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El ciclo vital de la amebiasis intestinal, su epidemiología, patología y manifestaciones clínicas. Se describe cómo el trofozoíto se exquista en el intestino grueso, el proceso de formación de quiste y la epidemiología de la enfermedad en diferentes zonas del mundo. Además, se detalla la patología de la enfermedad, incluyendo los tipos de úlceras y su apariencia microscópicamente. Finalmente, se mencionan los métodos diagnósticos y el tratamiento de la amebiasis.
Tipo: Apuntes
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El ciclo de vida se inicia con la ingestión de un quiste infeccioso. Gracias a su dura cubierta no es dañado, aunque si reblandecido, por la acción de los jugos gástrico y pancreático, lo cual permite su exquistación en el intestino grueso, donde puede desarrollar infección invasora o no hacerlo. Al romperse el quiste, el trofozoíto termina su proceso de división y da lugar a cuatro trofozoítos metaquísticos. Si el trofozoíto continúa avanzando por el colon, inicia su proceso de enquistación con la formación de un prequiste mononuclear, en el cual se inicia un proceso de división celular que da lugar a un quiste tetranuclear, en el cual termina el proceso de formación de la pared del quiste, el cual es expulsado con la materia fecal. Este quiste es muy resistente, sobre todo en climas húmedos, y puede infectar si es ingerido. El proceso que lleva a la infección intestinal se expondrá más adelante.
Las úlceras irregulares o serpiginosas tienen 1 a 5 cm de longitud y se encuentran habitualmente en el ciego y el colon ascendente. Sus márgenes suelen ser elevados y edematosos, y la úlcera se llena de fibrina. Cuando las úlceras son grandes, las áreas de mucosa sin compromiso se encuentran congestivas y edematosas. Ambos cambios morfológicos pueden encontrarse en un mismo paciente, con extensas áreas de denudación superficial. Los hallazgos microscópicos se describen en cinco etapas:
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE La respuesta inmune frente a la infección por E. histolytica está dada, principalmente, por inmunidad innata inespecífica. El principal mecanismo de defensa es la secreción de mucina y, una vez éste es sorteado, se facilita el proceso de invasión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La infección amebiana presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas: Colonización asinto-mática que ocurre hasta en 90% de los casos La amebiasis intestinal (entre 9% y 9,9% de los casos), que va desde la colitis amebiana hasta la peritonitis Amebiasis extraintestinales, entre las cuales se destacan la amebiasis cutánea y el absceso hepático que ocurre en menos de 1% de los casos.
DIAGNÓSTICO Estudios microscópicos para visualizar la morfología del protozoario. Pruebas basadas en la detección de antígenos y anticuerpos Prueba de detección de antígenos en heces La serología La reacción en cadena de la polimerasa (pcr)