Antihistamínicos - Farmacología 2, Resúmenes de Farmacología

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DR TOLEDO CAMPOS SANTOS EDUARDO

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1.

Propiedades farmacológicas:

 Son agonistas inversos que reducen la actividad

constitutiva del receptor y compiten con la unión

de la histamina al receptor.

Efectos en los sistemas fisiológicos:

Músculos liso:

 Inhiben la constricción del músculo liso

respiratorio.

 Inhiben los efectos vasodilatadores más rápidos

mediados por la activación de los receptores H 1

en las células endoteliales con dosis bajas de

histamina.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1.

Efectos en los sistemas fisiológicos:

Estabilizadores de las células cebada y

propiedades antiinflamatorias:

 Por la mayoría de antagonistas H 1 de segunda

generación.

 Causan la liberación reducida de los mediadores

de las células cebadas durante la respuesta

alérgica.

 Reducen las secreciones de Citocina, moléculas

de adhesión y la inhibición de la infiltración de

eosinófilos.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1.

Efectos en los sistemas fisiológicos: Sistema nervioso central:  Pueden estimular ( agitación, nerviosismo y dificultad para conciliar el sueño ). como deprimir el SNC con los antagonistas H 1 de primera generación.  La disminución del estado de alerta, el tiempo de reacción lento y la somnolencia son manifestaciones comunes.  La difenhidramina es propensa a causar sedación.  Los antagonistas del H 1 de segunda generación se denominan no sedantes, porque no atraviesan la barrera hematoencefalica en forma significativa.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1.

FARMACOCINÉTICA:

 Son bien absorbidos en el tracto gastrointestinal.  Concentraciones máximas en el plasma después de 1 - 3 horas.  Efectos duran de 4 a 6 horas para los agentes de primera generación.  Efectos con acción mas largo con los agentes de segunda generación.  Distribución amplia en todo el cuerpo incluido el SNC, con los agentes de primera generación.  Todos los agentes de primera generación y la mayor parte de los de segunda generación, se metabolizan con el citocromo P 450 ( CYP ).  Se excretan por orina y heces.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1.

FARMACOCINÉTICA:

 Los antagonistas de H 1 que se metabolizan se eliminan más rápidamente en los niños que en los adulos, y es más lentamente en sujetos con enfermedad hepática severa. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:  Sus niveles plasmáticos se reducen cuando se administran conjuntamente con benzodiacepinas.  Sus niveles plasmáticos aumentan cuando se administran conjuntamente con: Eritromicina, Ketoconazol, y antidepresivos.  Las interacciones clínicamente relevantes son más probables con los fármacos de primera generación que con los de segunda generación.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1.

USOS TERAPÉUTICOS:

 Cinetosis, vértigo y sedación:  Escopolamina antagonista muscarínico es el más eficaz para la profilaxis y el tratamiento de la cinetosis.  El dimenhidrinato y la meclozina útiles en la enfermedad de meniere u otros vértigos verdaderos.  La difenhidramina suele estar incluidos en fármacos que se expenden sin receta para combatir el insomnio.  La hidroxizina con propiedades sedantes y ansiolíticas leves se emplean como ansiolíticos leve.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1.

EFECTOS ADVERSOS:  El efecto secundario más frecuente de los antagonistas H 1 de primera generación es la sedación.  Ingestión concomitante con alcohol produce efecto aditivo en las habilidades motoras.  Sequedad de boca, dermatitis alérgica, fiebre, y fotosensibilización.  Atraviesan la placenta por tanto tener precaución en gestantes. Clorfenamina, difenhidramina, cetirizina, y loratadina, no tienen efecto teratógenos en animales.  Se excreta en pequeñas cantidades en la leche materna, por tanto puede causar irritabilidad, somnolencia o depresión respiratoria en neonatos.  En la intoxicación aguda con agentes de primera generación, el máximo peligro es el efecto de excitación central.

Antihistamínicos de segunda generación:

agonistas inversos del receptor H 1. ausencia de

efectos centrales y anticolinérgicos significativos:

 Loratadina.

 Desloratadina.

 Fexofenadina.

Solo uso oftálmico:

 Alcaftadina.

 Bepotastina.

 Ketotifeno.

 Azelastina ( también nasal ).

 Emedastina.

 Epinastina.

 Las infecciones virales del tracto respiratorio superior son la causa mas común de tos.  La tos posviral suele ser autolimitada y por lo general medicada por el paciente.  Debido a que la tos es un reflejo defensivo, su supresión puede ser inapropiada en la infección pulmonar bacteriana.  Antes del tratamiento con antitusígenos, es importante identificar los mecanismos causales subyacentes que pueden requerir terapia.

OPIÁCEOS

 tienen mecanismo de acción central en los receptores de opiáceos mu en el centro de la tos medular.  Existe cierta evidencia de que pueden tener acción periférica adicional sobre los receptores de la tos en las vías respiratorias proximales.  CODEÍNA:  Se usa comúnmente.  Existen pocas pruebas de que sean clínicamente efectivas en particular en la tos posviral.  Producen sedación y estreñimiento.  La morfina y la metadona son efectivas, pero están indicadas solo para la tos intratable asociada con el carcinoma bronquial.

DEXTROMETORFANO  Antagonista de los receptores N – metil-D- aspartato con actividad a nivel central.  A pesar del hecho de que se encuentra en numerosos supresores de la tos de venta sin receta medica, es poco efectivo.  En niños con tos nocturna aguda, no es significativamente diferente del placebo en la reducción de la tos.  Puede causar alucinaciones en dosis mas altas.

NEUROMODULADORES  GABAPENTINA Y PREGABALINA:  Son análogos GABA.  Inhiben la neurotransmisión y han sido usados en el dolor neuropatico.  Benefician la tos crónica idiopática, que también implica hipersensibilidad neural.  Efectos secundarios: somnolencia y mareos en dosis mas altas; se recomienda iniciar con dosis inferiores.

OTROS FÁRMACOS

 GUAIFENESINA:

 Expectorante.

 No suele conocerse como antitusígeno, es

considerablemente mejor que el placebo en

reducir la tos viral aguda e inhibir el reflejo

tusígeno en infecciones respiratorias altas.

NUEVOS FÁRMACOS

 Antagonistas del receptor de potencial

transitorio.

 Antagonistas de los receptores de adenosín

trifosfato.