Apuntes sobre tuberculosis | Apuntes de Microbiología

MICOBACTÉRIAS

I. Información general

● Género: Mycobacterium

● Forma: bacilo delgado intracelular, aerobio estricto. Busca zonas de mayor aireación

(lóbulos pulmonares inferiores)

● Cubierta: ácido micólico → resistencia al ácido → no retener tinciones.

● Se tiñen muy levemente o no con la tinción de Gram. Requiere ZN o AR

● Complejo M. tuberculosis, M. leprae y M. no tuberculosas

● Complejo M. tuberculosis (11 especies)

● La infección con M. bovis = zoonosis (al ingerir leche no pasteurizada)

● La vacuna está enfocada en protección contra formas severas de meningitis

tuberculosa (neonatos) NO UTILIDAD en edades mayores.

● AB con mayor actividad sobre M. tuberculosis: isoniazida. El 2°: la rifampicina

● La TB es la 2 causa de muerte en el mundo (enfermedad transmisible) después del

VIH pero es la causa ppal de muerte en pacientes VIH (1/4 de las muertes).

● En el país el 80% de los casos son TB pulmonar, 16% extrapulmonar 3% meníngea.

● La TB laríngea es la más contagiosa. La segunda la Tb pulmonar cavitada. No son

contagiosas las formas extrapulmonares.

II. Tuberculosis

● Reservorio: humanos con enfermedad activa.

● Co-infección VIH: presentaciones rápidamente progresivas

● Factores predisponentes:

○ Huésped: Fármacos inmunosupresores (esteroides, etanercept, etc), DM,

linfoma Hodgkin, neumopatías crónicas (particularmente la silicosis), ERC,

malnutrición, alcoholismo, inmunosupresión.

○ Sociales: Hacinamiento, edad, raza (mayor en raza negra e indígenas),

contacto cercano y prolongado.

● Infección ≠ Enfermedad

○ Infección = presencia de organismos que pueden o no causar enfermedad

clínicamente significativa.

○ En la mayoría de las personas la TB primaria es ASINTOMÁTICA.Tras la

resolución espontánea podría quedar como secuela un nódulo diminuto,

fibroso y calcificado en el sitio de la infección.

○ El 10% de los infectados desarrollarán la enfermedad a lo largo de la vida.

○ Los organismos viables puede permanecer durmientes en tales lesiones

durante décadas. Cuando hay inmunodepresión → puede haber

REACTIVACIÓN de la infección → Enfermedad.

○ La infección induce reacción de hipersensibilidad retardada a los Ags de M.

tuberculosis (2-4 semanas post infección)

○ PPD (derivado de una proteína purificada de M. tuberculosis) → una

induración visible  y palpable que alcanza el máximo entre las 48 y 72 horas.

○ Una PPD + = hipersensibilidad celular para Ags de tuberculosis. No diferencia

entre infección y enfermedad.

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MICOBACTÉRIAS

I. Información general ● Género: Mycobacterium ● Forma: bacilo delgado intracelular, aerobio estricto. Busca zonas de mayor aireación (lóbulos pulmonares inferiores) ● Cubierta: ácido micólico → resistencia al ácido → no retener tinciones. ● Se tiñen muy levemente o no con la tinción de Gram. Requiere ZN o AR ● Complejo M. tuberculosis, M. leprae y M. no tuberculosas ● Complejo M. tuberculosis (11 especies) ● La infección con M. bovis = zoonosis (al ingerir leche no pasteurizada) ● La vacuna está enfocada en protección contra formas severas de meningitis tuberculosa (neonatos) NO UTILIDAD en edades mayores. ● AB con mayor actividad sobre M. tuberculosis: isoniazida. El 2°: la rifampicina ● La TB es la 2 causa de muerte en el mundo (enfermedad transmisible) después del VIH pero es la causa ppal de muerte en pacientes VIH (1/4 de las muertes). ● En el país el 80% de los casos son TB pulmonar, 16% extrapulmonar 3% meníngea. ● La TB laríngea es la más contagiosa. La segunda la Tb pulmonar cavitada. No son contagiosas las formas extrapulmonares.

II. Tuberculosis ● Reservorio: humanos con enfermedad activa. ● Co-infección VIH: presentaciones rápidamente progresivas ● Factores predisponentes: ○ Huésped: Fármacos inmunosupresores (esteroides, etanercept, etc), DM, linfoma Hodgkin, neumopatías crónicas (particularmente la silicosis), ERC, malnutrición, alcoholismo, inmunosupresión. ○ Sociales: Hacinamiento, edad, raza (mayor en raza negra e indígenas), contacto cercano y prolongado. ● Infección ≠ Enfermedad ○ Infección = presencia de organismos que pueden o no causar enfermedad clínicamente significativa. ○ En la mayoría de las personas la TB primaria es ASINTOMÁTICA.Tras la resolución espontánea podría quedar como secuela un nódulo diminuto, fibroso y calcificado en el sitio de la infección. ○ El 10% de los infectados desarrollarán la enfermedad a lo largo de la vida. ○ Los organismos viables puede permanecer durmientes en tales lesiones durante décadas. Cuando hay inmunodepresión → puede haber REACTIVACIÓN de la infección → Enfermedad. ○ La infección induce reacción de hipersensibilidad retardada a los Ags de M. tuberculosis (2-4 semanas post infección) ○ PPD (derivado de una proteína purificada de M. tuberculosis) → una induración visible y palpable que alcanza el máximo entre las 48 y 72 horas. ○ Una PPD + = hipersensibilidad celular para Ags de tuberculosis. No diferencia entre infección y enfermedad.

■ Falsos negativos: inmunosupresión, desnutrición, enfermedad hiperactiva. Raras: sarcoidosis y enfermedad de Hodgkin ■ Falsos positivos: micobacterias atípicas. ● Los granulomas caseosos y la formación de cavernas son el resultado de la hipersensibilidad (respuesta inmunitaria del huésped).

III. Aerobiología ● Aerosoles 1-5 micras, no caen al suelo, viven en el ambiente mucho tiempo. ● El 10% de los pacientes Bk negativo pueden continuar transmitiendo.

FACTORES QUE AUMENTAN LA TRANSMISIÓN: ● Cavitación pulmonar ● Mucha tos ● Volumen del esputo ● Consistencia gruesa

IV. Patogénesis y respuesta celular: La Tb es resistente a la respuesta HUMORAL. Sensible a la CELULAR Células primarias infectadas = macrofagos alveolares (x endocitosis). Las bacterias vivas bloquean la formación del fagolisosoma → replicación acelerada → bacteriemia. En este punto: asintomático o enfermedad leve parecida a la gripe. ● Polimorfismos en la proteína NRAMP1 → afecta la producción de radicales libres de oxígeno antimicrobiano → respuesta inmunitaria ineficaz. ● 3 semanas después de la infección → respuesta Th1 → activación de MØs bactericidas. ● Los linfocitos Th1 maduros (en ganglios linfáticos y en el pulmón) → producen INFɤ (mediador crítico para que los MØs sean competentes contra la infección. ○ El INF ɤ → 1) estimula la formación del fagolisosóma en los MØs infectados → exponiendo a las bacterias a un pH ácido inhóspito. 2) Estimula la producción de ON → intermediarios de nitrógeno reactivo y otros radicales libres → destrucción oxidativa de la micobacteria (desde la pared celular al DNA). 3) Producción de TNF (MØs +) → reclutamiento de monocitos. ○ Monocitos se diferencian en histiocitos epitelioides → formación de granulomas y necrosis caseosa. ○ Los anti TNF (tto AR) pueden reactivar la tuberculosis. ○ Cualquier defecto en la respuesta Th1 → ausencia de resistencia a la enfermedad y a su progresión. ● En resumen los linfocitos Th1 → MØs+ → control de la enfermedad por medio de la hipersensibilidad y destrucción tisular.

V. Curso habitual de la enfermedad ● Pocos casos desarrollan la TB primaria progresiva: ancianos e inmunodeprimidos (↓ inmunidad al bacilo tuberculoso). Fenotipo de la enfermedad: se asemeja aun neumonía bacteriana aguda con consolidación en los lóbulos medio e inferior, adenopatía hiliar y derrame pleural, generalmente no cavita. Alto riesgo de diseminación linfohematógena → Meningitis TB o Tb miliar.

● Los medios líquidos son más eficientes (disponibles en terceros niveles) ● La PCR debe realizarse al mismo tiempo que los cultivos y PSF para valorar la correlación. ● La PCR (amplificación del DNA de M. tuberculosis) detecta ≥ 10 organismos. ● Los extendidos (BKs): requieren ≥10.000 organismos para dar positividad. ● El cultivo sigue siendo la prueba de referencia. ● En todo paciente con Tb → BUSCAR VIH ● Personal de la salud sin síntomas con PPD >10 mm = Tto en Colombia. ● Sí pte sin factores de riesgo e inmunocompetente <15mm: NO TTO. ● IGRAs (Liberación de interferón gamma): Se expone a la persona a Ags de M. tuberculosis. Si la persona ha estado expuesta antes a la Tb, sus linfocitos producirán INF-ɤ. Se mide el INF-ɤ producido. No uso frecuente en nuestro medio, seguimos trabajando con PPD. ○ Recomendación de la OMS, solicitarlas en: VIH, contacto con enfermos de TB pulmonar, ptes en tto con anti TNF, diálisis, trasplantes, enfermos con silicosis. ● Resistencia MDR = iso+rif ● XDR (extremadamente resistencia) MDR+quinolona+inyectable.

VII. Conducta ● Sospecha → PPD o IGRA + clínica = Negativo → NO tratamiento. ○ Si es + → Rx tórax normal → Tratamiento TB latente ■ Si Rx anormal → Evaluar caso de TB activa ○ Tratamiento TB latente: ■ Isoniazida 6-9 meses ■ Rifam+iso semanal por 3 meses ■ Iso+Rif 3-4 meses

● Ante el Dx de neumonía apical → Siempre estudiar para TB ● Paciente joven con derrame pleural, con exudado linfocitario o monocitos, con asociación epidemiológica (nuestro medio) y PPD(+) → Tb pleural → Tratamiento.

Tratamiento: ● AB bactericidas: INH, RMP, SM ● AB bacteriostático: EMB ● El tto debe incluir 4 fármacos: H+R+Z+E (resistencia a isoniazida >5%): ○ Existen diferentes cepas. ○ Disminuye la posibilidad de cepas mutantes ○ Primera fase: 2 meses ○ Segunda fase: 4 meses (tres veces por semana)

VIII. Datos extra: ● Los granulomas no son exclusivo de TB (histoplasma, cryptococcus, cuerpos extraños, infecciones crónicas por sífilis). Ante un granuloma con necrosis de caseificación la primera impresión Dx = Tb.

● Después de la Exposición: el 60% tendrá PPD (-) y el 40% (+). De este último el 10% → enfermedad. ● Una PPD negativa no excluye TB ● No solicitar si hay antecedente de PPD + o dx de Tb previo. ● Efecto Booster, prueba para inmunocomprometidos: Conversor si aumenta el habón

5mm o si pasa de <10 mm a >10mm. Mejor utilidad en seguimiento a un PPD negativo. ● Se pide PPD solo a ptes VIH o inmunosuprimidos o que se van a inmunosuprimir, personal de salud, instituciones carcelarias (riesgo de diseminación). ● En pacientes que viven en áreas de difícil acceso → recoger las 3 muestras el mismo día con intervalos de 1 hora. ● La principal causa de farmacorresistencia es la inducción por tratamiento inadecuado, subdosificación o esquemas inadecuados, tiempo adecuado de tratamiento. ● Los fármacos de 2 y 3 línea son menos eficaces. Pero cuando hay resistencia toca usarlos.

IX. Complejo Mycobacterium avium-intracellulare (o MAC) ● Viven en el suelo, agua, polvo, animales domésticos. ● Infección clínicamente significativa cuando CD4 < 60 cel/mm

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