación de estrés o ingesta rica en hidratos de carbono, hacen una paresia o plejia muscular debido a la entrada masiva de K al interior de las células.

Alteraciones del balance externo del K

Efecto de la disminución de la ingesta de K: el riñón tiene una pérdida obligada de potasio, por lo tanto existiría la posibilidad de decepcionarnos de K. ● Pacientes alcoholistas : malnutrición acompaña hipopotasemia. ● Pérdidas digestivas: diarrea de larga data, se acompaña de acidosis metabólica e hipopotasemia, una combinación grave y peligrosa. La entrada de H + al intracelular, genera la salida de K. El déficit capital de K total es muy grande. ● Sudor

Repercusiones

● Dadas a nivel del ECG. La gravedad es proporcional al nivel de la hipopotasemia y velocidad de instalación. ○ Aplanamiento/ inversión de onda T ○ Descenso ST ○ Onda U prominente ○ Prolongación QR ○ Ensanchamiento QRS ○ Taquiarritmias sostenidas ● Hipotensión por disminución de resistencias musculares ● Paresia/Plejia ● Rabdomiolisis: destrucción del músculo esquelético secundario a hipopotasemia ● A nivel renal ○ vacuolización del epitelio tubular proximal ○ poliuria por resistencia tubular a ADH

Tratamiento

Intravenoso : KCl i/v:

  • velocidad no más de 20 meq/hora
  • no más de 40 meq/l por riesgo de flebitis

Hiperpotasemia La HIPERPOTASEMIA se define con un K+ plasmático > 5 meq/l (VN: 3.5-5 meq/l) Frente a paciente grave actuar y luego hacer la búsqueda etiológica. Herramientas: aporte de insulina, hemodiálisis, nebulizaciones con beta 2, paciente monitorizado.

Frente a la hiperpotasemia, que hago?

1. Verdadera? Artefacto de laboratorio? Cuando hay una maniobra de extracción de sangre dificultosa o torniquetes muy apretados puede haber lisis celular y el K dentro de la célula sale hacia el plasma, en estos casos es un artefacto de laboratorio.

  1. Buscar datos de la HC, antecedentes, fármacos que el paciente reciba, repercusiones del ECG, ionograma, gasometría, examen de orina.

Alteraciones del balance interno

Acidosis metabólica con AA normal (se acumula HCl). La entrada de H a la célula genera salida de K para mantener la electroneutralidad. ● Hipertonicidad plasmática : por acumulación de glucosa o manitol. Se da salida de agua con deshidratación celular a favor de un gradiente osmótico, se concentra el K intracelular que favorece la salida de K de la célula por canales de K. ● Daño tisular: cualquier causa que destruya células aumenta el K en plasma ○ rabdomiolisis ○ traumatismos ○ hemólisis masiva ○ sd de lisis tumoral ● Parálisis periódica hipopotasémica : enfermedad hereditaria.

Alteraciones del balance externo

Aumento de la ingesta : causa muy rara en paciente con filtrado glomerular conservado. ● Insuficiencia renal + transgresión dietética : pérdida de unidades funcionales, nefronas remanentes aumentan la excreción de K. Cada nefrona aislada aumenta sus mecanismos de excreción de K. Frente a la transgresión dietética, no podrá manejarlo de manera acorde. ● Insuficiencia renal aguda : riesgo de hiperpotasemia es mayor si se acompaña de oligoanuria. Suele asociar acidosis severa, RBD (Rabdomiolisis), hipercatabolismo. Suelen ser graves y generan trastornos electrocardiográficos.