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Infección por Bordetella pertussis La coqueluche o tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias, más grave en niños pequeños, causada por la bacteria Bordetella pertussis. Existe una enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide producida por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae, Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y adenovirus. Bordetella pertussis es un cocobacilo gramnegativo inmóvil, patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. La aparición de la enfermedad, que implica la unión al epitelio respiratorio, la existencia de lesiones locales y la absorción sistémica de toxinas depende de la alteración y desaparición de los mecanismos de defensa del huésped. De todas las enfermedades inmunoprevenibles, la coqueluche es la que demanda mayores esfuerzos para su control. Millones de casos de pertussis cada año, de los cuales el 90% se observa en países en desarrollo. Sin embargo, en los últimos años, varios países con altos niveles de vacunación han comunicado un aumento en la incidencia de pertussis. La mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses, quienes presentan mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y óbito por esta enfermedad. Se registran 400 000 muertes cada año, fundamentalmente en niños pequeños. El uso de vacuna antipertussis ha descendido significativamente la tasa de incidencia global de la enfermedad y las grandes epidemias han sido superadas. Adicionalmente, la reemergencia es más notoria en adolescentes y en adultos , lo cual revela un cambio en el perfil clínico-epidemiológico de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas dependen, en alguna medida, de la edad y del estado de inmunización del huésped. La complicación más frecuente es la neumonía, responsable de más de 90% de los óbitos en niños menores de 3 años, que puede ser causada por Bordetella o por sobreinfección por otras bacterias. El pronóstico de esta enfermedad guarda relación directa con la edad del paciente. En niños mayores, el pronóstico es bueno. La enfermedad es más grave en los menores de 6 meses, particularmente en niños prematuros, no inmunizados o con inmunización incompleta. En cuanto al tratamiento, los agentes antimicrobianos administrados en la etapa catarral pueden mejorar la enfermedad. Los macrólidos son el tratamiento de elección para la coqueluche en mayores de 1 mes de vida. Para los menores de 1 mes se prefiere azitromicina. TMS está contraindicado en menores de 2 meses o debe administrase en neonatos que no presenten ictericia. En quienes presentaron síndrome coqueluchoso, aún con pruebas de laboratorio que demostraran la presencia de Bordetella pertussis o nexo epidemiológico con un caso con identificación etiológica, si bien presentan inmunidad para la enfermedad, su duración se desconoce y, por ende, se recomienda continuar con la vacuna anticoqueluchosa según edad.
Nuevas estrategias en el uso de vacunas acelulares Dado que en muchos países la madre, padres o incluso abuelos pueden ser fuente de trasmisión para el neonato, algunos países han comenzado a vacunar con vacuna triple acelular a las mujeres en el posparto inmediato. Esta estrategia exige diferir la vacunación con doble adultos durante el embarazo y, en lo posible, tratar que haya un intervalo de dos años entre la última vacuna de la serie doble adultos y las nuevas triples acelulares. La respuesta de anticuerpos es mayor para la hemaglutinina filamentosa. En las vacunas combinadas con Haemophilus influenzae de tipo b, se ha observado que disminuye el tenor de anticuerpos PRP, pero esta situación no se traduce en una disminución de la eficacia clínica. La eficacia clínica de la vacuna DPaT es mayor al 84% y comparable con la DPT celular. Infecciones por hantavirus y otras enfermedades por roedores Epidemiología Los hantavirus tienen su reservorio fundamental en los roedores. Las distintas especies de roedores que se han identificado hasta la fecha como sus hospedadores naturales pertenecen, dentro de la familia Muridae, a tres subfamilias: Murinae , Arvicolinae y Sigmodontinae. Los estudios filogenéticos realizados en hantavirus y sus reservorios muestran una clara asociación entre cada virus y su hospedador, indicando que ambos han coevolucionado durante millones de años4. En líneas generales, cada hantavirus es mantenido en la naturaleza por una única especie de roedor y viceversa, sin embargo, existen excepciones en ambos sentidos. Los roedores infectados por hantavirus eliminan virus por saliva, orina y heces. La transmisión viral entre roedores se realiza vía respiratoria o por contacto directo con la saliva, que contamina alimentos compartidos o se inocula mediante mordedura durante enfrentamientos. Tras el contacto con el virus, el roedor sufrirá una infección persistente y asintomática, y eliminará el virus un tiempo variable según la especie. Una vez en el exterior, el virus puede llegar a permanecer viable en las excretas desecadas durante un tiempo aproximado de 2 semanas Los seres humanos adquieren la infección principalmente mediante la inhalación de aerosoles originados a partir de las excretas de roedores infectados, pero también puede transmitirse a través de la mordedura de un roedor y por contacto directo de piel lesionada con excretas de roedores. Patogenia Aunque aún quedan muchos aspectos por conocer, los datos disponibles hasta el momento parecen indicar que el principal mecanismo patogénico en ambas enfermedades tiene una base inmunopatológica. Los hantavirus patógenos entran en las
y pueden persistir durante años27. Como técnica de confirmación se recomienda el Western blot utilizando, al igual que en caso anterior, la nucleoproteína recombinante28. El aislamiento primario a partir muestras clínicas se realiza usando células VERO E6, pero el difícil crecimiento de estos virus hace que sea un método lento y de escasa rentabilidad. Tratamiento El tratamiento de las infecciones por hantavirus se fundamenta en la adopción de medidas de soporte dirigidas a evitar las complicaciones potencialmente mortales. Ante una forma grave de FHSR o de SPH, el paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados intensivos. Allí se vigilará la aparición de hipotensión y shock así como un posible fracaso renal y hemorragia en el caso del FHSR, o hipoxia, insuficiencia respiratoria, acidosis láctica y arritmias cardíacas en un enfermo con SPH. Prevención Las principales medidas de prevención son conductuales y están dirigidas a evitar el contacto con roedores. En los centros de experimentación animal, sólo deben introducirse lotes de animales que dispongan del correspondiente certificado de sanidad. Es aconsejable que los trabajadores se protejan con mascarillas, guantes y batas, y la esterilización o incineración del material utilizado. En las ciudades es muy importante que las autoridades sanitarias locales coordinen campañas periódicas de desratización con el fin de controlar las poblaciones de roedores. Por lo que Gegúndez MI y Lledó L. Infección por hantavirus y otros virus transmitidos por roedores respecta al ambiente rural, y ante la imposibilidad de eliminar o controlar las poblaciones de roedores, es fundamental prevenir el acceso de los roedores a las viviendas mediante el cierre de grietas y orificios, y poner los alimentos fuera de su alcance tanto en el interior como alrededor de éstas.
Fiebres hemorrágicas por arenavirus en Latinoamérica Las fiebres hemorrágicas virales por Arenavirus describen un síndrome caracterizado por la presencia de fiebre y sistema vascular afectado, acompañado de hemorragias y sangrado que pone en peligro la vida del paciente. Son causadas por un grupo de virus tipo ARN y su mantenimiento depende del roedor huésped; de esta forma, el virus está geográficamente delimitado a la zona donde viven sus reservorios. Inicialmente los Arenavirus producen una infección aguda con una sintomatología inespecífica, la cual se vuelve más característica en las fases tardías de la enfermedad, cuando se produce un fallo orgánico que puede conducir a la muerte. Investigaciones realizadas en pacientes con fiebre hemorrágica argentina y con fiebre de Lassa han revelado la ausencia de inmunocomplejos circulantes, de activación del sistema del complemento y depósito de inmunoglobulinas y C3 en los órganos de los pacientes, lo que ha llevado a concluir que la patogénesis de la infección por Arenavirus se atribuye al daño directo del virus sobre el sistema sanguíneo. Los estudios clínicos experimentales demuestran que los Arenavirus se multiplican en las células del tejido linfoide, causando viremia prolongada, produciendo un efecto citopático directo en macrófagos y leucocitos polimorfonucleares, lo que resulta en activación de los factores plasmáticos y alteración de la permeabilidad capilar. Otros mecanismos pueden contribuir a la patogénesis de la enfermedad; por ejemplo, en pacientes con fiebre hemorrágica venezolana y fiebre hemorrágica argentina , se encuentran altos niveles de interferón alfa, lo cual demuestra una correlación entre estos títulos y la evolución de la enfermedad, pero sin establecerse aún el papel que desempeña el daño tisular. Probablemente los Arenavirus son capaces de ocasionar inmunosupresión en los roedores infectados, lo que facilita su cronificación y contribuye a la patogenicidad en los humanos. El mecanismo exacto por el que se produce la hemorragia y el aumento de la permeabilidad vascular no es del todo conocido, pero se han observado cambios histopatológicos mínimos en los tejidos del hospedador, y no existe evidencia de la implicación de las células inflamatorias. Por otro lado, se ha demostrado que la invasión directa del endotelio vascular por el virus y la secreción de citoquinas por parte de los macrófagos pueden ser en parte responsables de algunos de los cambios circulatorios que se producen y se han asociado a un peor pronóstico. Virus de la coriomeningitis linfocítica. Es el prototipo de la familia Arenaviridae, por haber sido el primero de estos agentes aislado en 1933 durante la epidemia de encefalitis de San Luis. El LMVC es el Arenavirus de más amplia distribución geográfica, comprendiendo América, Europa, Asia, África y Oceanía, continentes todos en los que se ha dispersado su reservorio: el roedor Mus domesticus. La actividad del virus LCM fue notificada por primera vez en Argentina a comienzos de la década de los setenta en seres humanos y roedores por la presencia de anticuerpos, confirmándose su actividad por el aislamiento de una cepa del virus LCM en la provincia de Córdoba. 00 muertes al año. La fiebre de Lassa ha originado ocasionalmente casos importados en
Sigmodon alstoni, Rattus rattus, Proechimys guaire y Orizomys fulvences. Por lo tanto, estas especies posiblemente son huéspedes finales y tienen muy poca importancia en la transmisión del virus. Características clínicas de la infección por el virus Guanarito. Se manifiesta con un cuadro febril insidioso con manifestaciones inespecíficas, considerándose sospechoso; al tercer día de la evolución del cuadro clínico el paciente presenta: fiebre, malestar general, cefaleas, artralgia, mialgias, vómitos, diarrea, leucopenia y trombocitopenia con valores cercanos a lo normal. El virus Pichindé ha servido como modelo para estudiar las características patológicas y virales de los Arenavirus, el cual se basa en un pasaje adaptado de la cepa Arenavirus del nuevo Mundo Pichindé , que es muy virulenta para los conejillos de Indias puros, y produce en ellos características similares a las fiebres hemorrágicas en los humanos. No se ha documentado la actividad de Arenavirus en sus reservorios huéspedes naturales, sin embargo, en países vecinos suramericanos se ha demostrado la infección por estos agentes, causantes de las fiebres hemorrágicas; es por esto que se justifica investigar Arenavirus autóctonos que permitan desarrollar métodos diagnósticos diferenciales con otras fiebres hemorrágicas de origen desconocido mediante técnicas serológicas y moleculares. Diagnóstico diferencial de las fiebres hemorrágicas virales. Puede establecerse utilizando los siguientes criterios: historia epidemiológica, signos y síntomas iniciales y alteraciones hematológicas. Panorama de la infección por Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes Puede ser transmitida de la madre al hijo in utero o durante el paso a través del canal del parto8. Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo corto, anaerobio facultativo, no formador de esporas, móvil, que provoca una zona angosta de hemólisis en agar sangre. Epidemiología Brotes de infecciones por L. monocytogenes se han observado en varios países por consumo de quesos blandos y de otros alimentos13,14. Casos esporádicos de listeriosis están asociados a factores de riesgo dietéticos, que incluyen el consumo de alimentos crudos o mal cocidos y fiambres15. monocytogenes en 3,1% de verduras listas para
consumir20. Monocytogenes durante la gestación puede ocasionar enfermedad neonatal esporádica, por vía transplacentaria, vía ascendente o por exposición durante el parto. En la mujer embarazada, la infección por L. monocytogenes ocurre 13 a 20 veces con mayor frecuencia que en la población general23, con una incidencia de listeriosis en el embarazo de 12 por 100.000 comparado con la incidencia de 0,7 por 100.000 en la población general24. La infección neonatal tardía se puede deber a la adquisición del microorganismo durante el pasaje por el canal del parto o de fuentes ambientales, por ingestión de la bacteria, seguida de su diseminación hematógena desde el intestino25. La incidencia neonatal de listeriosis varía según los países y puede ir de 0,61 a 13 por 100.000 nacidos vivos, y es una de las causas más comunes de meningitis neonatal8,25,26. Las manifestaciones clínicas de la listeriosis neonatal son similares a la de Streptococcus agalactiae , y su tasa de mortalidad es elevada 24,28. Aunque se dice que la listeriosis es 100 a 1.000 veces más frecuente en pacientes en etapa SIDA 8, llama la atención que no se vean muchos casos en esta población29. Se han observado brotes nosocomiales en salas de neonatología, y en los últimos años ha habido un incremento de casos en países europeos30. monocytogenes ocupa el primer lugar como causa de meningitis neonatal31. monocytogenes causa más de 2. infecciones y 500 muertes anuales en los Estados Unidos de América23. Patogenia Listeria monocytogenes es un patógeno intracelular facultativo cuya expresión de factores de virulencia están controlados por múltiples mecanismos regulados por el ARN34. Una vez que un alimento contaminado es ingerido, Listeria es fagocitada por las células gastrointestinales –se ha visto que esta bacteria causa su propia internalización a células no fagocíticas–36, donde evita ser destruida porque produce una hemolisina y fosfolipasas que degradan la membrana del fagosoma evitando su digestión intracelular. Si en este momento no actúa una eficiente respuesta del sistema inmune innato, la bacteria es capaz de evadir la respuesta inmune y continuar su multiplicación en el organismo35,37. Este ciclo celular protege a esta bacteria de la inmunidad humoral y es responsable, en cambio, de la activación de inmunidad mediada por células T13. La resistencia a la infección depende, entonces, de la inmunidad celular. En pacientes con disminución de la inmunidad celular no se logra controlar la multiplicación bacteriana y se produce bacteriemia e invasión de órganos, especialmente del cerebro y del útero grávido. monocytogenes puede invadir la placenta, por vía directa, del sincicio- trofoblasto o a través de la propagación de célula a célula de la decidua o de bacterias localizadas dentro de los leucocitos maternos a nivel del citotrofoblasto extravelloso para luego ingresar al espacio intrauterino. monocytogenes puede causar aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina, parto prematuro e infección fetal diseminada con muerte fetal y neonatal, lo que ocurre en aproximadamente 20 a 60% de los casos. La infección puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo, pero con mayor frecuencia se detecta en el tercer trimestre39. El tiempo promedio de incubación de la listeriosis es de 3 semanas41, con un rango que puede ir de 3 a 70 días39, aunque esto
embarazo es difícil hacer el diagnóstico de listeriosis, por lo que se debe considerar la realización de hemocultivos en cualquier mujer embarazada que presenta fiebre, especialmente si se acompaña de síntomas «gripales» y/o gastrointestinales. Tratamiento monocytogenes es susceptible a una gran variedad de antimicrobianos, con excepción de fosfomiFigura 2. monocytogenes en agar sangre de muestra de LCR de paciente de la Figura 1, obsérvese la hemólisis que produce esta bacteria en el cultivo. Penicilina, ampicilina y amoxicilina se han usado más extensamente en casos de listeriosis. En casos de mala respuesta al tratamiento inicial se ha usado cotrimoxazol con buenos resultados58. monocytogenes, por lo que las propias defensas celulares del paciente juegan un rol fundamental contra esta bacteria. El tiempo de tratamiento para las infecciones invasoras sin meningitis es de 10-14 días. monocytogenes se recomienda tratamiento de 21 días55,49, e inclusive este tiempo se puede extender en casos de endocarditis o romboencefalitis41. Autores brasileños estudiaron muestras de pacientes con infección por L. En la mujer embarazada, si bien algunos autores recomiendan diferir el tratamiento en casos asintomáticos o con síntomas leves sin fiebre, se debe recalcar que mientras en el período de gestación el cuadro puede ser leve o asintomático, la infección podría ser grave para el feto y para el recién nacido, incluyendo abortos, muerte fetal, sepsis y meningitis neonatal. Por eso, en las pacientes embarazadas con cuadro febril, con o sin síntomas gastrointestinales, con sospecha de exposición a L. monocytogenes sin otra causa que explique el cuadro febril, se deben solicitar los estudios diagnósticos e iniciar el manejo antibacteriano empírico correspondiente, con dosis altas de ampicilina por vía intravenosa por un período de 14 días23,28. El diagnóstico y tratamiento temprano en la mujer embarazada incrementa la posibilidad de sobrevida del recién nacido63. Dado que Listeria no produce usualmente β-lactamasa, la adición de inhibidores de β-lactamasa resulta innecesaria. Para los pacientes alérgicos a penicilina, el uso de cotrimoxazol es una alternativa. En algunos casos, linezolid ha sido usado con éxito para el tratamiento de infecciones por Listeria64. monocytogenes se reproduce en el sistema reticuloendotelial y sobrevive en el medio intracelular al interior de los macrófagos, el uso de macrólidos y quinolonas podría favorecer el manejo de las bacterias intracelulares. Se ha propuesto a levofloxacina como terapia empírica para meningitis bacteriana que cubriría a Listeria, pero su uso tiene que ser evaluado en un mayor número de casos de monocytogenes debido a su pobre o inexistente afinidad a las proteínas fijadoras de penicilina 3 y 5 de Listeria68. Sin embargo, debido al usoinadecuado de antimicrobianos y al uso de éstos en el mundo veterinario, se ha generado presión selectiva que ha llevado a la producción de cepas de Listeria resistentes a antimicrobianos usados con frecuencia para esta enfermedad69. Prevención monocytogenes no se puede evitar completamente, una adecuada preparación y
almacenamiento de los alimentos puede disminuir el riesgo de contraer la enfermedad. Las mujeres embarazadas y pacientes inmunocomprometidos deben evitar el consumo de leche cruda, quesos blandos no pasteurizados, carnes embutidas , salchichas no cocidas adecuadamente, patés y otros picadillos de carne refrigerada y pescados ahumados, ya que estos alimentos pueden tener un elevado nivel de contaminación70. El control de listeriosis requiere políticas de salud pública, así como de la industria de alimentos con monocytogenes dado que presenta una elevada mortalidad en comparación con otras enfermedades transmitidas por alimentos. Conclusiones monocytogenes es una realidad en nuestros países, aunque la incidencia y el verdadero impacto de esta enfermedad transmitida por alimentos está subestimada. Así mismo, en muchos países de Latinoamérica se debe establecer mecanismos eficientes de control de alimentos, así como educar a la población general y sobre todo a la población de alto riesgo en las estrategias de prevención de esta enfermedad que puede tener resultados fatales. Lavado y manejo de alimentos - Recuerde que Listeria monocytogenes puede crecer en alimentos en el refrigerador. Los alimentos que no necesitan refrigeración, como los patés enlatados o estables en manteca y carne, son seguros para comer. Refrigérelos después de abrir - No coma queso blando como queso feta, queso blanco, queso fresco, queso brie, Camembert, vena azul o panela a menos que esté etiquetado como hecho con leche pasteurizada.
- Deseche los melones cortados que están a temperatura ambiente por más de 4 h mayores, mujeres embarazadas y hospederos inmunosuprimidos, aunque también se ven casos en adultos y niños inmunocompetentes. El tratamiento de elección incluye el uso de ampicilina intravenosa sola o en combinación con gentamicina.
