Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


APUNTES DE PSORIASIS, Apuntes de Dermatología

apuntes de psoriasis en dermatología

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 23/04/2022

maria-luisana-duran-petit
maria-luisana-duran-petit 🇨🇴

4 documentos

1 / 23

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
PSORIASIS
INTRODUCCION:
Enfermedad inflamatoria multisistémica crónica y recurrente, gracias a la persistente activación del sistema
inmunológico, donde hay una proliferación exagerada de queratinocitos mediada por linfocitos T. Tiene
impacto en la morbilidad y mortalidad, con repercusión física, emocional, laboral, social, sexual y económica.
EPIDEMIOLOGIA:
- Prevalencia global de 0,6 al 6,5% (promedio de 2 – 3%), mas frecuente en paises nordicos
- La psoriasis vulgar (en placas) es la más común, con 90% de los casos, seguida por la psoriasis guttata
que es el 10% de los casos.
PSORIASIS EN COLOMBIA.
- En estudios colombianos, las personas presentaron inicio de enfermedad después de los 45 - 50 años,
con mayor prevalencia en hombres.
- La psoriasis vulgar era más común con un 89% de casos. Además, entre 10 20% tenía síndrome
metabólico asociado (HTA 21%, obesidad, DM 11%, hipercolesterolemia 10%) también artritis
reumatoide y trastornos psiquiátricos, y la localización más frecuente fue en tronco y extremidades.
PATOGENESIS:
Es una enfermedad multifactorial, incluye factores:
-factores genéticos: pues la concordancia en gemelos monocigóticos es hasta de 70%, hay más de 10
regiones de susceptibilidad a psoriasis llamados PSORS (PSORS1 está en el cromosoma 6,
representando el 35% de las bases genéticas de la psoriasis y están los alelos más representativos: en
esta región están codificados los genes del HLA-Cw6, el CCHCR1 que codifica a la proteína 1,
“sobreexpresada” en la epidermis de los pacientes con psoriasis, y el CDSN que codifica la
corneodesmosina, una proteína de adhesión de los queratinocitos). Psoriasis tipo I en menores de 40
años, asociación con HLA-Cw6 y HLADRB1. En la psoriasis tipo II, la edad de inicio es después de los 40
años y no hay asociación HLA. Además, en el gen de la IL-12B está la subunidad p40 importante en la
fisiopatogenia, compartida por la IL-12 e IL-23.
-factores ambientales, las infecciones por Streptococcus, influenza y primoinfección por VIH van a
desencadenar los primeros síntomas, el trauma externo en queratinocitos expresado por fenómeno de
Koebner, el estrés (activación en hormonas, SNA y sistema inmune), licor y tabaquismo, y medicamentos
generadores (83%) o inductores de psoriasis (IMPORTANTE: LOS ESTEROIDES, SIEMPRE PX CON DX
DE PSORIASIS TIENE CONTRAINDICADO LOS ESTEROIDES SISTEMICOS O ORALES PORQUE
PUEDEN GENERAR UNA PSORIASIS PUSTULOSA GENRALIZADA O UNA REACTIVACION) **Los
esteroides sistémicos (IM, VO, IV) pueden generar en pacientes predispuestos reacciones importante
psoriasis pustulosa generalizada. Pacientes con psoriasis no deben recibir esteroides IM, VO o IV a
menos que estén hospitalizados en clínicas de 3er o 4to nivel y vigilados.
pf3
pf4
pf5
pf8
pf9
pfa
pfd
pfe
pff
pf12
pf13
pf14
pf15
pf16
pf17

Vista previa parcial del texto

¡Descarga APUNTES DE PSORIASIS y más Apuntes en PDF de Dermatología solo en Docsity!

PSORIASIS

INTRODUCCION:

 Enfermedad inflamatoria multisistémica crónica y recurrente, gracias a la persistente activación del sistema inmunológico, donde hay una proliferación exagerada de queratinocitos mediada por linfocitos T. Tiene impacto en la morbilidad y mortalidad, con repercusión física, emocional, laboral, social, sexual y económica.  EPIDEMIOLOGIA:

  • Prevalencia global de 0,6 al 6,5% (promedio de 2 – 3%), mas frecuente en paises nordicos
  • La psoriasis vulgar (en placas) es la más común, con 90% de los casos, seguida por la psoriasis guttata que es el 10% de los casos.  PSORIASIS EN COLOMBIA.
  • En estudios colombianos, las personas presentaron inicio de enfermedad después de los 45 - 50 años, con mayor prevalencia en hombres.
  • La psoriasis vulgar era más común con un 89% de casos. Además, entre 10 – 20% tenía síndrome metabólico asociado (HTA 21%, obesidad, DM 11%, hipercolesterolemia 10%) – también artritis reumatoide y trastornos psiquiátricos, y la localización más frecuente fue en tronco y extremidades. PATOGENESIS:  Es una enfermedad multifactorial, incluye factores:
  • factores genéticos : pues la concordancia en gemelos monocigóticos es hasta de 70%, hay más de 10 regiones de susceptibilidad a psoriasis llamados PSORS (PSORS1 está en el cromosoma 6, representando el 35% de las bases genéticas de la psoriasis y están los alelos más representativos: en esta región están codificados los genes del HLA-Cw6, el CCHCR1 que codifica a la proteína 1, “sobreexpresada” en la epidermis de los pacientes con psoriasis, y el CDSN que codifica la corneodesmosina, una proteína de adhesión de los queratinocitos). Psoriasis tipo I en menores de 40 años, asociación con HLA-Cw6 y HLADRB1. En la psoriasis tipo II, la edad de inicio es después de los 40 años y no hay asociación HLA. Además, en el gen de la IL-12B está la subunidad p40 importante en la fisiopatogenia, compartida por la IL-12 e IL-23.
  • factores ambientales , las infecciones por Streptococcus, influenza y primoinfección por VIH van a desencadenar los primeros síntomas, el trauma externo en queratinocitos expresado por fenómeno de Koebner, el estrés (activación en hormonas, SNA y sistema inmune), licor y tabaquismo, y medicamentos generadores (83%) o inductores de psoriasis (IMPORTANTE: LOS ESTEROIDES, SIEMPRE PX CON DX DE PSORIASIS TIENE CONTRAINDICADO LOS ESTEROIDES SISTEMICOS O ORALES PORQUE PUEDEN GENERAR UNA PSORIASIS PUSTULOSA GENRALIZADA O UNA REACTIVACION) **Los esteroides sistémicos (IM, VO, IV) pueden generar en pacientes predispuestos reacciones importante  psoriasis pustulosa generalizada. Pacientes con psoriasis no deben recibir esteroides IM, VO o IV a menos que estén hospitalizados en clínicas de 3er o 4to nivel y vigilados.
  • factores inmunológicos hay una reacción de inmunización con una fase de sensibilización, fase silenciosa y fase efectora con inflamación, proliferación de queratinocitos y angiogénesis. o En una primera fase de sensibilización , por mecanismos poco conocidos, se desencadena la respuesta inmune, las células dendríticas migran al ganglio linfático para presentar los antígenos y se generan linfocitos T efectores y de memoria. o Luego de una fase silenciosa, de duración variable, y debido a eventos desencadenante, se da la fase efectora caracterizada por el reclutamiento y activación de las células T de memoria, al igual que células dendríticas y neutrófilos. Estos eventos generan una cascada inflamatoria, la respuesta hiperproliferativa de los queratinocitos y la angiogénesis que conducen a las manifestaciones clínicas de la enfermedad o En personas genéticamente predispuestas, adicionalmente con factores ambientales, generan estrés sobre los queratinocitos que son fundamentales en la respuesta de la cascada inflamatoria, creando citoquinas como IL-1B, IL-6 y FNTa, quimiocinas y péptidos antimicrobianos tipo LL37 que activan CD, estas últimas actúan como presentadoras de antígeno en la fase de sensibilización, migrando al ganglio linfático para activar LT creando memoria. Pasa la fase silenciosa, dura un tiempo, y luego, por más factores estresantes se genera la fase efectora donde los linfocitos T de memoria activados por CD, se polarizan a linfocitos Th1 y Th17, salen a activar y hacer proliferar los queratinocitos, que generan más citoquinas proinflamatorias y atraen más células inmunitarias (PMN y NK). A nivel de la dermis también hay estimulación de fibroblastos y de angiogénesis. El evento final es la activación de una respuesta reparativa de los queratinocitos que lleva a la hiperplasia epidérmica y al rápido recambio celular, característicos de la enfermedad.

ASPECTOS CLÍNICOS:

1.Psoriasis en placa

2. en gotas (guattata) 3.pustulosa 4.eritrodermica 5.inversa 6.ungular 7.otras formas1) PSORIASIS EN PLACA - O tambien llamada vulgar, 89-90% de los pacientes lo tienennormalmente se presenta más a tronco y extremidades, pero también hay formas especiales en cuero cabelludo y palmo-plantar. Las placas miden 2 o más centímetros. Son placas induradas o infiltradas, eritematosas o de color asalmonado, cubiertas por una escama planteada o nacarada, gruesa, puede tomar forma redondeada, cercenada, anulares, policíclica según área de presentación. Las lesiones pueden confluir. - Triple raspado metódico de Brocq: puede rasparse una placa con un bajalengua, viendo el desprendimiento de una especie de viruta o escamas pequeñas blanquecinas (signo de Bujía o mancha de cera, por ser similar al raspar una vela), luego queda adherida una membrana epidérmica que se puede desprender en bloque (signo de membrana de Duncan Buckley), y que deja una superficie eritematosa exudativa en la que aparecen pequeños puntos hemorrágicos reflejando presencia de

capilares dilatados ocupando las papilas dérmicas (signo de Auspitz o rocío sangrante), entonces resumiendo: o 1. Signo e la bujia o mancha de cera: tomar un bajalenguas y raspar esa escama de la placa, y la placa y esta va saliento las capas o 2.signo de la membrana de duncan buckley: queda en la base una lamina que podemos desprender jalandola de un solo bloque o 3.signo de auspitz o rocio sangrante: cuando la desprendemos la superficie que queda expuesta se va a ver humeda, secretante y vamos a ver un punteado sangrante y esto es la expresion de los vasos dermicos dilatados que estan sobre las papilas dermicas.

  • como son las lesiones: se pueden ver papulas, la lesion predominante es placa, son infiltradas, de bordes irregularos, bien definidas, tienen una escama gruesa, adherida., puede ser hiperqueratosis, la placa puede medir mas de 2-3cm y pueden formar grandes placas,
  • TENEMOS QUE TENER EN CUENTA QUE ES EL Fenómeno de Koebner: puede ser una cicatriz lineal o de la forma del trauma que adquiere la placa de psoriasis. ES DECIR, LAS PLACAS APARECEN CUANDO EL PACIENTE TIENE UN TRAUMA Y SIGUEN LA DIRECCION DE LA PLACA.

o Sebopsoriasis: lesiones inician similares a una DS (variante petaloide en la del cuello, y escama nacarada en la retroauricular), pensar cuando la dermatitis seborréica es refractaria a todos los tratamientos con lesiones más extensas  biopsia de piel.  2) PSORIASIS GUTTATA O EN GOTAS

  • Más común en población infantil y adolecentes, un gran porcentaje presentan lesiones durante o dos semanas después de un episodio viral inespecífico o una infección por Streptococcus pyogenes. Se trata de pápulas eritemato-descamativas o placas eritematosas o asalmonadas, generalizadas, que pueden estar cubiertos por una escama plateada más delgada y discreta. Miden entre 0,5 a 1,5 cm como máximo 2cm de diametro mayor, todas con tamaño similar y casi siempre diseminadas a tronco y extremidades, aveces los pacientes pueden presentar un primer episodio, hacer resolucion y no volverlo a presentar, o puede que aparecer y progresar  3) PSORIASIS PUSTULOSA:
  • Menos del 5%, las pústulas son estériles y en las formas generalizas hay compromiso del estado general, los pacientes pueden tener un aspecto séptico con leucocitosis, neutrofilia y linfopenia, mas afectación de mucosas, articulaciones, lengua geográfica, hipocalcemia y eritrodermia, hay formas localizadas y formas generalizadas: o Localizada la variante más común es la palmo-plantar de Barber, con lesiones tipo pústulas asociadas a placas descamativas o fisuradas, no hay asociación claro con antecedentes atópicos,

aunque puedan ser similares a lesiones de dishidrosis (que tampoco tienen el aspecto tan purulento). Otra variante es la acrodermatitis continua de Hallopeau, hacia las zonas distales en la parte periungular, afectando también placa ungular, pueden generar pústulas y mucha descamación con dolor, mas alteración funcional en manos y pies. o Generalizada : tipo Von-Zumbuch presenta incontables pústulas confluentes con base eritematosas, con algunas placas asalmonadas y descamación en collarete, desencadenada de forma aguda (2 semanas después de esteroide de depósito o 1 semana después de suspender esteroide), el paciente va a tener un aspecto toxico, fiebre, etc.. pero los HEMOCULTIVOS van a salir negativos o OTRA VARIANTE: Impétigo herpetiforme:ES PROPIO DE LAS GESTANTES; es una entidad controversial, pero, algunos autores la consideran una variante de la psoriasis en el embarazo. Son placas eritematosas infiltradas con incontables pústulas, que comienza pequeña y crece desde el centro hacia periférica (crecimiento centrípeto), puede comprometer grandes áreas en el 3er trimestre, mejora luego del parto, puede desencadenarse por uso de ACOs. Suele recurrir en embarazos posteriores, hay remisión espontánea en el postparto.

 6) OTRAS FORMAS DE PSORIASIS RARAS

a. Nevoides b. Fotosensible c. Folicular d. Espinulosa e. Congénita eritrodérmica f. Verrucosa anular g. Tipo eritema giratum repens h. Linear ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS (BIOPSIA DE PSORIASIS) :  Psoriasis en placas  hay hiperqueratosis (capa córnea engrosada) y paraqueratosis (no pierden los núcleos y deben estar deshidratados los queratinocitos, pero, en la psoriasis se acelera el proceso y no logran terminar sin núcleo y como escamas), la capa granular estará ausente o disminuida, hay PMN inflamando más debajo de la cama córnea donde crearán microabscesos de Monroe generando pústulas, si se sigue bajando la epidermis estará más engrosada (acantosis regular), las papilas de la dermis se elongan hacia la epidermis que contiene vasos capilares tortuosos y estáticos. En el borde de las crestas epidérmicas hay aumento de figuras mitóticas, pues los queratinocitos se multiplican de forma acelerada.  TABLA PASI : permite un diagnóstico más certero y en el tiempo sobre gravedad de la psoriasis (indice de extension y severidad de la psoriasis)evalua la mejoria en el tiempo. El tamaño de la palma del paciente (sin los dedos) representa el 1% de la SC. Cuando el PASI > 10 es una gravedad que requiere manejo sistémico.

TRATAMIENTO TÓPICO:

 Primera línea en psoriasis leve y se Usa como coadyuvante en terapia sistémica o fototerapia  70% de pacientes presentan psoriasis leve a moderada, y pueden ser tratados con medicamentos tópicos que les brinden alta eficacia y seguridad.  El objetivo es eliminar lesiones existentes y evitar de forma prolongada aparición de nuevas lesiones, sin causar toxicidad con los medicamentos usados.  Factores que se tienen que tener encuenta antes de usar la terapia topica Y OTRAS TERAPIAS:  CALCULO DE LA CANTIDAD DE MEDICAMENTO:

  • se hace siempre con la punta del dedo índice (500 mg). Se requieren 400 gramos para cubrir la superficie corporal total de un adulto promedio, cuando se usa dos veces al día por semana (o sea, más o menos 30 gramos en cada toma).

 dosis inicial 1 a 2 veces al día  luego en el mantenimiento se disminuye gradualmente la dosis luego del inicio del efecto.  El efecto clínico inicia en 1 a 2 semanas.  Los esteroides de alta potencia (sobretodo clobetasol) sólo por 2 a 4 semanas, después dejar en intermitencia o cambiar a uno de moderada potencia (como betametasona). No se puede usar > 50 gramos de clobetasol a la semana.  Debe hacerse supervisión médica y se pueden combinar con otros tópicos.  En embarazo es categoría C así que se prefiere usar de baja potencia o soft esteroides.  También debe hacerse con precaución en niños. TAQUIFILAXIA  pérdida de la efectividad de un medicamento por uso crónico, terapia de mantenimiento con esteroides tópicos luego de dos semanas se aplica solo dos veces por semana. EFECTOS ADVERSOS:Cutáneos:

  • Atrofia
  • Telangiectasias
  • Estrías
  • Acné
  • Foliculitis
  • Hipopigmentación
  • Hipertricosis
  • Púrpura
  • Exacerbación de otras dermatosis (rosácea, dermatitis perioral, dermatitis por contacto, tiña).  Sistémicos:
  • Absorción sistémica desde la piel.
  • Aplicación de esteroides de alta potencia, en grandes superficies, y con oclusión  síndrome de Cushing, osteonecrosis de cabeza del fémur, cataratas, glaucoma, supresión del eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenal  Para evitar los efectos secundarios y la taquifilaxia, idealmente la fase inicial se abarca con un esteroide de alta potencia por 2 a 4 semanas, luego el mantenimiento se hace con esteroides de menor potencia, tambien podemos combinados con otros medicamentos tópicos (aunque ojo con el tipo de esteroide que se pueda combinar) y/o uso intermitente de esteroides de alta potencia. TERAPIA COMBINADA CON ESTEROIDES:  Esteroides y ácido salicílico el ácido salicílico promueve la descamación de corneocitos de las placas de psoriasis y aumenta la absorción del esteroide (con sus efectos adversos, en especial si se usan con esteroides de alta potencia). Solo se recomienda con esteroides de mediana potencia.  Esteroides y análogos de vitamina D  es una combinación segura y efectiva, disminuye la irritación del producto en monoterapia. El único que hay es uno comercial combinando calcipotriol + betametasona (Daivobet).  Esteroides y tazaroteno  retinoide potente, con efecto sinérgico ambos, que aumenta la efectividad del esteroide y disminuye los efectos adversos, en especial la atrofia cutánea en un 37%. ESTEROIDES INTRALESIONALES:  Triamcinolona  inyectada intradérmica, usada en placas aisladas que no responden al manejo tópico (generalmente en codos, rodillas o zonas de mucha fricción). Tiene un riesgo de atrofia a hipopigmentación.
  • Se recomienda usar cada 3 semanas, con una dosis máxima de 6 mg, para no generar más efectos cutáneos : kenacort A 10 mg/ml (también hay kenacort M 40 mg/ml), se disuelve para que quede en 5 mg/ml, tiene que ser intradermica, si lo hacemos subdermica queda en la grasa y puede absorber sistemicamente, intrapidermica causa atrofia epidermica irreversife INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA TÓPICOS:

 Tacrólimus y pimecrólimus  aprobados para manejo de dermatitis atópica. Bloquean la síntesis de numerosas citocinas proinflamatorias importantes en psoriasis. Se usa en psoriasis bajo oclusión, o en cara, pliegues y genitales (donde no se toleren otros). Se va usando según evolución clínica y según mejoría.

  • Recomendaciones  usar bajo oclusión, a nivel facial, pliegues o genital, 1 a 2 veces al día, con un efecto visible a las 8 semanas y no hay tiempo límite de uso. En el embarazo son categoría C.
  • Pueden generar prurito y la irritación que se reducen con uso continuo, hay riesgo potencial de desarrollo de neoplasias malignas (sin datos clínicos, se han visto en inhibidores de calcineurina sistémicos  no se ha visto efecto directo en piel cuando son tópicos, todavía se consideran seguros), se recomienda, por ello, prudencia con el manejo concomitante con fototerapia. ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D:  Calcipotriol (único en mercado), maxacalcitol, tacalcitol, calcitriol  unión a receptores nucleares de vitamina D en queratinocitos, disminuye la proliferación y lleva a diferenciación terminal. Muy seguro, tienen mínima absorción sistémica. Puede ser irritante local, más que todo en pliegues y cara o piel delgada/sensible. O por absorción sistémica (muy difícil, por mal uso) hipocalcemia y supresión de paratohormona.
  • Recomendaciones  uso de 2 veces al día en áreas afectadas, máximo 100 mg a la semana. Hay estudios de uso de más de 60 semanas sin efectos adversos. Se puede combinar con esteroides (por efecto sinérgico). Hay riesgo de fotosensibilidad antes de fototerapia. Son categoría C en embarazo. RETINOIDES TÓPICOS:  Tazaroteno  combinando con el esteroide aumenta el efecto terapéutico y disminuye efectos adversos. Se une al receptor RAR, normaliza la diferenciación y proliferación de los queratinocitos, disminuyendo marcadores inflamatorios.
  • Puede generar eritema, ardor y prurito.
  • Recomendaciones  uso 1 vez por día en las noches (como todos los retinoides tópicos), combinar con esteroide, no hay tiempo definido de aplicación (se evalúa según mejoría) y en embarazo es categoría X. ACIDO SALICÍLICO:  queratolítico muy usado, solo o combinado con esteroide. Disminuye la unión de los queratinocitos y el pH del estrato córneo (ayudando a eliminar la capa de queratinocitos inmaduros). Se puede usar también con tacrólimus. Recordar el riesgo de absorción sistémica cuando se aplica en superficies corporales > 20% (sobre todo en pacientes con alteración renal o hepática). Además, reduce su eficacia con la fototerapia. - Recomendaciones  no está indicado como monoterapia, se pone 1 vez al día. En palmas, plantas, o zonas de codos y rodillas en partes refractarias. ANTRALINA:  previene la activación de linfocitos T y favorece la normalización de diferenciación de queratinocitos. Casi en desuso por producir mucha irritación, solo se encuentra si se manda a hacer de forma magistral con vaselina. Cuando se formula, es para aplicación por 2 a 3 minutos y a tolerancia ir aumentando por semana, hasta que se logran aplicaciones de 20 a 30 minutos (muy mal tolerado, pero bueno para lesiones muy gruesas, refractarias o cuero cabelludo).
  • Recomendaciones  usar en periodos cortos e iniciar con concentraciones de 1% aumentando según tolerancia. Embarazo es categoría C. ALQUITRÁN DE HULLA  soriderm shampoo: se usa en psoriasis del cuero cabelludo. Menor eficacia comparado con otras terapias, mal tolerado por aspecto cosmético (pigmentación de ropa y piel y por tener un olor fuerte). Puede generar dermatitis por contacto irritativa, foliculitis y fotosensibilidad. No hay riesgo en embarazo si es por periodos cortos.
  • Recomendaciones  uso en lesiones localizadas, 3 veces x semana en shampoo, exponiéndose al sol 2 a 3 minutos antes de enjuagar en lesiones muy gruesas. En loción concentraciones de 1 – 5%, 1 vez al día (pero es más recomendado en shampoo). Está contraindicado en irritación cutánea. EMOLIENTES COMO TERAPIA COADYUVANTE:

 Contraindicaciones:

- LES : pedir ANAS y ENAS. - Porfiria - Xeroderma pigmentoso: trastornos congénito hereditario, pacientes nacen con incapacidad de reparación en la piel del ADN generado por sol o rayos UV, así que desde edades tempranas (5 – 6 años) hacen cánceres de piel, con mortalidad temprana también. - Embarazo y lactancia: deben estar planificando. - Enfermedad hepática: función hepática de control antes.  Precaución:

  • Antecedente de melanoma o múltiples cánceres de piel
  • Tratamiento previo con ciclosporina FOTOTERAPIA DE RADIACIÓN ULTRAVIOLETA B (UVB):  más efectivo en rango de 310 – 313 nm de banda estrecha (nb). Se relaciona con apoptosis de células T CD en la epidermis y en la dermis. En promedio, se requieren300 sesiones o dosis de 20000 mJ/cm2.
  • Recomendaciones: se usa en psoriasis en gotas, psoriasis con placas más delgadas moderadas a graves, más con problema de mucha extensión, PASI > 10con lesiones más superficiales. - VENTAJAS : Es segura en niños y embarazadas, todos requieren uso de protección ocular y fotoprotección (aunque se dice que no), ausencia de reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por medicamentos (porque no tiene psoralenos y es más superficial) y posibilidad de uso con otras terapias sistémicas (en especial, con biológicos). COMBINACIONES:  Efectos secundarios:
  • generados por la cámara: eritema, xerosis, prurito, formación de ampollas, aumento de incidencia de herpes simple (en pacientes con recaídas recurrentes de HSV).  Contraindicaciones:
  • LES
  • Xeroderma pigmentoso  Precaución:
  • Antecedente de melanoma o múltiples cánceres de piel
  • Tratamiento previo con ciclosporina

TRATAMIENTO SISTÉMICO

 INDICACIONES:

- PASI > 10

  • No respuesta a terapia tópica
  • Deterioro de calidad de vida
  • Compromiso palmoplantar
  • Artritis psoriásica
  • Psoriasis pustulosa
  • Psoriasis eritrodérmica
  • Enfermedad asociada: hepática, renal o síndrome metabólico EL PRINCIPAL MEDICAMENTO: Metotrexate:  más usado, primera línea, económico. Inhibe la enzima dihidrofolato reductasa y altera la síntesis de DNA (por eso, importante darlo con ácido fólico). Tiene acción antiinflamatoria, antiproliferativa e inmunosupresora.  INDICACIONES:
  • Psoriasis moderada a grave
  • Psoriasis eritrodérmica  se ve entre 8 a 12 semanas, a veces se necesitan medicamentos que actúen más rápido.
  • Pustulosa generalizada
  • Palmoplantar
  • Artritis psoriásica  Dosis de 12,5 a 25 mg/semana (tabletas de 2,5 mg), dosis única con todas las pastillas o en intervalos de 12 horas.  Se añade ácido fólico de 1 a 5 mg/día. No aumentar dosis a más de 20 mg después de 12 semanas de tratamiento porque no hay respuesta osea el medicamento no sirvio, se llegan a los 25 mg en pacientes con obesidad y ya son mal toleradas.  El efecto se empieza a ver de 8 a 12 semanas del tratamiento.  La mejoría de PASI en un 75% con dosis de 7,5 a 15 mg se ve en 12 semanas en el 25% de pacientes.  ANTES DE INICAR EL METOTREXATE QUE DEBO PEDIR

 EFECTOS SECUNDARIOS:

  • Alteración del TGI
  • Elevación de enzimas hepáticas  cuando aumentan > 5 veces hay que suspender por hepatitis activa
  • Teratogénico
  • Sobredosis con > 30 mg de dosis y requiere manejo por toxicología  Interacciones
  • aumentan su toxicidad con medicamentos que comparten metabolismo hepático como los AINEs, sulfas, penicilinas, minociclina, cochicina, fenitoína, sulfonilureas, etanol, furosemida, tiazidas, estatinas, leflunomida, retinoides, azatioprina. CICLOSPORINA:  derivado del hongo tolypocladium inflatum  inhibidor de la calcineurina sistémico, disminuye producción de citoquinas IL-2 e INF-y, es un inmunosupresor selectivo.  INDICACIONES:
  • Formas graves de psoriasis en placas *- Psoriasis pustulosa
  • Psoriasis eritrodérmica***
  • Terapia de transición  *Primera línea: se debe usar como terapia sistémica a corto plazo, nunca más de 1 año. Pacientes con gran extensión y que se quiera reducir rápido esta.  Dosis de inicio de 2,5 a 3 mg/kg (dividido en 2 dosis) máximo 5 mg/kg. Hay aclaramiento del 80 al 90% de las lesiones en 4 a 16 semanas. Se aumenta a intervalos de 2 a 4 semanas y si luego de 12 semanas no hay respuesta se suspende. ,  **Normalmente, con un adulto común se inicia con 50 mg divido en dos al día, cada 2 a 4 semanas se aumenta de 25 a 50 mg, se llega a 100 o 150 mg de dosis total.  **La suspensión se hace en intervalos, cada 2 semanas disminuyendo de 25 mg o 50 mg hasta dejarlo sin tratamiento. Nunca hacerlo abruptamente., ANTES DE DARLO, LE PEDIMOS:
  • **Tomar presión arterial y creatinina (son lo que más se alterna), y descartar lesiones premalignas o malignas de piel.

 EXAMENES PARA CONTROL:

  • Las creatininas se hacen en primera semana para que no haya aumento de más del 30% de la basal (si lo hay, se suspende).  Efectos adversos:
  • Nefrotoxicidad e HTA  reduce depuración de Cr en 5 – 30% de pacientes. Si la Cr aumenta un 25% la dosis se reduce, si persiste la elevación luego de un mes es mejor suspender.
  • Cáncer de piel  escamocelular.
  • Trastornos linfoproliferativos.
  • Aumento de colesterol y triglicéridos.
  • Hipomagnesemia.
  • Hiperpotasemia  dieta baja en K+, abundante líquido.
  • Aumento de transaminasas y bilirrubinas  si persisten elevadas (doble o más) suspender.
  • Hiperplasia gingival.  CONTRAINDICACIONES: