GLUCONEOGÉNESIS
Eliminación lactato y glicerol
Excesivamente en eventos de lesión e infección, contribuyendo a hiperglucemia
HIPERGLUCEMIA: cambios de osmolaridad, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular,
aumento de producción de radicales superóxido y coagulación sanguínea alterada. Diabetes
tipo II
HIPOGLUCEMIA: disfunción cerebral, coma, muerte.
GLUCOSA EN SANGRE= 4.5- 5.5 mmol/L
Las enzimas glucogénicas clave se expresan en el intestino
Es la glucolisis al revés :p en la mayoría de las enzimas excepto en 3.
HEXOQUINASA, FOSFOFRUCTOCINASA, PIRUVATO CINASA (son irreversibles)
Leucina y licina no son aminoácidos gluconeogénicos. - Los mamíferos no convierten los ácidos
grasos en glucosa, pero en el metabolismo de las grasas se produce glicerol, donde una
porción de este puede ser utilizado en la gluconeogénesis .
REACCIONES
1. PIRUVATO + HCO3 + BIOTINA +ATP→ OXALOACETATO, piruvato carboxilasa
1.1 OXALOACETATO + NADH→ MALATO + NAD, malato deshidrogenasa mitocondrial
*MALATO SALE A CITOSOL*
1.2 MALATO + NAD→ OXALOACETATO +NADH+H+, malato deshidrogenasa citosólica
2. OXALACETATO + GTP +Mg+ → FOSFOENOLPIRUVATO +GDP + CO2, fosfoenolpiruvato
(PEP) carboxiquinasa
-se consumen 2 ATP y 2 GTP, 1 por cada piruvato
