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Apunte de Vasculitis, Apuntes de Anatomía Patológica

Apunte del libro "Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional" (10 edición)

Tipo: Apuntes

2022/2023

A la venta desde 21/02/2024

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Unidad 8: Patologia cardiaca
VASCULITIS: Es la inflamación de las paredes vasculares.
Se asocia con manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar general ,mialgias y artralgias).
Puede ser causada por:
Infecciones
Base inmunitaria asociado a depósitos de inmunocomplejos (más frecuente)
Formación de anticuerpos anti – neutrófilos (ANCA)
Respuestas a linfocitos T a antígenos de las paredes vasculares.
Morfología Tamaño
Necrotizantes Grandes vasos
Trombosantes Medianos vasos
Granulomatosas Pequeños vasos
CLASIFICACIÓN
INESPECÍFICOS O PRIMARIOS :
1) Depósitos de Inmunocomplejo :presencia de reactantes inmunes y complemento suero o en lo
vasos, depósitos de complejos inmunes que se depositan en los vasos .
oEJEMPLO : Enfermedades autoinmunes (LES) o por hipersensibilidad a fármacos, vasculitis
asociados a infecciones víricas con formación de complejo inmunes
2) Anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos ANCA: activan a los neutrófilos, monocitos y células
endoteliales que se dirigen contra componentes lisosomas.
3) Anticuerpos contra células endoteliales: por defecto en la regulación inmunitaria. Enfermedad de
Kawasaki. (Efectos de antígenos cruzados).
ESPECIFICAS O SECUNDARIAS:
oPatología infecciosa
oLesiones físicas y químicas como irradiación, traumatismos mecánico, toxinas .
LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL O CELULAS GIGANTES
Es un trastorno inflamatorio crónico de las arterias grandes a pequeñas, más frecuente arterias
craneales (temporales).
Más frecuentes, > 50 años.
Afecta vasos grandes, occipital, aorta.
Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T contra antígenos de la pared vascular, con
formación de granulomas contra la elastina, musculo liso liberación FNT.
Microscopía : se distribuyen de modo focal a lo largo del vaso , engrosamiento y fibrosis de la intima
y cicatrización de la media, inflamación granulomatosa en lamina elástica interna
Produce nódulos palpables.
ARTERITIS DE TAKAYASU
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Unidad 8: Patologia cardiaca

VASCULITIS : Es la inflamación de las paredes vasculares.  Se asocia con manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar general ,mialgias y artralgias).  Puede ser causada por:  Infecciones  Base inmunitaria asociado a depósitos de inmunocomplejos (más frecuente)  Formación de anticuerpos anti – neutrófilos (ANCA)  Respuestas a linfocitos T a antígenos de las paredes vasculares. Morfología Tamaño Necrotizantes Grandes vasos Trombosantes Medianos vasos Granulomatosas Pequeños vasos CLASIFICACIÓNINESPECÍFICOS O PRIMARIOS :

  1. Depósitos de Inmunocomplejo :presencia de reactantes inmunes y complemento suero o en lo vasos, depósitos de complejos inmunes que se depositan en los vasos. o EJEMPLO : Enfermedades autoinmunes (LES) o por hipersensibilidad a fármacos, vasculitis asociados a infecciones víricas con formación de complejo inmunes
  2. Anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos ANCA: activan a los neutrófilos, monocitos y células endoteliales que se dirigen contra componentes lisosomas.
  3. Anticuerpos contra células endoteliales: por defecto en la regulación inmunitaria. Enfermedad de Kawasaki. (Efectos de antígenos cruzados).  ESPECIFICAS O SECUNDARIAS: o Patología infecciosa o Lesiones físicas y químicas como irradiación, traumatismos mecánico, toxinas.  LINFOCITOS T AUTORREACTIVOS. ARTERITIS DE LA TEMPORAL O CELULAS GIGANTES  Es un trastorno inflamatorio crónico de las arterias grandes a pequeñas, más frecuente arterias craneales  (temporales).  Más frecuentes, > 50 años.  Afecta vasos grandes, occipital, aorta.  Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T contra antígenos de la pared vascular, con formación de granulomas contra la elastina, musculo liso liberación FNT.  Microscopía : se distribuyen de modo focal a lo largo del vaso , engrosamiento y fibrosis de la intima y cicatrización de la media, inflamación granulomatosa en lamina elástica interna  Produce nódulos palpables. ARTERITIS DE TAKAYASU

 Es una vasculitis granulomatosa de arterias medianas y grandes.  Mujeres de 40 años  Etiología : autoinmunitaria.  Se manifiesta por engrosamiento fibroso transmural de la aorta en el cayado aórtico y los grandes vasos y estenosis luminal de sus ramas.  Microscopía : inflamación en la adventicia, inflamación perivascular de la vasa vasorum, inflamación en la media con formación de granulomas y focos de necrosis.  Clínica : hipotensión arterial en extremidades superiores, debilidad del pulso carotideo, trastornos oculares , trastornos neurológicos PAN  Vasculitis sistémica de arterias de tamaño pequeño e intermedias que afecta vasos renales y viscerales pero no a la circulación pulmonar.  Adultos jóvenes.  Causas idiopáticas, y las asociadas a infecciones como la hepatitis B (inmunocomplejos AG-AC)  Microscopía : Afecta solo una parte de la circunferencia del vaso con predilección por los puntos de ramificación, inflamación transmural de la pared con necrosis fibrinoide en la intima, fibrosis de la pared hasta la adventicia.  Manifestaciones clínicas: derivan de la isquemia el infarto de los tejidos afectados.  A nivel renal  HTA acelerada(mortal) ENFERMEDAD DE KAWASAKI  Es una patología febril aguda, autolimitada de la lactancia e infancia  Afecta a vasos grandes , medianos y pequeños.  Niños, en Japón.  Clínica : fiebre, eritema, edema, poliadenopatías, erosiones y ampollas en la boca y conjuntivas. Afectación de coronarias conformación de aneurismas y posterior infarto miocárdico (grave).  Patogenia : desconocida se relaciona con agentes infecciosos como virus produce reacción cruzada contra el endotelio, el daño es producido por linfocitos T ,macrófagos activados.  Microscopía : infiltrado inflamatorio denso con necrosis fibrinoide , en proceso cicatrizal hay engrosamiento obstructivo de la intima. POLIVASCULITIS MICROSCOPICA  Es una vasculitis necrosante que afecta capilares, arteriolas y vénulas.  Es una vasculitis por hipersensibilidad o Leucocitoclastica.  Son lesiones purpúricas que afectan piel, mucosas, pulmones, encéfalo, corazón, tubo digestivo y riñones, musculo.  En algunos casos es una respuesta de anticuerpos contra antígenos como fármacos (penicilina) o microorganismos (estreptococos) con formación de inmunocomplejos o desencadenar respuesta inmunitarias secundarias desarrollo de ANCA y leucocitos fragmentados (vasculitis leucocitoclastica).  Microscopía : se caracteriza por segmentos de necrosis fibrinoide de la media y lesiones necrosantes transmurales focales. Se reconocen neutrófilos infiltrantes, apoptosis sobre la pared vasculares.

 Se produce vasoconstricción inducida por el frio en arterias digitales, las arteriolas precapilares y los cortocircuitos arteriovenosos. FENOMENO DE RAYNAUD SECUNDARIO  Se presenta en > de 30 años.  Insuficiencia vascular debido a enfermedad arterial en las extremidades causada por les, esclerodermia, ateroesclerosis y enfermedad de buerger,  La afectación es las extremidades es asimétrica y progresiva. VASCULITIS ASOCIADAS A TRASTORNOS NO INFECCIOSOS  Es la respuesta inmunitaria local o sistémica.  Se relacionan con trastornos: o Artritis reumatoidea o Lupus eritematoso sistémico o Neoplasia maligna  Se relacionan con enfermedades sistémicas: o Crioglobulinemia mixta o Síndrome antifosfolipídico o Purpura de Schonlein – Henoch. VASCULITIS INFECCIOSAS  Puede deberse a infección directa de organismos (bacterias u hongos) por invasión directa.  Por desarrollo de diseminación hematógena de microorganismos durante septicemia o embolización por endocarditis infecciosas.  Debilitan las paredes vasculares provocando aneurismas infecciosos que inducen trombosis e infarto.